疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

知母活性成分ZMR对慢性帕金森病模型小鼠多巴胺系统的调节

目的研究知母活性成分ZMR在慢性1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）损伤拟帕金森病小鼠模型中对脑内多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺（DA）代谢的影响。方法将C57BIV6小鼠分为4组：对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。除对照组注射生理盐水外,其他3组小鼠按体质量腹腔注射丙磺舒250mg／kg,0．5h后按体质量皮下注射MPTP 15mg／kg,每周注射2次,连续5周,共计10次。低剂量组按体质量灌胃给予ZMR 10mg／kg,高剂量组给予ZMR 26mg／kg,每日1次,造模开始后1周起连续给药60d。采用DAT放射自显影、单胺氧化酶B（MAO—B）活力测定和DA及其代谢产物的高效液相色谱法测定等方法研究ZMR在慢性MPTP损伤小鼠模型中对脑内DA失活的作用。采用SAS6.12软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用团体Student’s t检验。结果与模型组[（10．3±0．9）U／mg蛋白]比较,ZMR低剂量组[（10．6±0．8）U／mg蛋白]和高剂量组[（10．7±0．9）U／mg蛋白]的脑内MAO—B活力无显著改变（F=0．0717,P〉0．05）;而DAT密度分别从0．212±0．012增加到0．268±0．019和0．281±0．018,分别增加了26．42％和32．55％（t=2．5314和3．1124,P〈0．05和〈0．01）;每克纹状体内的DA质量分别从（3．00±0．25）μg/g增加到（4．21±0．32）μg／g和（4．58±0．39）μg／g,分别提高了40．04％和52．29％（t=2．9879和3．4163,P〈0．05和〈0．01）。小鼠每克纹状体内DA质量与DAT密度呈明显正相关（r=0．6833,P〈0．01）。结论ZMR能提高慢性MPTP损伤小鼠模型的纹状体DA水平,这种作用与DA降解无关,与提高DAT密度有关。     

硫化氢调节硫代乙酰胺的肝肾损伤

目的：观察硫化氢对硫代乙酰胺（ thioacetamide , TAA）致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为：TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6％的TAA按照首日600 mg／kg对TAA诱导肝损伤组及TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg／kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠（0．15 mmol／kg）和炔丙基甘氨酸（30 mg／kg）,24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为（980．0±32．0）U／L,加用硫氢化钠ALT增加为（1095．6±684．2）U／L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到（66．3±8．32）U／L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN：（11．62±6．0）vs（6．86±0．8）mmol／L （P＜0．05）;UA：（198±56．0）vs （145．3±23．76）μmol／L（P＜0．05）;Cr：（42．8±4．4）vs（34．72±2．12）μmol／L（P＜0．05）;硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN：（8．4±1．9） vs （11．62±6．0） mmol／L, Cr：（32．6±8．2） vs （42．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）;炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr：（56．7±14．9）vs（30．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,（9．2±2．5） vs （20．5±6．7）ml（P＜0．01）;硫氢化钠使之轻度恢复,（11．7±1．5） vs （9．2±2．5） ml（P＜0．05）;在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,（4．2±1．3） vs （9．2±2．5）ml （P＜0．01）。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。     

