冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner^[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注．并将之描述为“无复流现象”（noreflow phenomenon）。1985年Schofer^[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象。1986年Bales^[3]报告冠状动脉（冠脉）造影时无复流现象与梗死相关血管（IRA）中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联．无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后,     

急性心肌梗死急诊再灌注治疗后心肌组织无复流的防治

无复流指闭塞的冠状动脉在开通后,除外狭窄、夹层、痉挛或血栓等机械阻塞的情况下,出现的血流减慢(≤TIMIⅡ级)和心肌组织无灌注现象,即慢血流或无复流现象。急性心肌梗死(AMI)急诊介入治疗后不少病人会出现梗死相关血管慢血流或无复流现象;部分患者即便恢复TIMIⅢ级前向血流,但仍有心肌水平的再灌注不良,达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平no-reflow”。临床上则表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生。急性心肌梗死组织水平再灌注不良的病理生理AMI时组…     

急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价

急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗，包括急诊经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）和溶栓治疗，能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通，恢复心肌再灌注，已成为治疗AMI的首选方法。然而，有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为心肌组织无再流（myocardial no-reflow），其发生率高达37％～43％。心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程，其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大，心室扩张和重构，心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高，住院病死率增加5～10倍，严重影响AMI患者的预后。因此，实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的最重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点，准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务，目前的评价方法包括以下几个方面。     

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术（PCI），其主要目标是：1．尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间；2．恢复心肌有效再灌注。然而，AMI冠状动脉再通恢复血供后，心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注，称为心肌无再流现象（myocardial no-reflow phenomenon），发生率高达37％。     

腺苷在急性心肌梗死再灌注损伤中的心肌保护作用

急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其发病率、致残率及病死率都很高，有效的治疗措施是通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）尽早恢复病变心肌的有效血液供应，从而减少心肌坏死、防止心室重构、改善心功能、减少心律失常，有效降低病死率。然而，缺血心肌恢复再灌注后，因再灌注损伤产生心肌形态及功能异常变化，甚至可能使部分缺血存活的心肌坏死而失去活性。严重影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。令人鼓舞的是大量的研究已经证实腺苷能够预防和逆转无复流现象，防治心肌缺血再灌注损伤。现就心肌再灌注损伤及腺苷在AMI再灌注损伤中的心肌保护作用做一综述。[第一段]     

贝那普利对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响

目的评价贝那普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、贝那普利组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解120 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后,用导管法进行血液动力学测定。采用放射免疫测定法检测血浆及心肌组织中ET-1的水平,最终进行病理学分析。结果与对照组相比,贝那普利组能明显降低兔AMI再灌注后血浆ET-1的水平（P<0.01）;而心肌组织中ET-1的含量仅复流区显著降低（P<0.01）。与对照组相比,贝那普利可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积[对照组为75.3%结扎区（LA）,贝那普利组为35.9%LA,P<0.01]。结论贝那普利能有效降低血浆及心肌组织中ET-1的水平,具有内皮保护作用;能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

经皮冠状动脉介入治疗中无再流的诊断、治疗和预防

无再流(no-reflow)是指闭塞的冠状动脉再通后,无心肌组织灌注的现象。冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流≤TIMI 2级),而无冠状动脉残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。无再流既可出现在心肌灌注的动物模型上,又可发生在临床上急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗     

急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌保护

早期再灌注治疗是治疗急性心肌梗死(AMI)最为重要的手段,可以明显减少心脏事件并降低死亡率.但是再灌注却是一把双刃剑,一方面使缺血心肌重获血供,挽救了缺血心肌,但另一方面又产生再灌注损伤,加重了对心肌和内皮细胞损伤,继而可造成无再流、心律失常、心肌顿抑或死亡,使再灌注治疗的效果大打折扣.     

