祛栓灵胶囊抑制动物血小板聚集功能的研究

目的 观察祛栓灵胶囊对动物血小板聚集功能的影响。方法 采用ADP、凝血酶和花生四烯酸三种诱导剂,测定正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊7 d后的血小板聚集性变化。结果 大鼠服用祛栓灵胶囊62.5~250 mg·kg^-17 d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制13.8%~24.0%和11.6%~35.3%;血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊37.5~150 mg·kg^-1 7 d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制22.1%~33.9%和16.3%~23.6%。但正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊后,对花生四烯酸诱导的血小板聚集均未见有明显影响。结论 祛栓灵胶囊可明显抑制大鼠和兔体内由ADP和凝血酶介导的血小板聚集。     

祛栓灵胶囊对急性血瘀模型兔和大鼠血液流变学的改善研究

目的观察祛栓灵胶囊对急性血瘀模型动物兔和大鼠的血液流变学的影响。方法动物ig祛栓灵胶囊7 d后,分别以iv 10%高分子右旋糖酐和sc肾上腺素加冰浴制备兔和大鼠急性血瘀模型,然后分别测定血液流变学指标的变化。结果兔连续ig祛栓灵胶囊37.5~150 mg/kg 7 d后,可降低高分子右旋糖酐血瘀模型兔的全血黏度、全血还原黏度和红细胞聚集指数。大鼠连续ig祛栓灵胶囊62.5~250 mg/kg 7 d后,同样可降低sc肾上腺素+冷刺激所致急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原。结论祛栓灵胶囊对急性血瘀兔和大鼠的血液流变学指标具有一定的改善作用。     

噻氯匹啶对血小板聚集功能的抑制作用研究

观察了噻氯匹啶（TP）对血小板聚集的影响，结果表明在体外可显著抑制ADP、花生四烯酸和凝血酶诱导的大鼠或人血小板聚集，其IC50分别为1．035、1.047和0．092mmol／L，在体内连到给药（TP：50－200mg／kg·d－1）7d可抑制ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚单，提示TP是一个较强的血小板聚集抑制剂。     

心脉康胶囊对家兔血小板聚集的影响

目的研究心脉康胶囊对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组比较,2 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),1 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论心脉康胶囊能抑制兔血小板聚集率。     

噻氯匹啶对血小板聚集功能的抑制作用研究

观察了噻氯匹啶(TP)对血小板聚集的影响,结果表明在体外可显著抑制ADP、花生四烯酸和凝血酶诱导的大鼠或人血小板聚集,其IC₅₀分别为1.035、1.047和0.092mmol/L,在体内连到给药(TP:50-200mg/kg·d^-1)7d可抑制ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚单,提示TP是一个较强的血小板聚集抑制剂。     

蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的实验研究

目的　观察蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的作用。方法　利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型和小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,分别测定给蛇床子素10、20、40mg·kg-1后血栓湿重和干重, 5min内小鼠死亡数和15min内偏瘫恢复数;分别采用ADP、凝血酶、花生四烯酸钠为诱导剂,测定经不同浓度蛇床子素处理后1、3、5min时血小板聚集率及最大聚集率的改变。结果　蛇床子素可以抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重及干重;抑制胶原-肾上腺素合剂诱导的血栓形成,降低5min内的小鼠死亡率,提高15min内偏瘫小鼠的恢复率;蛇床子素在体外可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸钠诱导的血小板聚集,其IC50分别为0 .44、0 .186、0 .421g·L-1。结论　蛇床子素可明显抑制血栓形成和血小板的聚集。     

山茱萸环烯醚萜苷对家兔、大鼠血小板聚集及出血时间的影响

目的：研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对血小板聚集和出血时间的影响。方法：应用比浊法测定家兔（体外实验）及血瘀模型大鼠（体内实验）的血小板聚集率;断尾法观察大鼠出血时间。采用肾上腺素加冰水刺激法制备血瘀大鼠模型。结果：在体外实验中,CIG（0.75～3 mg/mL）能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）或花生四烯酸（AA）诱导的家兔血小板聚集（P〈0.05,P〈0.01）,对血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集无显著影响,但更大剂量（6～12 mg/mL）能抑制PAF诱导的血小板聚集（P〈0.01）。在体内实验中,CIG大剂量（180 mg/kg）灌胃给药能显著抑制ADP诱导的血瘀模型大鼠血小板聚集（P〈0.01）,延长正常大鼠的出血时间（P〈0.05）。结论：山茱萸环烯醚萜苷具有抗血小板聚集作用,大剂量能够延长出血时间。     

六肽对兔血小板聚集活性的影响

目的研究六肽对兔血小板聚集活性的影响。方法采集健康家兔颈动脉血,以枸橼酸钠抗凝,用比浊法测其血小板在不同诱导剂诱导下聚集率。结果 1×10 5mol.L 1六肽,对兔ADP、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率分别为(66.22±1.40)%,(67.94±2.32)%和(58.18±4.67)%。六肽抑制兔ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集的IC50分别为3.24×10 6mol.L 1,1.32×10 6mol.L 1和7.24×10 6mol.L 1。结论六肽在体外具有抑制兔血小板聚集的作用。     

