锌和维生素A对乙醇致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的研究锌和维生素A（VA）对长期摄入乙醇致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制。方法 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇＋葡萄糖酸锌组、乙醇＋VA组,每组10只,4组每日分别灌胃给予乙醇0、7.5g/kg、乙醇7.5g/kg＋葡萄糖酸锌7.7mg/kg、乙醇7.5g/kg＋VA50μg/kg,连续13周。对4组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛（MDA）的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达。结果与对照组相比,乙醇组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高（P〈0.05）,血清T、LH、FSH水平明显降低（P〈0.05）;睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强（P〈0.05）;睾丸线粒体丙二醛含量明显升高（P〈0.05）。与乙醇组相比,乙醇＋葡萄糖酸锌组和乙醇＋VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱（P〈0.05）,睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组（P〈0.05）。结论补充锌和VA可以限制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍。     

参杞强精胶囊对弱精子症模型大鼠精子质量及附睾组织MDA和SOD的影响

摘要 目的 探讨参杞强精胶囊对奥硝唑致弱精子症大鼠精子质量的影响及其机制。方法以奥硝唑400 mg·kg－1·d－1灌胃建立大鼠弱精子症模型。分别灌胃给予参杞强精胶囊低、中、高剂量（400,800,1 600 mg·kg－1·d－1）。检测用药后大鼠精子活动力、精子活率、精子计数、附睾丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组相比,模型组精子活动力显著降低（P＜0.01）、附睾MDA含量明显升高（P＜0.01）、SOD活性明显降低（P＜0.01）。与模型组相比,参杞强精胶囊中、高剂量组精子活动力明显增强（P＜0.05或P＜0.01）,低剂量组虽有改善但差异无统计学意义;中、高剂量组MDA含量有明显改变（P＜0.01）,低、中、高剂量组SOD活力提高（P＜0.05或P＜0.01）。结论参杞强精胶囊能较好改善奥硝唑致弱精子症大鼠的精子活动力,可能与其调节抗氧化机制、降低氧化应激损伤有关。     

氟染毒雄性大鼠睾丸组织对某些生化指标的影响北大核心CSCD

目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组：对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/（kg·d）NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）及一氧化氮（NO）的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中低、中氟组高于高氟组（P〈0.05）;第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变（P〉0.05）,低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高（P〈0.05）,低氟组NOS活性显著性降低（P〈0.01）。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。     

归芪五子方对睾丸损伤模型大鼠精子凋亡以及SOD和MDA与NOS水平的影响

目的观察归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡率、睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法以气管滴定法复制汽油尾气睾丸损伤模型,并给予归芪五子方治疗,检测大鼠精子凋亡率及睾丸组织SOD、NOS、MDA水平。结果归芪五子方大剂量组精子凋亡率显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,归芪五子方大剂量组大鼠睾丸组织SOD水平显著升高,NOS、MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡有一定抑制作用,机制可能为减少大鼠睾丸组织内自由基生成,提高其抗自由基能力。     

烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化北大核心CSCD

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

复方玄驹胶囊对精索静脉曲张不育症患者术后精液变化的影响

目的探讨复方玄驹胶囊对精索静脉曲张不育症患者术后精液中精子密度、活动力、成活率、畸形率的影响。方法 将80例精索静脉曲张不育症患者随机分为治疗组和对照组,各40例。手术方法均采用经腹股沟管内环口处精索内静脉高位结扎术,并于术后1～3个月内,治疗组予以复方玄驹胶囊口服,对照组给予维生素E胶丸和葡萄糖酸锌片口服。手术后比较2组患者精液中精子密度、活动力、成活率、畸形率的变化。结果 2组治疗前后上述精液参数比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗组精子密度、活动率、成活率较对照组明显升高（P〈0.05）,畸形率较对照组明显降低（P〈0.05）。结论 复方玄驹胶囊可提高精索静脉曲张不育症患者术后精子质量。     

虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究

目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

巴戟天醇提物对大鼠精子的影响及其抗自由基作用

本文研究巴戟天醇提物对衰老雄性大鼠附睾中精子总数、活精子率、畸形精子率的影响并测其对大鼠脑、心、肾、及睾丸组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果显示,巴戟天醇提物明显增加大鼠附睾精子总数、活精子率,降低畸形精子率,并显著对抗普萘洛尔导致的活精子率降低及畸形精子率的升高。巴戟天醇提物也能明显提高衰老大鼠心、肾、脑及睾丸组织中SOD的活性。     

