70kV低剂量CT血管成像在儿童胡桃夹综合征中的应用

目的：评价70 kV管电压CT血管成像在诊断儿童胡桃夹综合征中的应用价值。方法：27例临床疑似胡桃夹综合征的患者进行了新双源CT 70 kV CT动静脉混合期血管成像（70 kV组）,另37例患者行120 kV腹部增强双期扫描（120 kV组）。测量患者左肾静脉、肠系膜上动脉、腹主动脉、腰大肌的CT值及皮下脂肪的标准差并计算图像的信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）。两名放射科医师对所有病例以四分法进行评分。计算有效剂量（ED）。比较两组间的图像质量及辐射剂量。结果：70 kV组左肾静脉的CT 值、SNR 及 CNR 明显高于120 kV 组,差别有统计学意义（P＜0．01）,70 kV组肠系膜上动脉、腹主动脉的CT值、SNR及CNR与120 kV动脉期组比较差别无统计学意义（P＞0．05）,与120 kV静脉期组比较明显提高,差别有统计学意义（P＜0．001）。70 kV组图像质量主观评分高于120 kV组,与120 kV动脉期组比较差别无统计学意义（P＝0．137）,与120 kV 静脉期组比较差别有统计学意义（P＜0．001）。70 kV 组辐射剂量与120 kV组比较明显降低,有效辐射剂量降低了93．7％,差异有统计学意义（P＜0．001）。结论：临床疑似胡桃夹综合征的儿童70 kV动静脉混合期CT血管成像在保证图像质量满足诊断的同时大幅降低了辐射剂量。     

电离辐射诱导EL-4细胞Caspase-3、P53蛋白表达及其生物学作用

目的研究电离辐射对EL-4细胞中Caspase-3和P53蛋白表达的影响，及其对辐射诱导细胞凋亡及多倍体细胞的作用。方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化，采用PI荧光标记及流式细胞术检测细胞凋亡及多倍体细胞的变化。结果实验表明，4．0GyX射线照射后8及12h，EL-4细胞中Caspase-3蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；照射后2、4、8、12及24h，P53蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。实验还表明，4．0Gy照射后2、4、8、12、24、48及72h，EL-4细胞凋亡与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05～P〈0．001）；而照射后2～48h，多倍体细胞数与对照组比较则未见明显变化。结论电离辐射可诱导EL-4细胞Caspase-3及P53蛋白表达增高，可能在辐射诱导细胞凋亡中起重要作用，而辐射诱导多倍体细胞的分子通路则可能是P53非依赖性的。     

PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究

目的 探讨通过抑制蛋白激酶B（PKB、AKT）活性增加辐射敏感性，从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5．HA-m／p-PKBa（PKB）、pCMV5-HA-PKBα-DD（T308D／S473D）（PKBD）]转染SHG44细胞；MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率，激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照＋照射、PKB转染＋照射、PKBD转染＋照射组细胞凋亡及微细结构的变化；分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA，而对照组未见表达；转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；60Coγ），线照射能诱导SHG44细胞凋亡，以细胞核形态变化为特征；PKB＋照射组SHG44细胞形态完整，偶见凋亡细胞；而PKBD＋照射与对照＋照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡，证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。     

辐射促进多药耐药反义寡核苷酸逆转耐药的实验研究

目的探讨辐射促转染的多药耐药基因（mdr1）反义寡核苷酸（ASON）逆转肿瘤细胞KBv200的耐药效果。方法应用MTT法比较脂质体介导的ASON直接转染与联合辐射转染的情况下KBv200细胞对长春新碱（VCR）的半数抑制量（IC50），再利用RT-PCR方法和流式细胞仪检测两种不同的转染方法对KBv200细胞的mdr1-mRNA及其表达产物P-糖蛋白（P-gp）的调控情况。采用耐药细胞株KBv200移植于裸鼠皮下，肿瘤局部2Gy^60Coγ射线照射后1h，瘤内注射脂质体介导的mdr1ASON，经VCR联合化疗。结果联合照射的ASON组明显优于未照射组（P〈0．05）。KBv200细胞的IC50、mdr1-mRNA的表达水平及P-gp的阳性率，均明显低于未照射组（P〈0．05）。联合照射组与未照射组肿瘤体积和肿瘤重量差异有统计学意义（P〈0．01）。结论辐射促转染的mdr1 ASON对肿瘤细胞具有较强的耐药逆转作用。     