二十二碳六烯酸-磷脂对小鼠睡眠的改善作用

目的：研究二十二碳六烯酸-磷脂（ DHA-PC ）对小鼠睡眠的改善作用。方法小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、DHA鱼油＋卵磷脂联合用药（DHA＋Lecithin）（60＋200）mg/kg（阳性对照）、DHA-PC 50、100、200 mg/kg组,每组10只。正常对照组小鼠自由饮食饮水,溶剂对照组小鼠按0．2 ml/10 g的体积灌胃给予生理盐水, DHA＋Lecithin（60＋200）mg/kg组和DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠均按0．2 ml/10 g的体积灌胃给药,1次/d,连续30 d。通过测定小鼠直接睡眠时间、戊巴比妥钠诱导睡眠时间、阈下剂量睡眠发生率及巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间,观察DHA-PC对小鼠睡眠的作用。结果3种剂量的DHA-PC对小鼠体质量均无影响。直接睡眠实验结果表明,3种剂量的DHA-PC对小鼠直接睡眠无影响。戊巴比妥钠诱导睡眠实验结果表明, DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间分别为（56．2±13．7）,（57．9±25．4）及（64．1±18．4）min,明显高于溶剂对照组（32．9±10．8） min （ P ＜0．05）;DHA ＋Lecithin （60＋200） mg/kg 组小鼠的戊巴比妥钠睡眠时间为（38．6±11．7）min,高于溶剂对照组小鼠（32．9±10．8）min,但无明显差异;DHA-PC 200mg/kg组明显高于DHA＋Lecithin （60＋200）mg/kg组（P＜0．05）。协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（70％）明显高于溶剂对照组（10％）（P＜0．05）;DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率（60％）明显高于溶剂对照组（10％）（ P＜0．05）。巴比妥钠诱导睡眠潜伏期实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg和DHA＋Lecithin （60＋200） mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间分别为（22．9±4．1）和（19．5±2．7）min,明显低于溶剂对照组（31．3±6．9）min（P＜0．01）,且DHA＋Leci-thin（60＋200）mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间为（19．5±2．7）min,明显低于DHA-PC 50和100 mg/kg组,二者分别为（27．3±2．4）和（26．9±4．2）min。结论 DHA-PC具有改善小鼠睡眠的作用。     

淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤的保护作用。方法：异烟肼和利福平造成小鼠肝损伤模型，测定肝脏指数（LI）；血清谷丙转氨酶（SGPT）；肝组织谷丙转氨酶（LGPT）；甘油三酯（TG）；总胆固醇（TC）；丙二醛（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽（GSH）等指标，采用光镜观察肝脏组织学变化。结果：与异烟肼和利福平模型组比较，经淫羊藿总黄酮（TFE）预防性治疗后，SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD活力明显增强（P〈0．05），GSH含量有所升高时。通过病理学切片观察，TFE能明显改善肝组织的病理变化。结论：TFE对异烟肼和利福平造成的小鼠肝损伤具有保护作用。     

含蓝莓花色苷的谷物发酵物抗疲劳作用研究

目的：观察含蓝莓花色苷的谷物发酵物（简称蓝禾,LH）对小鼠的抗疲劳作用。方法雄性昆明小鼠80只,分2批进行实验。（1）第1批实验：昆明小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量LH干预3组,每组10只小鼠,其中对照组小鼠灌胃蒸馏水17．5 ml／kg体质量,LH干预组小鼠灌胃剂量分别为8．75、17．5、35．08 ml／kg体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠负重游泳时间。（2）第2批实验：昆明小鼠随机分为对照组及高剂量LH干预组,每组20只小鼠,分别灌胃蒸馏水和LH,灌胃剂量均为35．08 ml／kg 体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠血乳酸（ LA）、血清尿素氮（BUN）和肝糖原的含量。结果与结论（1）与对照组比较,LH干预组小鼠负重游泳时间均显著延长（ P＜0．01）,高剂量LH干预效果最好;（2）LH干预组小鼠游泳后20 min,LA含量呈下降趋势（P＞0．05）、BUN含量明显降低（P＜0．05）、肝糖原储备量显著增高（P＜0．05）。 LH具有显著的抗疲劳作用。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tH-cy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织TNF-α mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高（P＜0．01）;GSH水平降低（P〈O．01）;大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强（P〈O．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低（P〈O．05）;GSH含量升高（P〈O．01）;肝组织内TNF-α-mRNA水平明显降低（P〈O．01）;但血浆tHcy水平无显著变化（P〉O．05）。结论 SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。     

乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特对急性肺损伤的防治作用

目的：观察乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特对急性肺损伤的防治作用。方法：大耳白兔32只,随机分为对照组、致伤组、乙酰半胱氨酸治疗组和扎鲁司特治疗组,每组8只。致伤组经颈静脉注入脂多糖（LPS,1ml／kg）;对照组注人生理盐水（1ml／kg）;乙酰半胱氨酸治疗组在注入LPS（1ml／kg）前2min,经颈静脉注入乙酰半胱氨酸（300mg／kg）;扎鲁斯特治疗组在注入LPS（1ml／kg）前1h及0.5h,胃内注入扎鲁司特（20mg／kg）。测定各组肺动脉压、动脉血氧分压、外周血白细胞计数、肺泡灌洗液（BALF）NO2^-浓度、肺系数（肺湿重／体重）及肺湿/干比。结果：乙酰半胱氨酸组肺动脉压及NO2^-浓度与致伤组有显著差别（P〈0．05）,乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特组氧分压均较致伤组明显改善（P〈0．05）,肺系数和肺湿／干比显著均低于致伤组（P〈0．05）,外周血白细胞高于致伤组（P〈0．05）。结论：乙酰半胱氨酸和扎鲁斯特对兔内毒素急性肺损伤有一定的保护作用。     

冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠肝损伤模型的保护作用.方法 采用卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型.60只NIH小鼠随机均分为正常对照组,模型组,菌丝体多糖高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)组和联苯双酯(150mg/kg)组,每组10只.检测小鼠血清ALT、AST及NO水平;制备肝组织匀浆,检测IL-1β3、TNF-α含量;Real-time PCR检测小鼠肝组织IL-6、iNOS基因mRNA表达水平.结果 在小鼠免疫性肝损伤模型中,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清ALT、AST水平(P＜0.01),高剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清NO和肝组织IL-1β、TNF-α含量(P＜0.01).与模型组相比,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显下调IL-6、iNOS mRNA的表达(P＜0.01).结论 冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤具有一定的保护作用.     

肝炎病毒感染者血中SOD GSH-PX LPO含量测定的意义

对５０９例门诊查体者进行了ＡＬＴ及ＨＡＶ、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ标志物的检测；并对检测出的肝炎病毒感染者、肝炎患者以及肝炎病毒标志物阴性者（对照组）的血液进行了ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＬＰＯ测定。结果显示：肝炎病毒感染者、肝炎患者血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的含量，均显著低于对照组（Ｐ＜００５）；ＬＰＯ的含量高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），当多种肝炎病毒混合感染时血ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ下降、ＬＰＯ增高更明显，其中以ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＥＶ三重叠感染及复合型肝炎（ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ）时更为显著（Ｐ＜００５），提示：肝炎病毒感染者及肝炎患者血ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ均有不同程度降低，ＬＰＯ却有不同程度增高，并与肝损伤有一定的相关性。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

超顺磁性氧化铁MR成像评估大鼠非酒精性脂肪肝炎枯否细胞功能的初步研究

目的 初步探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)作为MRI对比剂评估大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)枯否细胞(KC)功能的可行性.方法 20只雄性SD大鼠按完全随机法分为实验组和对照组,每组10只,实验组喂养高脂饲料,对照组喂养普通饲料.8周后对所有大鼠行肝脏MRI及SPIO增强扫描,计算肝脏组织平均信号强度下降百分比(PSIL)和SPIO增强前后肝脾对比信号强度比值(RSIR),测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)值,并取肝脏标本行HE和普鲁士蓝染色分析病理表现.采用两组独立样本均数t检验比较2组不同序列SPIO增强后PSIL和RSIR值的差异.结果 实验组1只大鼠因麻醉过深死亡,其余9只血清TC及TG值分别为(6.58±1.25)和(1.53±0.23)mmoL/L,较对照组[分别为(1.64±0.22)和(0.55±0.14)mmol/L]均明显升高(t值分别为11.716和11.588,P值均＜0.01).SPIO增强扫描后两组肝实质信号强度在各序列明显下降,在PDWI及T_1WI上实验组PSIL分别为(34.78±4.51)%和(60.38±3.49)%,较实验组[分别为(64.96±2.42)%和(81.08±1.66)%]小,差异有统计学意义(t值分别为-18.451和-16.240,P值均＜0.01).PDWI、T_2WI、T_2~*WI和T_1WI序列实验组RSIR分别为1.002±0.141、5.000±0.516、20.004±1.490和2.601±0.077,均较对照组(0.400±0.102、1.500±0.115、0.503±0.105和-0.300±0.058)大(t值分别为10.745、19.800、39.168和92.785,P值均＜0.01).实验组肝脏组织中普鲁士蓝染色阳性颗粒积分(2.33±0.50)分较对照组(4分)明显减少(t=-10.000,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的SD大鼠NASH模型接近人类发病情况且容易建立,临床应用型1.5 T MR通过SPIO增强肝脏扫描可评估KC的功能,提示NASH的发病机制与KC功能的下降有关.     

