大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组,采用放射免疫法测定再灌注后不同时相中血清TNF-α含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肝细胞凋亡状态。结果再灌注后1、3、6h和24h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数(HAI)明显高于正常组和假手术组,且均于6h达到高峰,再灌注后各时相TNF-α水平与HAI呈显著正相关。结论肝脏缺血再灌注损伤过程中,TNF-α表达水平异常上调并可能对肝实质细胞凋亡起介导作用。     

阻塞性黄疸中肝细胞凋亡及机制的研究

目的：观察阻塞性黄疸中肝细胞凋亡，并进一步探讨其分子机制。方法：结扎Wistar大鼠胆总管建立阻塞性黄疸模型，应用普通组织学、原位末端标记方法检测阻塞性黄疸不同时期肝细胞凋亡，及解除梗阻后病理学和细胞凋亡的变化情况；采用ELISA、生物化学等方法检测血清胆红素、肿瘤坏死因子（TNF）－α、三酰甘油浓度；并应用免疫组化方法检测肝脏转化生长因子（TGF）－β1的表达。结果：大鼠胆总管结扎术后3天，即可见肝胆管扩张，细胞凋亡明显增多，早期随着胆红素升高，肝细胞凋亡数量与之呈正相关，后期纤维组织大量增生，肝细胞凋亡相对减少；解除梗阻后，细胞凋亡逐渐减少，直至正常。结扎胆总管后，其血清TNF－α和三酰甘油值相应增高，肝脏开始表达TGF－β1并逐日增多；解除梗阻后，又逐日减少直至正常。结论：细胞凋亡方式存在于阻塞性黄疸肝脏中，与胆红素、TNF－α、TGF－β1等密切相关。     

Anti-TNF-α单克隆抗体对急性梗阻性黄疸大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(anti-TNF-α)对急性梗阻性黄疸大鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为模型组(行胆总管结扎),治疗组(行胆总管结扎+anti-TNF-α治疗),假手术组.治疗组于胆总管结扎后第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-α(1 mg/kg),连用5d;模型组和假手术组以同样方法注射等体积的生理盐水.术后7d,分别检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶( CK-MB)和TNF-α水平,以及大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)含量,并观察心肌组织形态学改变.结果:除假手术组外,模型组和治疗组大鼠术后3d开始均出现黄疸,并逐渐加重.与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠术后7d血清CK-MB,TNF-α水平及心肌组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(均P＜0.01),但治疗组以上指标的改变不如模型组明显,差异均有统计学意义(均P＜0.01).光镜下可见假手术组心肌无明显病理改变,模型组心肌纤维稀疏、变细、坏死,心肌细胞浊肿,治疗组比模型组心肌损伤减轻.结论:TNF-α可能是急性梗阻性黄疸后大鼠心肌损伤的重要介导因子,anti-TNF-α可以通过拮抗TNF-α而减轻急性梗阻性黄疸时大鼠的心肌损伤.     

雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究

目的：探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法：采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阳性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组（A）组18只,梗阻性黄疸（B）18只,梗阳性黄疸＋STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组（C）18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果：B和C组TNF-α mRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论：梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α 的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阳性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。     

梗阻性黄疸大鼠肾细胞凋亡及bcl-2表达的作用

目的探讨梗阻性黄疸引起肾损伤过程中细胞凋亡的意义。方法32只雄性SD大鼠随机均分为2组，假手术组（SO组）只暴露腹腔但不结扎胆管，胆总管结扎组（BDL组）以双重结扎胆管中间离断方法制成梗阻性黄疸大鼠模型。于术后行光镜下肾脏病理学检查，琼脂糖凝胶电泳检测肾细胞DNA的断裂形式，测定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，检测尿β2-微球蛋白，流式细胞术检测肾脏细胞凋亡率，免疫组化法检测肾组织凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果BDL组大鼠肾脏细胞凋亡率明显高于SO组（P〈0．05），出现细胞凋亡特征性DNA梯状带；其肾脏细胞bcl-2蛋白的表达阳性细胞率明显高于SO组（P〈0．01），并于术后7d达高峰，14d时bcl-2表达阳性细胞率开始下降。结论梗阻性黄疸大鼠肾功能损害过程中存在肾脏细胞凋亡，梗阻性黄疸可反馈性启动肾小管上皮细胞凋亡抑制基因bcl-2的表达。     

