预防性玻璃体手术治疗急性视网膜坏死综合征

目的 报告一组Ⅰ～Ⅱ期急性视网膜坏死综合征患者经预防性玻璃体手术治疗的临床效果.方法 回顾性分析2006年2月至2008年7月20例(20只眼)Ⅰ～Ⅱ期急性视网膜坏死综合征患者接受预防性玻璃体手术治疗的临床资料.所有患者接受完全玻璃体切除联合激光光凝及硅油填充,术中用曲安奈德玻璃体腔注射以增加玻璃体可视性,术后常规面朝下体位,术前、术后均给予阿昔洛韦等药物治疗.随防10～12月.结果 20例20只眼中,硅油取出后,18只眼视网膜在位;2只眼出现视网膜脱离,其中1只眼再次行视网膜前膜剥除+硅油注入+激光光凝术,硅油取出后,视网膜在位;另1只眼因术前视网膜坏死广泛,视网膜动脉广泛闭塞,再次手术后,视网膜未能复位.术后视力提高13只眼、不变5只眼、下降2只眼.结论 预防性玻璃体切除联合激光光凝及硅油填充是治疗急性视网膜坏死综合征的有效方法,术后患者能改善或保持视力,减少视网膜脱离的发生率.     

晚期急性视网膜坏死综合征的手术效果观察

目的评价急性视网膜坏死综合征视网膜脱离行玻璃体切除、硅油填充联合视网膜光凝术的手术效果。方法对10例（10眼）急性视网膜坏死综合征视网膜脱离进行经睫状体平坦部玻璃体切除和增生膜剥离术，术中氩激光光凝视网膜裂孔和残留的正常视网膜边缘，并行硅油填充术，3眼因晶状体浑浊同时行晶状体切除术，术后5～6个月取出硅油，硅油取出之前3周行赤道部的氩激光光凝，观察硅油取出后视网膜复位及视力状况。结果术后短期内（〈1月）视网膜全复位，随访14～26月，8眼视网膜复位良好，复位率80．00％（8／10），2眼因视网膜表面增生膜形成，视网膜再次脱离。术后视力：光感者1眼，手动者1眼，数指者3眼，0．05～0．1者3眼，0．12者2眼。结论现代玻璃体切除、硅油填充联合视网膜光凝术提高了急性视网膜坏死视网膜脱离的视网膜复位率，但因视网膜坏死结构破坏以致视力恢复较差。     

玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死的疗效分析

目的分析玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死的效果。方法急性视网膜坏死施行玻璃体切除术24例（24眼）。其中视网膜脱离者13例,未脱离者11例。均行常规玻璃体切除术,其中3例联合白内障手术,15例行玻璃体切除术＋硅油填充,4例单纯玻璃体切除术,2例联合巩膜外垫压。5例硅油取出后再次出现视网膜脱离,进行二次玻璃体切除＋硅油填充术。结果24例中7例术后视力较术前提高两行,8例视力无明显改善,9例术后视力继续下降。其中有5例硅油取出后出现视网膜脱离复发,再次玻璃体切除＋硅油填充术,术后视力未见明显改善。结论玻璃体切除术在治疗急性视网膜坏死长期效果差,我们期待高效抗病毒药物及有效抑制眼内免疫反应的药物能够早日在临床上应用。     

玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死综合征

目的：评价玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死综合征（ARNS）的疗效。方法：对6例（7眼）伴有视网膜裂孔或脱离的ARNS患者进行玻璃体切除术,采用三通道睫状体平坦部切口切除玻璃体、剥膜、松解性视网膜切开、硅油填充及眼内光凝。术后半年到9个月取出硅油。结果：5眼伴有视网膜脱离眼手术治疗后视网膜均获得满意复位,2眼在取出硅油后视网膜脱离复发。2眼存在视网膜裂孔眼术后无新裂孔及视网膜脱离发生,所有病例术后视力均有不同程度改善,最优者为0.1。结论：玻璃体切除术是治疗急性视网膜坏死综合征有效的方法,可明显改善其预后。     

玻璃体视网膜手术治疗视网膜坏死

目的评价玻璃体视网膜手术治疗急性视网膜坏死综合征（ARNS）的疗效。方法对1例（1眼）玻璃体炎症明显和6例（6眼）伴有视网膜脱离的ARNS患者行玻璃体切除术,切除玻璃体、视网膜剥膜、视网膜切开、硅油填充及眼内光凝。结果所有病例视网膜均获得满意复位。5眼行取硅油术后、随访6-12个月均未发生视网膜再脱离,所有病例术后均保留视力。结论玻璃体视网膜手术是治疗急性视网膜坏死综合征有效的方法,可明显改善预后。     

急性视网膜坏死综合征的治疗

目的观察抗病毒药物联合玻璃体视网膜手术对急性视网膜坏死综合征(ARNS)的治疗效果。方法收集本院2006年3月至2011年3月急性视网膜坏死综合征病例23例(26只眼),全部在确诊初期起全身应用大剂量抗病毒药物治疗,其中17例(18只眼)发生增生性玻璃体视网膜病变(PVR)者行玻璃体切除+视网膜光凝+硅油填充术治疗,术后1年随访患者视力以及视网膜情况。结果 23例(26只眼)在治疗后视力均有不同程度的改善,16例(17只眼)行玻璃体视网膜手术1年后眼内炎症控制,视网膜平伏在位。结论早期全身大剂量使用抗病毒药物以及糖皮质激素联合玻璃体视网膜手术能显著减少ARNS患者视力严重丧失的发生率。     