肝动脉化疗栓塞结合门静脉癌栓内注药治疗原发性肝癌伴门静脉癌栓临床疗效的初步观察

目的 探讨肝动脉化疗栓塞结合经皮穿刺门静脉癌栓内注药治疗原发性肝癌伴门静脉痛栓的临床价值.方法 30例不能手术切除病灶的原发性肝癌伴门静脉癌栓患者,采用完全随机方法分成A、B组,A组14例,B组16例.治疗前A、B组患者的肝功能Child-Push分级A级均为9例,B级分别为5例和7例(χ~2=0.201,P>0.05);Ⅱ型癌栓A组8例,B组9例,Ⅲ型A组6例,B组7例(χ~2=0.002,P>0.05);A、B两组患者术前丙氨酸氨基转移酶(ALT)中位数分别为58.7和70.5 U/L(W=191.5,P>0.05);总胆红素(TBIL)中位数分别为21.4和21.7 μmol/L(W=203,P>0.05);白蛋白(ALB)中位数分别为35.3和37.5 g/L(W=214,P>0.05);甲胎蛋白(AFP)中位数分别为680和873μg/L(W=179.00,P>0.05),两组相比差异均无统计学意义.A组以肝动脉化疗栓塞治疗肝内原发肿瘤灶,经皮穿刺门静脉癌栓内注药治疗门静脉癌柃;B组单纯肝动脉化疗栓塞治疗.采用Kaplan-Meier计算两组患者的中位生存期,log-rank法检验组间差异.结果 患者治疗后的中位生存期,A组14.0个月、B组4.0个月,两组差异具有统计学意义(χ~2=11.728,P<0.01).患者3、6和12个月的生存数,A组分别为11、10和7例,B组分别为10、3、0例.2组均未见与治疗相关的严重不良反应.结论 与单纯肝动脉化疗栓塞相比,肝动脉化疗栓塞结合经皮穿刺门静脉癌栓内注药治疗,可以显著延长伴有Ⅱ、Ⅲ型门静脉癌栓的原发性肝痛患者的中位生存期.     

肝动脉血流对兔VX2肝脏肿瘤冷冻效果的影响

目的 通过建立兔VX2肝脏肿瘤模型,观察肝动脉血流对氩氦超低温冷冻消融治疗效果的影响.方法30只成功建立VX2肝脏肿瘤模型的实验兔,于肿瘤种植后第14天,用数字表法随机等分为3组.调整肝动脉血流,肝动脉完全阻断组为A组,部分阻断组为B组,正常对照组为C组.行CT平扫和灌注扫描,计算各组肿瘤组织血流量(BF)、血容量(BV),采用方差分析法分析3组参数之间的差别.然后行氩氦冷冻治疗,术后即刻处死实验兔,取出肝脏.取肝脏肿瘤冷冻区及其周围组织分别进行氯化硝基四氮唑蓝(TTC)及四甲基偶氮唑(MTT)染色,观察大体及镜下病理改变.结果(1)肿瘤种植后第14天,A组肿瘤组织的BF和BV值分别为(7.23±2.15)ml·100 g-1·min-1和(1.63±0.52)ml/100 g;B组分别为(32.65±6.12)ml·100 g-1·min-1和(9.32±2.63)ml/100 g;C组分别为(61.34±12.15)ml·1130 g-1·min-1和(17.51±3.14)ml/100 g,3组间差异均有统计学意义(F值分别为452.16和421.33,P＜0.01).(2)TTC染色显示,肿瘤组织平均最大冷冻直径A组为(2.3±0.3)cm,B组为(1.5±0.2)cm,C组为(0.8±0.1)cm,3组差异有统计学意义(F值为315.32,P＜0.01).(3)MTT染色可见界限清楚的冷冻区、交界带及周围正常染色区;在未结扎肝动脉的C组可见无染色的冷冻区内部分血管周围组织染色阳性.结论 减少肝动脉血流可明显提高肝癌冷冻治疗的效果.     