梗阻性黄疸大鼠胆道引流时机对肝细胞凋亡的影响

目的 探讨不同引流时机对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响.方法用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠胆道不同时机引流时肝脏组织细胞增殖、凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达.结果 胆总管结扎后,随结扎时间的延长TBIL、ALP、ALT及细胞凋亡增加,结扎7d后肝细胞凋亡达高峰,14 d、21 d有_卜降趋势,胆道引流后,TBIL、ALP、ALT、凋亡指数(AI)迅速下降,早期引流(3天以前)下降程度明显高于晚期(7天以后),差异有显著性(P＜0.05).在阻塞性黄疽过程中,bax蛋白表达越强,bcl-2蛋白表达越弱,AI亦越高.结论 早期引流有利于改善肝功能、降低肝细胞凋亡率,bcl-2和bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的凋节.     

精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及其对肝细胞凋亡的影响

目的 探讨梗阻性黄疸时精氨酸是否对肝脏具有保护作用及其对肝细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠42只随机分为3组:A组为假手术组、B组为梗阻性黄疸组、C组为精氨酸治疗组;B组和C组采取双重结扎大鼠胆总管制作梗阻性黄疸模型,C组术后第1天开始每天腹腔注射精氨酸500 mg/(kg·d),分别于术后第7天和第14天取材,采集鼠血清检测TBIL、DBIL、ALT、AST;大鼠肝脏组织进行HE染色切片观察组织形态,电镜观察胞内形态并对组织切片应用Bax、Bcl-2试剂盒行免疫组化染色.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠血清胆红素和转氨酶明显增高.肝细胞损伤不断加重并出现显著凋亡改变,随着胆总管结扎时间的延长而更加明显.应用精氨酸治疗的C组大鼠,其肝功能和肝脏组织病理学改变较B组轻.B组和C组大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达均随时间而增多,但B组Bax表达增多较明显,而C组Bcl-2蛋白表达增多较明显.结论 精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肝脏有保护作用,可能是通过上调肝脏组织Bcl-2蛋白表达,下调肝脏组织Bax蛋白的表达减少细胞凋亡来实现的.     

蛋白激酶 C信号通道在阻塞性黄疸肝损害发生发展中的作用

目的 探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机理。方法（1）采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞，行原代培养，用蛋白激酶C（PKC）激动剂帕斯酶埃（PMA）、拮抗剂切勒埃（cheleryhrine)作用于肝细胞，再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠（GCDC）作用后行流行细胞术（FCM）及用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)介导的脱氧核苷酸（dUTP)缺口末端标记技术（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况。（2）分别于结扎大鼠胆总管后3d、7d、14d及21d处死大鼠，用TUNEL技术及免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果（1）随PMA浓度的增加，肝细胞的凋亡明显增加，随Chelerythrine的增加，肝细胞的凋亡明显减少。（2）大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数（AI）增加，结扎14d后AI达高峰。PKC蛋白表达越强，AI就越高。结论 蛋白激酶C信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。     

阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡及蛋白激酶C信号通道的调控作用

目的探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞，行原代培养，用蛋白激酶(PK)C激动剂帕斯酶埃(PMA)、拮抗剂切勒斯埃作用于肝细胞，再用50μmol／L甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用后行流式细胞术(FCM)及用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸(duTP)缺口末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。结扎大鼠胆总管后3、7、14、21d处死大鼠，用TUNEL技术及免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果随PMA浓度的增加，肝细胞的凋亡明显增加。随Chelerythrine的增加，肝细胞的凋亡明显减少。大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加，结扎14d后AI达高峰。PKC表达越强，AI就越高。结论PKC信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。     