银杏内酯B对胚胎大鼠中脑神经细胞的作用研究

目的:研究银杏内酯B(GBE)促进和保护胚胎大鼠中脑神经细胞的作用。方法:采用14d胚胎大鼠中脑神经细胞原代培养,实验分为7组,即正常对照、GBE对照(50mg·L-1)、海人藻酸(KA,100 μmo·lL-1)、神经生长因子(NGF,50mg·L-1+KA100 μmol·L-1)和GBE高、中、低剂量(100、50、25mg·L-1+KA100 μmol·L-1)组。分别培养胚胎大鼠中脑神经细胞10d,NSE免疫组化法染色鉴定神经元;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果:GBE高、中、低剂量组细胞生长、分化程度明显好于KA组。与正常对照组比较,KA组SOD活性显著减弱,MDA、NO含量显著增加;与KA组比较,GBE高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少。结论:GBE可促进中脑神经细胞生长与分化,对抗KA毒性作用,其机制可能与GBE减轻细胞脂质过氧化、抗自由基作用有关。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

美洛昔康对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD，MAO-B，MDA的影响

目的探讨美洛昔康对老年痴呆模型大鼠抗痴呆作用及其作用机制。方法采用慢性铝过负荷建立大鼠脑损伤老年痴呆动物模型,通过每天给予大鼠灌胃葡萄糖酸铝（Al3＋200 mg.kg-1）溶液,每周持续5 d,连续灌胃20周建立老年痴呆大鼠动物模型;根据大鼠体重每千克给予3mg或1mg美洛昔康的比例,在大鼠灌胃给予铝后进行美洛昔康溶液灌胃。建模成功后,分别观察大鼠空间学习记忆能力、海马病理形态学变化及大鼠脑组织SOD,MAO-B活性和MDA含量。结果老年痴呆模型大鼠学习记忆能力明显下降、海马神经元损伤,而在大鼠脑组织中MDA含量及MAO-B活性则呈现明显升高趋势,同时大鼠脑组织SOD活性则显著降低。给予美洛昔康能明显改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元细胞损伤,同时使老年痴呆大鼠脑组织MDA含量明显减少,而大鼠脑组织MAO-B活性升高及SOD活性降低的趋势得到明显遏制。结论美洛昔康使老年痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显的改善,对老年痴呆模型大鼠有显著的保护作用。     

苯并芘氧化损伤鼠肺泡细胞及维生素E对其保护作用的机制研究

目的研究苯并芘（Benzo-a-pyrene,BaP）氧化损伤肺泡细胞的作用机制及探讨维生素E对其是否有保护作用。方法成熟雄性ICR小鼠100只随机分为A、B、C、D、E组,每组20只,A、B、C、D组每天BaP灌胃,B、C、D组同时用不同浓度维生素E灌胃,E组橄榄油灌胃,连续15 d后处死小鼠,取肺泡组织测氧化和抗氧化指标。结果 A、C、D组肺泡组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于A组（P〈0.05）,但低于E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织活性氧（ROS）活力高于A、E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织丙二醛（MDA）含量明显低于A组（P〈0.05）,B、C组高于E组（P〈0.05）。结论维生素E能抑制BaP所导致的肺泡组织GSH-PX、SOD活性降低与BaP所导致的肺泡组织MDA含量升高,维生素E能促进BaP所致的肺泡组织ROS活性升高。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

八角莲致大鼠肝毒性机制研究

目的:研究八角莲对大鼠肝组织超氧化物歧化酶( superoxide.dimutase,SOD)、丙二醛(MDA)、大鼠活性氧簇(ROS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨八角莲致大鼠肝脏损害的毒性机制.方法:分别给予SD大鼠八角莲水提液与醇提液连续灌胃3d后,取正常组及八角莲给药组(3.50和2.96 g·kg-1)大鼠肝组织,制成10％肝匀浆,按试剂盒方法测定肝组织中SOD、MDA、ROS活性和AL、AST、γ-GT含量,计算SOD/MDA;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α、IL-6含量.结果:与正常组比较,八角莲水提组与醇提组大鼠肝组织SOD下降,MDA上升,SOD/MDA下降,ROS值上升(P ＜0.05);ALT、AST、γ-GT、TNF-α、IL-6含量升高(P＜0.05).结论:大鼠灌胃给予八角莲后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与影响自由基及炎症因子有关.     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。