微创玻璃体切除术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床疗效

目的 观察23G微创玻璃体切除治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效.方法 接受23G微创玻璃体切除联合内界膜剥除及硅油填充手术治疗的高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的患者21例22眼纳入研究,其中10眼联合白内障手术.术眼的主要观察指标包括LogMAR视力、眼压、OCT、视网膜复位情况及并发症.结果 接受23G玻璃体切除联合硅油填充术后一次手术视网膜复位者20眼占90.91％;一次手术后黄斑裂孔闭合者7眼占31.82％;术眼LogMAR视力由术前的1.95±0.44增加到术后的1.57±0.46,差异有统计学意义(P＜0.05).术后短期低眼压者5眼占22.73％;随访中发生高眼压者8眼占36.36％;并发黄斑前膜1眼占4.55％;并发晶体混浊6眼占27.27％.结论 高度近视黄斑裂孔视网膜脱离行23G微创玻璃体切除手术,视网膜复位率较高,但黄斑裂孔闭合率相对较低,无严重并发症,手术安全有效.     

视网膜切开切除术治疗难治性复杂性视网膜脱离

目的 探讨视网膜切开、切除术治疗难治性复杂性视网膜脱离的效果.方法 回顾性分析2006年1月至2008年12月期间50例难治性复杂性视网膜脱离患者50只眼;患者术中均行环扎、晶切或超声粉碎以及玻璃体切割联合周边视网膜切开切除、增殖膜剥离、水下电凝、气液交换、重水顶压、眼内光凝及眼外冷凝,以及硅油与重水交换;观察术中、术后不同时期的视网膜复位、视功能以及并发症情况.结果 (1)术中视网膜复位率50只眼(100％);术后1周视网膜复位率48只眼(96％);随访6～12个月,平均( 8.78±1.83)个月,视网膜复位率45只眼(90％);最终随访24～60个月,平均(39.00±9.96)个月,视网膜复位44只眼(88％).(2).比较术前,术后最佳矫正视力:术后1周视力增加者18只眼(36％),10～40 cm视力指数者22只眼(44％),0.01及以上5只眼(10％),最好视力达0.02;随访6～12月,视力增加者23只眼(46％),10～40 cm指数者25只眼(50％),0.01及以上7只眼(14％),最好视力达0.03;最终随访24～60个月,视力增加者20只眼(40％),视力10～40 cm指数者23只眼(46％),0.01及以上6只眼(12％),最好视力达0.03.(3).并发症:术中有视网膜自限性出血5只眼(10％),视网膜活动性小出血4只眼(8％),视网膜中央动脉阻塞2只眼(4％);术后1周有低眼压5只眼(10％),暂时性高眼压15只眼(30％),角膜水肿2只眼(4％),前房血性渗出膜形成30只眼(60％);术后6～12个月有低眼压及眼球萎缩8只眼(16％),持续高眼压2只眼(4％),硅油乳化3只眼(6％);最终随访24～60个月有硅油依赖眼8只眼(16％),视网膜增殖膜或血管膜形成导致视网膜脱离6只眼(12％).结论 视网膜切开、切除术治疗适用于常规玻切手术不能胜任或失败的难治性复杂性视网膜脱离,虽然并发症率高、视功能恢复率低,但解剖复位率提高对保护眼球抢救有用视力带来了希望.     

23G联合20G玻璃体切割手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床观察

目的 观察23G联合20G玻璃体切割手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床疗效及安全性.方法 将2014年1月至2015年1月于我院明确诊断脉络膜脱离型视网膜的患眼并行23G联合20G玻璃体切割手术治疗的共37例病例37只眼纳入研究.记录术前视力、眼压及眼部病情,手术中切除玻璃体后采用硅油或C3F8气体填充玻璃体腔,术后采取面向下体位.术后平均随访4.34月,观察术后视网膜复位率、术后视力、术后并发症等情况.结果 至随访期结束,视网膜复位31例(83.7％);术后视力较术前提高,差异有统计学意义;发生一过性高眼压11例(29.7％),持续性高眼压2例;发生并发性白内障18例(48.6％)结论 23G联合20G玻璃体切割手术是治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的安全有效方法.     