高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子cGMP及血浆NO含量的影响

目的　测定一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠海马中钙离子（［Ｃａ２＋ ］ｉ）浓度与环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量以及血浆一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,同时观察高压氧（ＨＢＯ）在其间的作用。方法　８６ 只实验大鼠被随机分成１１ 组,分别为正常（对照）组;ＣＯ 中毒后１、３、５、１０、２０ 天５个组（ＣＯ组）;ＣＯ中毒后＋ ＨＢＯ１、３、５、１０、２０天５ 个组（ＣＯ＋ ＨＢＯ组）。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内ｃＧＭＰ含量,再用分光光度法测定大鼠血浆ＮＯ含量。结果　ＣＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度在ＣＯ中毒后第３、５、１０ 天和ｃＧＭＰ含量在第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,均于第２０ 天接近对照组（Ｐ＞ ０．０５）;血浆ＮＯ浓度在中毒后第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,至第２０ 天仍未恢复正常（Ｐ＜ ０．０５）。而ＣＯ＋ ＨＢＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度和ｃＧＭＰ含量以及血浆ＮＯ浓度在ＣＯ中毒后虽有变化但与ＣＯ组比,各时期数值均较接近对照组。并在第１０ 天后恢复正常。结论　ＣＯ中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、ｃＧＭＰ与血浆ＮＯ含量均降低,并持续较长时间。ＣＯ中     

Evaluation of hepatic lesions and hepatic parenchyma using diffusion-weighted reordered turboFLASH magnetic resonance images

PURPOSE: To determine whether the centric reordered snapshot fast low-angle shot (reordered turboFLASH) magnetic resonance (MR) images with no, low, and high motion-probing gradients (MPGs) were useful to evaluate hepatic lesions and hepatic parenchyma. MATERIALS AND METHODS: The measured diffusion coefficient (D), deviation factor (f), and apparent diffusion coefficient for flowing spin (D*) values for 92 hepatic lesions (33 hepatocellular carcinomas (HCCs), 17 metastases, 27 hemangiomas, and 15 cysts) and the nonlesion-bearing regions of parenchyma in 74 livers (46 noncirrhotic and 28 cirrhotic) were approximately calculated from the reordered turboFLASH images (modified for diffusion sensitivities of b = 0, 50.2, and 295 seconds/mm(2)). RESULTS: These groups, listed in order of decreasing D* and f values, were cysts, noncirrhotic livers, cirrhotic livers, hemangiomas, metastases, and HCCs. The order on the basis of D values was cysts, hemangiomas, metastases, HCCs, cirrhotic livers, and noncirrhotic livers. Noncirrhotic livers showed higher D* and f values, and lower D values than HCCs and metastases (P < 0.04). CONCLUSION: The D* and f values, in addition to the D value, may be useful for evaluating the nature of diffusion and flowing spins in hepatic lesions and hepatic parenchyma.     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。     

人参总皂甙抗动脉动脉粥样硬化作用的实验研究

目的：探索人参总皂甙对大鼠降血脂作用。方法：建立大鼠高脂模型,采用人参总皂苷（高、中、低剂量）进行治疗,测定血清中TG、TC、HDL-c、LDL-c、NO、NOS及血清、肝组织中SOD,GSH-Px活性。结果：（1）与正常对照组相比,人参总皂甙中剂量和低剂量组TG、TC均明显升高（P〈0.05）;各人参总皂甙组TG明显低于模型组（P〈0.05）;人参总皂甙高、中剂量组TC明显低于模型组（P〈0.01）。各剂量组NO水平和NOS活性与正常对照组和模型组大鼠相比均有一定差异（P〈0.05）;②人参总皂甙中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px活性均低于正常对照组（P〈0.01）;人参总皂甙高剂量组SOD、GSH活性与模型组差异显著（P〈0.01）。人参总皂甙各剂量组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性均低于正常对照组（P〈0.05）高于模型组（P〈0.01）。结论：人参皂甙能明显降低高胆固醇血症大鼠血清TG、TC、HDL-c,表明人参皂甙具有阻滞动脉粥样硬化发生与发展的作用,而且人参总皂甙还能增加高血脂大鼠血中GSH-Px含量、增强SOD活性,使冠状动脉病变分级及动脉粥样硬化病变发生率降低。