诱生型一氧化氮合酶在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用

目的：通过体内、外实验，探讨诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用。方法：（1）　体外实验：采用胶原酶原位肝灌注法分离大鼠肝细胞，行原代培养后，用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞，50μmol/L 甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC) 作用后用流式细胞术（FCM）及原位末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况。（2）体内实验：结扎大鼠胆总管, 结扎后3，7，14，21d, 分别用TUNEL法及免疫组化SABC法检测大鼠肝组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达。结果：（1） 随SMT浓度的增加，肝细胞的凋亡明显减少。（2）大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)升高，结扎14d后AI达高峰。iNOS蛋白表达越强, 则AI越高。结论：iNOS参与阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。     

梗阻性黄疸大鼠腹腔巨噬细胞凋亡和吞噬功能的改变

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠腹腔巨噬细胞功能的改变。方法　将 66只成年Wistar大鼠随机分为正常 (A)组、假手术 (B)组和胆总管结扎 (CBDL ,C)组 ,每组术后又分为 1、3、7、10、14d五个时相点 ;应用流式细胞术检测两组腹腔巨噬细胞 (PMs)的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物 (MHC)Ⅱ表达能力的变化。结果　C组大鼠术后各时相点PMs的凋亡指数 (AI)显著增高、吞噬能力和MHCⅡ (I A)类抗原表达能力下降 ,与A组和B组均有明显差异 (P <0 .0 1) ,且C组各时相点PMs的AI与吞噬能力和MHCⅡ类抗原表达能力改变有明显相关性。结论　CBDL大鼠PMs的AI明显增高 ,吞噬能力和MHCⅡ类抗原表达能力降低 ,可能导致梗阻性黄疸机体免疫机能的紊乱。     

雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的：探讨雷帕霉素（rapamycin）对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肝脏的保护作用。 方法：将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组（模型组）,OJ模型+雷帕霉素治疗组（治疗组）。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/（kg·d）皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞（WBC）计数、血浆内毒素（ET）含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。 结果：除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBIL）,ET水平,肝组织TNF-α mRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高（均P<0.05）;病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组（均P<0.05）,病理改变也明显轻于模型组。 结论：雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。     

梗阻性黄疸鼠肝脏血红素氧化酶-1及一氧化碳含量的研究

目的 探讨梗阻性黄疸时肝脏血红素氧化酶-1(HO-1)及血浆中一氧化碳(CO)含量的变化。方法 48只 Wistar 大鼠随机分为 4组:假手术对照组(CG)、梗阻性黄疸 7 d组(7 d)、梗阻性黄疸 14 d组(14 d)和梗阻性黄疸 21 d组(21 d),采用免疫组织化学法对肝细胞中 HO-1表达进行分析,应用双波长分光光度计法测定大鼠肝静脉、门静脉及下腔静脉血浆中CO含量。结果 梗阻性黄疸时 HO-1不仅在 Kupffer细胞中表达,而且在肝实质细胞中呈弥漫性表达上调,14 d组和 21 d组肝实质细胞中HO-1表达均较7 d组增加(P<0.01)。梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中CO含量较CG组增高(P<0.05,P<0.01);14 d组门静脉血浆中CO含量升高明显,与CG组比较差异有显著性(P<0.05);梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中 CO含量与同时间组门静脉血浆中 CO含量相比均显著升高(P<0.01)。梗阻性黄疸各时间组肝静脉CO含量的增高与肝实质细胞中HO-1表达的变化呈显著正相关(P<0.01)。结论 梗阻性黄疸时肝细胞HO-1表达上调致CO产生增多,从而有助于增加肝血流量并减少肝脏功能损害。     

阻塞性黄疸合并肾小球系膜细胞损害的初步观察

目的探讨解阻塞性黄疸后肾小球系膜细胞损害的机制。方法建立阻塞性黄疸大鼠模型（胆总管双重结扎），分为对照组，假手术组，实验组1（胆总管结扎14d），实验组2（胆总管结扎21d），每组15只大鼠，取肾脏行系膜细胞原代培养，分别给予不同的干预措施后，测定细胞膜磷脂酶D（PLD）活力，胞质钙离子浓度。结果肿瘤坏死因子（TNF）-α和Ceramide均可明显抑制PLD活性，促使细胞内钙离子浓度增加，而TNF—α需通过Ceramide来介导。结论TNF-α与膜上受体结合后可引起胞内神经酰胺升高，从而抑制PLD活性，刺激细胞内[Ca^2＋]的升高来介导肾脏细胞的损害。     

