休克时输血、输液产生再灌流损伤的实验研究（摘要）

休克时输血、输液产生再灌流损伤的实验研究（摘要）研究生李晴导师文士铭，胡同增（昆明医学院第二附属医院麻醉科，昆明６５０１０１）晚近有大量研究结果表明，自由基在缺血组织再灌流损伤这一病理过程中有着重要作用．休克时存在着全身性的组织缺血缺氧，而治疗休克的...     

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究北京医科大学生物物理学系吴本　，张川里，于桂芬北京医科大学天然药及仿生药国家重点实验室卢景芬脑组织缺血和再灌流时引起细胞和组织的损伤称为缺血再灌注损伤（也叫缺氧—复氧损伤），关于脑缺血再灌注损伤...     

超氧阴离子自由基与皮瓣坏死

1983年Manson等首次提出了皮瓣缺血——再灌流损伤的自由基假说,认为皮瓣的坏死与缺血——再灌流过程中产生的自由基有关.根据这一新理论,人们对自由基引起皮瓣损伤的病理机制进行了大量研究,发     

缺血—再灌注综合征

缺血再灌注综合征牛方清（邹平县人民医院２５６２００）缺血再灌注综合征是指机体某一缺血组织或器官，在突然重新获得氧合血液再供给时所产生的非缺血缺氧的细胞损伤。这种损伤亦称“再灌注损伤”。近来的研究证实，再灌注损伤是由于在再灌注过程中释放出超生理量的具有...     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

脑缺血再灌注损伤相关基因研究进展

1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI):指组织器官在缺血的基础上恢复血流灌注后,损伤进一步加重的现象.缺血再灌注时生成的自由基可促进钙超载,胞浆内游离Ca2+增加又加速了自由基的产生,共同导致IRI;血管内皮细胞和中性粒细胞作为缺血再灌注时自由基、细胞粘附分子及其它生物活性物质的重要来源,在IRI的发生发展中亦起重要作用[2].现就细胞凋亡、细胞内钙超载、炎性损伤等与脑IRI相关基因综述如下.     

心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展

缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程.心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题.本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践. 1 缺血/再灌注损伤的发生机制 1.1 自由基的作用 IR黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)形成增多,XO可催化次黄嘌呤生成黄嘌呤,同时产生大量氧自由基,当氧自由基超过抗氧化系统清除能力时,可使细胞结构及功能发生障碍[1].自由基对细胞的损伤主要包括:①对膜磷脂的损伤.     

氧自由基与消化系统缺血性损伤

缺血性组织损伤是一种常见的病理过程,在许多疾病和病理变化的发生、发展过程中有着重要意义。大量证据表明,氧衍生自由基对微血管和实质脏器的缺血—再灌注性损伤起了重要作用。本文对近年来有关氧自由基与小肠、胃、肝、胰缺血性损伤关系的文献进行综述。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对于大鼠心肌缺氧/再给氧损伤的影响

近来,氧自由基在心肌缺氧/再给氧损伤过程中所起的作用,引起人们的关注。在缺氧/再给氧条件下,心肌组织自由基生成过多,心肌细胞对自由基的清除能力下降,膜磷     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤介导物的EPR实验探讨

目的观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基(ROO)的变化.方法应用电子顺磁共振技术(EPR,是用来扫描生物体内在生理或病理状态下产生的某些代谢物质及其数量的仪器.它是以某物质独具有的波谱图形显示的),对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波谱进行直接检测.结果表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的.在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基,其变化十分活跃.结论大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型.     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤介导物的EPR实验探讨

目的：观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基（ROO）的变化。方法：应用电子顺磁共振技术（EPR，是用来扫描生物体内在生理或病理状态下产生的某些代谢物质及其数量的仪器。它是以某物质独具有的波谱图形显示的），对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波谱进行直接检测。结果：表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的。在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基，其变化十分活跃。结论：大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型。     

脑缺血再灌注损伤机理及药物保护的研究进展

长期以来 ,人们一直在探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及其药物保护问题 ,国内外学者对脑缺血再灌注损伤的药物治疗给予密切关注并进行了深入研究 ,现将有关方面的研究进展作以下综述。所谓缺血再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血液灌注 ,组织损伤反而进行性加重。目前关于缺血再灌注损伤的发病机理有若干学说 :如 :1)氧的自由基大量生成学说 ;2 )钙超载学说 ;3)兴奋性氨基酸大量释放学说 ;4 )能量代谢障碍及酸中毒学说 ;5 )还有内皮素的作用、ＮＯ的合成等。这些学说并不是孤立存在的 ,而是密不可分 ,互相联系的。动物实验已经…     