急性视网膜坏死综合征的手术治疗

目的探讨双眼急性视网膜坏死综合征（ARNS）的手术时机、治疗方法及效果。方法回顾性分析9例双眼ARNS的诊治过程及预后。常规抗病毒联合糖皮质激素治疗,对病情未能控制者行玻璃体切除联合硅油充填术,后发眼早于首发眼手术干预。择期行硅油取出术。结果18眼中1眼药物治愈,1眼放弃治疗后全视网膜脱离,16眼行玻璃体切除联合硅油充填术。术后12眼视力较术前提高,双眼手术患者后发眼术后视力均好于首发眼;14眼视网膜平复,2眼周边部视网膜浅脱离。硅油充填术后3～12个月,16眼行硅油取出术,术中4眼出现局限性视网膜脱离,再次平复视网膜,术后视网膜复位良好。1眼在硅油取出后应用糖皮质激素导致病毒复发,给予抗病毒治疗后病情得到控制,随访期间未见复发。结论双眼ARNS后发眼应在早期进行手术干预,玻璃体切除术联合硅油充填可能是双眼ARNS手术治疗中最佳方案,治愈的ARNS应用糖皮质激素时应联合抗病毒治疗以防复发。     

玻璃体切割术治疗急性视网膜坏死综合征手术时机探讨

目的探讨不同时机的玻璃体切割术对急性视网膜坏死综合征(ARNs)视力预后的影响。方法对2009年9月至2011年10月我院收治的ARNs患者5例(7只眼)的进行回顾性分析,年龄47～63岁,平均(55.2±6.5)岁,男女比例3:2。术前已明确伴有视网膜脱离2例(2只眼)接受玻璃体切割联合晶状体切割及硅油填充术。抗病毒药物治疗后3例(3只眼)眼部体征加重,未发生视网膜脱离2例(2只眼)接受预防性玻璃体切割术,另1例(1只眼)玻璃体切割术中发现有视网膜脱离,联合硅油填充术。后发作的2例(2只眼)接受抗病毒药物治疗及外路视网膜光凝。结果术后随访6个月至2年,硅油填充3只眼半年左右均行硅油取出术,视力无改善或下降,有1只眼视网膜脱离复发。预防性玻璃体切割术2只眼及后发作的2只眼视网膜均保持附着,视力恢复均超过治疗前。结论 ARNs经抗病毒药物治疗后若眼部体征仍加重,早期预防性玻璃体切割术可以避免视网膜脱离的发生,视力预后更好。     

玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死综合征

目的 探讨玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死综合征的手术时机、手术方法并评价其疗效.方法 选取2005年1月至2008年6月经玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死综合征的26例31只眼.单眼21例,双眼5例.自发病至手术时间为半个月至6个月.所有患者均给予无环鸟苷及糖皮质激素治疗,对于药物治疗病情无好转或就诊时已有严重的玻璃体混浊或已并发视网膜脱离患者,及时进行玻璃体切除手术.术中彻底切除混浊的玻璃体,包括用巩膜顶压法或在全视网膜镜下切除基底部玻璃体,对于视网膜表面的较厚渗出物用笛针仔细予以吸除,仔细剥离、切除视网膜前增殖膜,对于有视网膜脱离者注入重水压平视网膜,光凝封闭视网膜裂孔及坏死萎缩的视网膜区,气液交换后行C2F6、C3F8或硅油填充玻璃体腔.硅油填充眼视眼部情况择期行硅油取出术.观察炎症控制情况及视网膜复位、视力恢复情况.随访期为6个月至2年.结果 随访期间所有病例炎症均控制良好,单眼发病患者对侧眼未出现发病.25只眼(80.65%)视力有不同程度改善,其中18只眼视力≥0.1,占58.06%,最好视力为1.0.视网膜完全复位者28只眼,占90.32%;视网膜部分复位、硅油维持眼2只眼;低眼压、硅油维持眼1只眼.结论 对于急性视网膜坏死病情严重者,选择合适的手术时机、及时进行玻璃体切除手术治疗,可有效控制病情发展、挽救患者的视功能.     

玻璃体切除术治疗晚期急性视网膜坏死临床分析

目的　分析探讨玻璃体切除术治疗急性视网膜坏死 (acute retinal necrosis,ARN)晚期并发全视网膜脱离的临床疗效。方法　对 4例 (4只眼 ) ARN晚期并发全视网膜漏斗状脱离、周边融合性视网膜坏死、蜂窝状裂孔患者行玻璃体切除术 ,术中彻底切除玻璃体 ,并经巩膜外顶压切除基底部玻璃体 ,36 0°切除坏死视网膜 ,复位赤道部视网膜 ,在正常视网膜上做 36 0°3～ 5排眼内光凝 ,注入硅油。3只眼联合行晶状体切除。4只眼均未行巩膜外环扎及加压。结果　 4只眼随诊 6～ 34个月 ,术后视力 0 .0 2～ 0 .2者 4只眼 ,视网膜在位。随访期间 3只眼已行硅油取出术。结论　视网膜脱离是 ARN晚期常见且严重的并发症 ,是导致失明的主要原因。玻璃体手术是该类视网膜脱离唯一有效的治疗方法     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.