巩膜外垫压联合玻璃体内注气术治疗玻璃体手术后无硅油填充眼视网膜脱离的临床效果

目的 探讨巩膜外垫压联合玻璃体内注气术治疗玻璃体手术后无硅油填充眼视网膜脱离的临床效果.方法 回顾性系列病例研究.收集2001年1月至2004年5月间在西京医院眼科行巩膜外垫压(或联合环扎)联合玻璃体内注气术治疗的52例(52只眼)玻璃体手术后在无硅油填充状态下发生视网膜脱离患者的临床资料,分析视网膜复位的效果、视力改善情况以及手术并发症等.结果 手术后随访6个月至2年,视网膜复位36只眼(69.2%);4只眼术后早期视网膜复位不良即接受了玻璃体切除联合硅油注入术;12只眼于再次手术后2个月后视网膜脱离复发,需行玻璃体切除术.视力提高32只眼(61.5%),不变3只眼(23.1%),下降8只眼(15.4%).术后发生黄斑前膜和气体性白内障各有1例(1只眼),余未见发生严重并发症者.结论 巩膜外垫压联合玻璃体内注气术对部分玻璃体手术后无硅油填充眼的视网膜脱离具有一定疗效,可减少再次行玻璃体切除术的机会.     

视网膜切开暴露区色素上皮层光凝对玻璃体切割术后低眼压等并发症的影响

目的探讨视网膜切开切除后暴露区视网膜色素上皮层激光凝固术对玻璃体切割术后低眼压,增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发生的影响。方法33例33眼玻璃体切割手术中需对视网膜做广泛切开切除,其中严重PVR所致视网膜脱离22眼,包括视网膜再脱离6眼,巨大裂孔8眼;外伤性视网膜脱离8眼;糖尿病视网膜病变Ⅵ期3眼.所有病例均在手术中对视网膜缺损,色素上皮暴露区作广泛密集激光光凝。33眼中硅油填充25眼,C3F8填充8眼。术后定期复查眼底,追踪观察术眼眼压和PVR发展情况,平均追踪期21m。结果硅油填充25眼中21眼手术后3m～26m取出硅油。33眼中视网膜解剖复位30眼。3眼视网膜再脱离,其中PVR再增殖2眼,糖尿病性视网膜病变1眼。视网膜复位30眼中26眼压（9.2-22）mmHg,平均16.4mmHg,4眼眼压〉28mmHg,给予抗青光眼药处理,无一例发生术后低眼压。结论对视网膜切开切除后暴露区视网膜色素上皮激光凝固术有防止玻璃体切割术后低眼压发生及一定程度上减少PVR发展的疗效。     

全玻璃体切除术治疗小儿视网膜脱离的疗效观察

目的 观察全玻璃体切除术治疗小儿视网膜脱离的临床效果.方法 回顾性病例系列研究.收集2006年1月至2010年12月40例(40只眼)行全玻璃体切除术治疗小儿视网膜脱离患者的临床资料,对其病因、眼底情况、手术过程、预后(术后视力、眼压、视网膜复位情况)、术中及术后并发症等进行回顾性分析.结果 40例患儿原发疾病为先天性或发育性眼部结构异常16例、裂孔性视网膜脱离11例、眼外伤9例、牵拉性视网膜脱离3例、急性视网膜坏死综合征1例;手术后随访时间3～48个月,平均13.5个月;一次手术视网膜复位33例(82.5％),最终视网膜复位39例(97.5％),剩下1例放弃二次手术;手术后最佳矫正视力≥0.4者3例,0.06～0.3者14例,≤0.05者23例,与术前相比差异具有统计学意义(P＜0.05);术后继发青光眼5例(均可用降眼压眼药水控制).结论 全玻璃体切除术可以完全切除玻璃体,降低巩膜穿刺孔并发症、有效预防增生性玻璃体视网膜病变的发生、促进睫状体功能的恢复,提高小儿视网膜脱离手术的成功率.     