再灌注疗法与再灌注损害

急性心肌梗塞(AMI)主要治疗目标是抢救缺血心肌,限制和缩小梗塞范围。再灌注疗法,主要是溶血栓疗法、PTCA 和 CABG,可使阻塞的冠脉迅速恢复通畅,从而缩小梗塞范围,是AMI 治疗学的重要发展。但再灌注后出现的某些有害作用,则可能导致梗塞范围扩大,称为再灌注损害,应积极加以预防。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠     

冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注,并将之描述为"无复流现象"(no-reflow phenomenon).1985年Schofer[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象.1986年Bates[3]报告冠状动脉(冠脉)造影时无复流现象与梗死相关血管(IRA)中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联.无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,也见于溶栓治疗后.多项研究证实此现象是AMI患者心脏微血管损伤和灌注障碍最严重的表现,是持续缺血、梗死进展、心室重构与心功能恢复障碍的预测指标,可使再次梗死率增加5倍,死亡率增加4倍[4],因此在临床上日益引起重视.     

冠状动脉无复流现象研究进展

近年来,急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗从溶栓时代进入了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时代,但研究发现,虽然造影显示心外膜血管已开通,仍有10％-30％心肌组织无灌注或灌注不良,即为无复流(no-reflow)现象。无复流的发生削弱了PCI疗效,影响临床预后。本文就无复流的分类、发生机制、评价方法、实验室检查和防治策略方面的进展论述如下。     

急性心肌梗死心肌再灌注评价技术的临床应用

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注治疗的目标是实现梗死相关血管的心外膜下血流再通,并达到心肌组织水平的充分再灌注[1,2]。心肌组织水平再灌注不良会影响AMI患者的心脏功能恢复及预后。相当一部分AMI患者     

PCI术后冠状动脉无再流现象的研究进展

近年来,随着经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)技术的开展及推广,“无再流现象”(no reflowphenomenon)也日益受到介入操作者的关注,人们对其发生的机制进行了有益的探索,并提出了一些行之有效的解决措施。定义冠状动脉“无再流现象”是Kloner等[1] 在1974年犬的实验中发现并首先提出的,现今“无再流现象”是指急性冠状动脉综合征(ACS)患者梗死相关动脉(IRA)经充分扩张后仍缺乏有效血流灌注。冠状动脉造影上表现为病变部位远端无血流或血流≤T1MI 1级;心肌声学造影(MCE)表现为冠状动脉造影即使达TIMI 3级血流,但局部心肌微循环无灌注或低…     

心肌缺血再灌注损伤与后适应

及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。     

心肌缺血后适应及药物后适应的研究进展

急性心肌梗死(AMI)发生时,尽早恢复冠状动脉血流可减轻心肌的缺血、损伤和坏死,但同时也可能导致再灌注后的心肌损害.近年来,由于溶栓及血管成形术(PTCA)在AMI治疗中的广泛开展,再灌注损伤已成为不可回避的问题.在减轻再灌注损伤方面,缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)无疑是一项有效的措施,但因其操作问题和伦理原则导致临床应用受到一定限制[1].     

心电图ST段动态变化在心肌再灌注状态早期判定中的价值

目的探讨心电图ST段动态变化早期判定急性心肌梗死（AMI）患者心肌组织再灌注的可行性。方法选择同期收治的104例AMI患者,入院后即刻及治疗后分别测定血清肌酸激酶心型同工酶活性（CK-MBact）,判定心肌灌注情况;并观察心电图ST段偏移峰值及卵段下降率。结果CK-MBact显示治疗后心肌再灌注40例、心肌低灌注11例、心肌无复流53例,其治疗前盯段偏移峰值均无显著差异,心肌再灌注者卯段下降率显著高于心肌低灌注与心肌无复流者（P〈0．05、0．01）。结论体表心电图钉段下降率可早期、准确反映心肌再灌注情况,有利于准确了解AMI患者病情并判定预后。     

冠状动脉无复流与炎症反应的关系

冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应。但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤。研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一。激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象。冠状动脉无复流与炎症反应相关。白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用。     

后再灌注时代难题的中西医结合治疗思考

20世纪70年代中西医结合以活血化瘀为主治疗急性心肌梗死(AMI),可使急性心肌梗死病死率由单纯西医内科保守治疗的30%下降至13%～16%,但80年代以后,进入梗死相关动脉血运重建、溶栓或经皮冠脉介入(PCI)使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌灌注,从而挽救缺血心肌,缩小梗死面积,保护心室功能,改善病人近远期预后,已成为当今治疗急性心肌梗死最有效的方法,AMI的病死率已下降5%～7%,中西医结合治疗AMI的许多优势已风光不在[1].     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。