心肌缺血再灌注后Ca~(2+)负荷过重现象的预防

临床上常见的缺血性心脏病,如冠心病,反复发作性心绞痛,心肌梗塞等,均不可避免的引起心肌细胞不可逆性损伤。缺血引起心肌损伤的机制尚不十分清楚。近年来,国外一些科学家对缺血、特别是缺血后再灌注引起心肌损伤的机制进行了大量的研究。认为心肌损伤发生的原因除了 O_2~-自由基有害作用外,最重要的是由于 Ca~(2+)大量进入细胞内所致。因此,寻找预防或治疗这种损伤的药物,是当今急需解决的题目之一。     

肠缺血／再灌流实验研究

80年代初,Granger DN进行的肠缺血实验首次提出氧自由基与小肠缺血有关,进一步的研究表明,氧自由基引起的损伤作用主要发生在再灌期,黄嘌呤氧化酶催化产生的超氧阴离子(O_2~-)在其中充当了主要的作用。随着研究的深入,人们发现,铁催化的H—W反应产生的自由基(OH)毒性更强,作用更大。它能攻击任何生物分子,启动脂质过氧化反应而导致肠粘膜和毛细血管内皮细胞损伤。     

体外循环心内直视手术再灌注损伤的机理和心肌保护

早在50年代,动物试验已证实心肌缺血后恢复灌注,其损伤远远大于缺血当时。理论上,缺血后恢复血液灌注增加氧和葡萄糖,清除酸性代谢产物可减轻组织不可逆损伤的发生。实则不然。大量的实验研究及再灌注后缺血心肌细胞的电镜观察显示再灌注后心肌细胞并未恢复到缺血前的状态,而是加重了原有的缺血性损伤。近年的研究表明,急性缺氧造成的组织损伤主要不是发生在缺血当时而是发生在恢复血流之后。确切地应称为“再(恢复)灌     

气相色谱对呼出气中乙烷的快速测定

近年来,活性氧自由基在氧中毒、组织缺血-再灌注综合症、严重创伤、烧伤、吸入性损伤、老化现象等病理生理过程中的作用逐渐受到人们的关注。活性氧自由基可致生物膜中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反     

芦丁对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

通过大鼠肾缺血再灌注损伤模型研究芦丁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果发现，芦丁通过清除氧自由基，保护缺血再灌注损伤的肾脏功能，保护作用的机制可能与降低组织内Fe2 水平，抑制OH产生及直接清除自由基有关。     

超氧化物歧化酶提高皮瓣热缺血耐受时限的实验研究

应用大鼠腹部皮瓣活体原位热缺血模型,对超氧化物歧化酶(SOD)提高皮瓣热缺血耐受时间进行观察,结果表明SOD可以提高皮瓣热缺血耐受时限,同时对皮瓣再灌流过程中产生的超氧阴离子自由基(??O_2~-)引起的再灌流损伤机制进行了探讨.     

大鼠腹部岛状皮瓣氧自由基产生的实验研究

目的 :为了研究大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化 ;方法 :应用电子顺磁共振 (EPR)技术 ,对缺血再灌注后的SD大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测 ;结果 :大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基 (O ·2 ) ;而且O ·2 变化十分活跃 ;结论 :大鼠腹壁岛状皮瓣是EPR研究氧自由基较为理想的模型     

缺血预处理对肝线粒体的保护作用

建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组，后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。采用DiOC6染色后流式细胞仪测线粒体膜电位，化学法测抗超氧阴离子自由基、ATP酶活力。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡状态，透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。此法用来探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝细胞线粒体的保护作用及有效的缺血预处理时间。结果与缺血再灌注组相比，10min缺血预处理组线粒体膜电位明显增高，抗超氧阴离子自由基能力明显增强，ATP酶亦明显减少，而肝细胞凋亡指数则明显下降，线粒体形态表明其肿胀损伤程度亦明显减轻；20min缺血预处理组则变化不明显。提示10min缺血预处理可通过上调线粒体跨膜电位。降低线粒体膜通透性；上调抗超氧阴离子自由基活力以增强肝线粒体抗氧自由基能力，减少氧自由基的合成，从而保护肝线粒体超微结构；下调ATP酶活性使ATP含量升高，电子传递功能恢复正常，从而改善肝功能。减轻肝缺血再灌注损伤；抑制肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生来保护肝线粒体。而20min缺血预处理则不能起到保护作用。