哒嗪酮类新化合物9612的抗血小板聚集作用

研究了新型哒嗪酮类化合物 96 12对家兔和大鼠血小板聚集的影响 .结果发现 ,96 12在体外能明显抑制花生四烯酸 (AA) ,腺苷二磷酸 (ADP)和凝血酶 (thrombin)诱导的家兔血小板聚集 ,其IC50 分别为 3 2 0 ,9 44和 7 10 μmol/L .96 12 .灌胃给药 (ig) ,能显著抑制AA和ADP诱导的大鼠血小板聚集 ,其作用与同等剂量 (15 0mg/kg)的阿斯匹林 (ASA)相比无明显差异 (P >0 0 5 ) .     

2-萘-3-(3,4-二甲氧基)苯丙烯酸抗血小板聚集作用及其机理

研究发现,NMPA在体外可抑制花生四烯酸、胶原及凝血酶诱导的家兔血小板聚集,IC_(50)分别为189±9,105±11.0,49.8±16.6μM。小鼠ig NMPA(25mg/kg)后,以ADP诱导的血小板聚集明显受到抑制。大鼠ig NMPA后(52mg/kg一次或10mg/(kg·d)连续7d,出血时间延长、胶原诱导的血小板聚集率下降、丙二醛生成减少、但对动脉壁PGI_2样物质影响较小。说明MNPA的作用机理可能在于改变体内TXA_2/PGI_2比值,而达到抑制血小板聚集的效应。     

异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

药用植物次生代谢相关酶基因克隆方法综述

目的综述药用植物次生代谢酶基因克隆可采用的方法策略,为其基因克隆提供参考。方法查阅相关文献进行总结和归纳。结果阐述了用于克隆药用植物次生代谢酶基因的功能克隆方法、表型克隆方法（DD—PCR、cDNA—AFLP、SSH）、转座子标签克隆方法及图位克隆方法。结论适用于药用植物次生代谢相关酶基因克隆的技术方法有很多种,研究者可根据研究基础、目的和实验条件等进行选择。     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

莲心碱对血小板聚集、凝血功能和血栓形成的影响

目的探讨莲心碱对大鼠体内血小板聚集和凝血功能的影响,同时评价其抗血栓作用。方法以二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,采用比浊法观察莲心碱对大鼠体内血小板1、5min聚集率和最大聚集率的影响;通过毛细管法和减尾法分别研究莲心碱对小鼠凝血时间和尾出血时间的影响,同时评价莲心碱对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响;采用Chandler法及动静脉旁路模型研究莲心碱对大鼠体外血栓和动静脉旁路血栓形成的影响。结果莲心碱5mg·L-1和10mg·L-1均能明显抑制ADP诱导的大鼠体内血小板1、5min聚集率和最大聚集率;明显延长大鼠PT、APTT和TT;明显延长小鼠凝血时间及尾出血时间;不同程度抑制大鼠体外血栓和动静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重。结论莲心碱可明显对抗血栓形成,并具有对抗血小板聚集和凝血作用。     

硫酸皮肤素的体外抗凝特性

应用TT.APTT,TGT等方法观察了由猪皮分离的硫酸皮肤素(DS)对凝血的影响以及DS与肝素(UFH)的协同作用。结果显示,DS的抗凝作用比UFH弱;有较强的催化抑制凝血酶生成的作用;明显增强UFH的抗凝及抑制凝血酶生成作用;此外,DS引起血小板聚集作用明显弱于UFH.提示:DS有较弱的抗凝作用.并与UFH有明显的协同抗凝作用,它是一种有希望的抗凝药。     

丰城鸡血藤总黄酮抗血小板聚集及抗血栓作用研究

目的 研究丰城鸡血藤总黄酮对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法 以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,丰城鸡血藤总黄酮按25,50,100 mg·kg^-1的剂量灌胃给药,测定大鼠血小板聚集率,计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果 丰城鸡血藤总黄酮各剂量均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。结论 丰城鸡血藤总黄酮具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

盐酸非洛普对人和兔血小板聚集的影响

用比浊法和放射免疫法分别测定盐酸非洛普对兔和人血小板聚集及兔血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和动脉壁前列环素（ＰＧＩ２）含量的影响。盐酸非洛普呈剂量依赖性抑制ＡＤＰ（ＩＣ５０＝５．８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＡＡ诱导的兔血小板聚集。对ＡＤＰ和Ａｄｒ诱导的人血小板聚集亦有明显抑制作用且呈剂量依赖性，ＩＣ５０值分别为１．２和１．３×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１。盐酸非洛普短期应用（８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖｔｉｄ×２ｄ）明显抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２的产生和释放，对兔动脉壁和血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无显著影响。研究结果表明，盐酸非洛普抗血小板聚集作用与其抑制血小板ＴＸＡ２合成和释放有关，亦可能与其α２受体阻断作用有关。     

三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。