肺泡中性粒细胞凋亡与occludin蛋白改变在胆道梗阻大鼠肺损伤中的作用

目的：观察胆道梗阻（BDO）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞（PMN）凋亡情况与肺泡上皮细胞occludin蛋白变化,分析两者与梗阻性黄疸肺损伤的关系。 方法：72只SD大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,将另64只大鼠随机均分为假手术组和模型组;假手术组大鼠行假手术,模型组大鼠行胆总管双重结扎建立BDO模型。假手术组与模型组大鼠于术后3、7、10、14 d分批等量（n=8）处死,留取标本;正常对照组则在实验期间随机处死获取标本。检测大鼠肺组织形态学、BALF中PMN凋亡率和MMP-9活性,肺组织occludin蛋白,并计算肺通透指数（LPI）。 结果：与正常对照组比较,假手术组各项指标在各时间点均无明显差异,定量指标间差异均无统计学意义（均P>0.05）。模型组肺组织出现明显的病理改变,且与假手术组比较,BALF中PMN凋亡率逐渐减少,MMP-9活性逐渐增高,3~14 d各时间点差异均有统计意义（均P<0.05）;肺组织occludin蛋白逐渐减少,LPI逐渐增加,在7~14 d各时间点差异均有统计意义（均P<0.05）。相关性分析显示,BDO大鼠PMN凋亡率与MMP-9活性呈负相关（r=-0.935）,MMP-9活性与肺组织occludin蛋白水平呈负相关（r=-0.796）,肺组织occludin蛋白水平与LPI呈负相关（r=-0.800）（均P<0.05）。 结论：BDO大鼠肺泡PMN凋亡减少、MMP-9活性增强,从而引起occludin蛋白减少,造成肺泡上皮屏障损伤、通透性增加,该病理过程在梗阻性黄疸肺损伤的发生发展中可能发挥了重要作用。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性黄疸大鼠肾脏线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用以及还原型谷胱甘肽对肾脏线粒体的保护作用.方法:将54只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(8组),胆总管结扎+药物治疗组(C组).采用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组采用还原型谷胱甘肽每天150mg/kg腹腔注射治疗21 d.3组大鼠分别于术后第7、14、21天处死,每组每次处死6只.检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,并观察肾脏病理组织学改变.结果:B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于A组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻.结论:氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗阻性黄疸引起肾脏损害的重要原因之一,应用还原型谷胱甘肽可减少脂质过氧化作用对肾脏的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用.     

Bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡中的作用

目的:探讨Bcl-2基因对阻塞性黄疸大鼠肝细胞损害中细胞凋亡的调控作用。方法:采用胶原酶原位肝灌注法获取对照组大鼠肝细胞及阻塞性黄疸实验组术后3、7、14、21d大鼠的肝细胞,分别用RT-PCR检测Bcl-2mRNA的表达。分离对照组及实验组14d组大鼠的肝细胞行原代培养后,使用100μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用于两组肝细胞24h后,用FCM法测定肝细胞的凋亡比率,用TUNEL技术进行肝细胞凋亡的原位检测。结果:(1)对照组大鼠肝细胞无Bcl-2mRNA表达,实验组术后7、14、21d组大鼠肝细胞均有Bcl-2mRNA表达;(2)GCDC作用两组大鼠肝细胞后,实验组比对照组肝细胞凋亡明显减少(P<0.001)。结论:在阻塞性黄疸过程中,大鼠肝细胞通过表达Bcl-2基因是抑制胆盐致肝细胞的凋亡作用的途径之一。     

梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡分析及硒的保护作用

目的 研究梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肝脏细胞凋亡的发生发展规律及其机制，以及硒的抗凋亡作用。方法 使用生化和末端脱氧核甘酸介导生物素标记（TUNEL）技术测量不同组别，不同梗黄时间大鼠肝脏的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx)活性，活性氧（ROS）水平及凋亡指数（AI），并进行多元分析，结果 胆总管结扎3d后，凋亡细胞开始出现，7d时显著增多，均11d达高峰，14d时有所减少。单纯梗黄组（OJ）ROS水平随时间延长而持续升高，GPx活性则进行性下降，AI与ROS水平变化呈正相关（r=0.95)，于11d时达高峰。硒治疗组呈现相似变化，但各时相点上GPx活性均高于OJ组（P＜0．05）。ROS水平和AI则相反（P＜0．05）。结果表明，ROS促进凋亡的作用最为明显，胆红素和胆汁酸次之。GPx 则表现出显著的凋亡拮抗作用。结论 ROS是梗黄大鼠肝脏细胞凋恨的重要因素。硒对肝细胞凋亡有明显保护作用。     

肝切除联合胆肠内引流对梗阻性黄疸大鼠的影响

目的探索在高胆红素血症下,大鼠胆肠内引流联合肝切除对肝功能、肝细胞能量代谢以及肝细胞再生和凋亡的影响。方法雄性成年SD大鼠120只,其中6只大鼠作为假手术(SO)组;20只行70%肝切除,同时行胆总管-十二指肠插管桥接(70%PH组);另94只行胆总管结扎(CBDL)制备梗阻性黄疸模型,建模成功后5d时随机取6只动物作为CBDL组,余下的动物5d后行二次手术,再分为胆肠内引流再通组(BDO-RBF组,20只)、42%PH+BDO-RBF组(20只)及70%PH+BDO-RBF组(25只)。检测CBDL组5d时及二次手术后各组术后24h、72h及7d时肝功能和肝细胞能量代谢、肝组织肝细胞生长因子(HGF)和bcl-2mRNA含量及其蛋白表达、肝细胞增殖指数和凋亡指数的变化。SO组只测定术后0h肝功能和肝细胞能量指标。结果正常大鼠能够耐受70%肝切除,术后肝细胞能量代谢和肝功能迅速恢复正常,肝再生良好、细胞凋亡无明显增多。较之SO组和70%PH组,CBDL导致肝细胞能量代谢恶化、肝功能不良、肝组织HGF和bcl-2mRNA含量减少,肝再生受抑制,细胞凋亡显著增多(P<0.05)。胆肠内引流再通后肝细胞能量代谢可迅速恢复,肝细胞凋亡减少,肝再生活跃。42%+BDO-RBF组及70%PH+BDO-RBF组肝细胞能量代谢同样能够较快恢复,肝再生良好。42%+BDO-RBF组与70%PH+BDO-RBF组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸时,高胆红素血症严重影响肝细胞能量代谢和肝功能,引起肝细胞凋亡增多,肝再生受抑制;及时有效的胆肠内引流能够迅速改善肝细胞能量代谢、肝功能及肝再生,联合肝切除时术前可不需常规胆道引流。     

梗阻性黄疸大鼠胆总管再通对丙泊酚麻醉敏感性的影响

目的探讨梗阻性黄疸大鼠胆总管再通后对丙泊酚麻醉敏感性的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠24只,8周龄,体重200~300g,采用随机数字表法分为三组:假手术组(S组)、普通黄疸组(I组)和可逆性黄疸组(R组)。分别在术前及术后3、7、14、21d通过尾静脉采集大鼠血液标本检测血清总胆红素(TBL)和总胆汁酸(TBA)浓度。分别在胆总管结扎前和结扎后7、21d测定大鼠的翻正反射消失时间和恢复时间。结果术后3、7、14、21dI组血清TBL和TBA浓度,R组血清TBA浓度明显高于S组(P0.05);术后3、7、14dR组血清TBL浓度明显高于S组(P0.05);术后14、21dR组大鼠血清TBL和TBA浓度明显低于I组(P0.05)。术后7dI组和R组的翻正反射消失时间明显短于,恢复时间明显长于S组(P0.05)。结论梗阻性黄疸时大鼠对丙泊酚的麻醉敏感性增加,胆管再通后增加的麻醉敏感性会逐渐恢复。