视网膜切开与切除治疗复杂性视网膜脱离

目的:探讨视网膜切开及切除治疗复杂性视网膜脱离的手术疗效、方法、适应证、并发症及处理原则。方法:在初步进行视网膜切开及切除术治疗复杂性视网膜脱离的基础上,1994年1月至1996年6月,对36例(36眼)复杂性视网膜脱离患者,行巩膜扣带、玻璃体切除、膜剥离、视网膜切开及切除、眼内填充,部分病例术后补充激光治疗,术后随访3至12月,观察患者视网膜复位、视功能恢复的情况及手术中、手术后的并发症。结果:术中32眼视网膜复位,4眼放弃治疗。术中成功的32眼中,8眼视网膜脱离复发,4眼接受再次手术,3眼视网膜复位。最终解剖成功27眼,成功率75.0％。术前视力33眼指数以下,3眼0.05以下,术后0.05以上视力20眼(55.5％)。术中术后并发症有视网膜切口出血,视网膜切开口扩大,硅油、过氟葵烷进入视网膜下,硅油乳化,并发性白内障,低眼压等。结论:视网膜切开对复杂性视网膜脱离的治疗有一定帮助,但有较严重并发症,应严格掌握手术适应症。眼科学报1998;14:94—96。     

重硅油填充在下方裂孔的视网膜脱离术中应用

目的 评价重硅油眼内填充治疗下方裂孔的视网膜脱离手术疗效及并发症.方法 对下方视网膜裂孔和严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的复杂性视网膜脱离15例(15眼)行玻璃体切除联合玻璃体腔重硅油填充术.并同时选取15眼患相似类型的视网膜脱离者,在玻璃体切除术后给予眼内普通轻硅油填充作为对照.硅油取出的时间:重硅油组为手术后21～99d,轻硅油组为32～108d.两组时间比较,P＞0.05.术后对视力、眼压及并发症等情况进行随访.结果 随访8～13个月,重硅油组视网膜一次完全复位者13眼(86.67％),轻硅油组一次视网膜完全复位者9眼(60.00％)(P＜0.05),重硅油组并发症有:并发性白内障7眼,重硅油乳化4眼,高眼压3眼,严重的前房炎症反应1眼.结论对下方裂孔的视网膜脱离行玻璃体切除联合玻璃体腔重硅油填充术,可获得良好的视网膜复位率,可提高因为年龄或全身因素无法俯卧患者的舒适性.并发症主要为并发性白内障,高眼压,硅油乳化,前房炎症反应,经过适当处理均可解决.     

晚期急性视网膜坏死玻璃体切割术疗效分析

目的 探讨玻璃体切割术联合巩膜扣带、眼内填充硅油或惰性气体(C2>F6>),对晚期急性视网膜坏死所致的裂孔源性视网膜脱离的疗效.方法 回顾性分析10例(10只眼)晚期急性视网膜坏死合并视网膜脱离患者的临床资料,包括临床表现、辅助检查及治疗过程.随访2～32个月,平均(15.20±10.84)月.结果 至随访结束,8只眼视网膜复位,1只眼部分复位,1只眼视网膜脱离复发.9只硅油填充眼中6只行硅油取出,其中5只眼视网膜复位,1只眼视网膜脱离再发.视力情况:8只眼提高,1只眼无变化,1只跟减退.2只眼术后发生低眼压.结论 晚期急性视网膜坏死所致的视网膜脱离,通过玻璃体切割手术联合硅油或惰性气体填充视网膜复位率较高,可获得较满意的视力.为预防低眼压发生.建议在行大面积视网膜切开切除的病人中,若无并发症的发生,硅油可暂不取出,以保存有用的视力.     

视网膜切开及切除治疗复杂性视网膜脱离

目的 探讨治疗复合性视网膜脱离的行之有效的方法。方法 对16例（16眼）视网膜脱离合并严重增生性玻璃体视网膜病变患者行闭合式玻璃体切除联合巩膜环扎、视网膜切开或切除及眼光内光凝术。观察术后视网膜解剖复位、视功能的改善情况。结果 16眼视网膜完全复位者13眼、视力较术前增加者10眼、下降者2眼，视力＞0．05者7眼。随访，1眼视网膜脱离复发，5眼出现低眼压。结论 视网膜切开／切除是治疗复杂性视网膜脱离的有效方法之一。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.