CARE技术在128层螺旋CT冠状动脉造影中的应用

目的：探讨CARE技术即自动综合选择管电压（CAREkV）和四维实时剂量调节CAREDose4D技术对冠脉CTA辐射剂量和图像质量的影响。方法将78例患者随机分成两组,采用西门子64排128层DefinitionAS螺旋CT机行回顾性心电门控螺旋扫描。A组41例,由CAREkV选择输出管电压;B组37例,管电压人为设定120kVp。两组均采用CAREDose4D技术,其他扫描参数两组相同。应用t检验比较两组CT容积剂量指数（CTDIvol）、剂量长度乘积（DLP）、有效辐射剂量（ED）、图像质量评分、信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）,P＜0．05认为有统计学差异。结果A和B两组CTDIvol分别为（17．15±10．87）mGy和（29．97±7．80）mGy;DLP分别为（261．43±176．49）mGy×cm和（469．61±119．66）mGy×cm;ED分别为（3．62±2．98）mSv和（6．58±2．03）mSv,两组间CTDIvol、DLP和ED值差异有统计学意义（P＜0．05）,且A组ED降低44．98％。A和B两组图像质量评分分别为（3．58±0．27）和（3．63±0．31）,差异无统计学意义（P＞0．05）;主动脉根部管腔的SNR分别为（18．14±4．27）和（17．96±3．37）,差异无统计学意义（P＞0．05）;A组RCA和LM近端管腔的CNR分别为（23．07±8．89）和（27．26±9．57）,B组分别为（17．23±7．35）和（21．27±8．43）,差异有统计学意义（P＜0．05）,A组CNR大于B组。结论应用于冠状动脉造影的CARE技术,在保证图像质量的同时,可降低受检者44．98％的有效辐射剂量,具有临床意义。     

低剂量照射诱导A549和2BS细胞适应性反应的研究

目的 观察A549细胞（肺癌细胞）和2BS细胞（人胚胎肺成纤维细胞）低剂量照射后能否诱导适应性反应,探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导适应性反应方面存在的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机理。方法 1．应用克隆形成法和苔盼蓝细胞染色计数法,分别绘制了A549细胞和2BS细胞的剂量－存活曲线。2．应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行了分析。结果 1．2BS细胞经低剂一照射诱导出适应性反应（预先给予低剂量照射组的剂量－存活曲线与未预照射组比较,P＜0．01）。A549细胞经低剂量照射末诱导出适应性反应（P＞0．05）。2．2BS细胞经低剂量加高剂量照射组于照后30min即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24h内恢复。结论 低剂量照射A549细胞未诱导出适应性反应,而2BS细胞可诱导出适应性反应,适应性反应与细胞周期调控有关。     

白细胞介素21基因联合放射对肺癌细胞生长的协同抑制作用

目的：探讨白细胞介素21（IL-21）基因联合放射对肺癌A549细胞生长的协同抑制作用。方法将肺癌A549细胞分为4组：空白对照组、Ad-IL-21组（用Ad-IL-21腺病毒转染细胞）、照射组（行6 Gy 137Csγ射线照射）以及Ad-IL-21联合照射组（用Ad-IL-21腺病毒转染细胞后再行6 Gy 137Csγ射线照射）,观察IL-21基因对A549细胞生长的抑制效应。结果 Ad-IL-21联合照射组的A549细胞的抑制效应最强（抑制率约为40%）,显著高于Ad-IL-21组（约22%）和照射组（约17%）（F=45．6、57．5,P＜0．05）。Ad-IL-21联合照射组A549细胞发生明显的G2期阻滞（35．4%）,与Ad-IL-21组（25．2%）和照射组（17．5%）比较,差异有统计学意义（F=16．6、32．8, P＜0．05）。Ad-IL-21联合照射组凋亡细胞所占比例最高,凋亡率达到33．1%,与Ad-IL-21组（27．8%）和照射组（14．8%）相比差异有统计学意义（F=15．9、41．7,P＜0．05）。结论 IL-21基因联合放射对肺癌细胞生长的抑制效应具有协同作用,可显著地抑制肿瘤细胞的生长。     

智能最佳kV联合自动管电流调节技术在眼眶CT扫描中的应用价值

_目的：探讨自动管电流调节（CARE Dose 4D）联合智能最佳 kV（CARE kV）技术在眼眶 CT 检查中的临床应用价值。方法：将行眼眶 CT 检查的70例患者分为两组,A 组（35例）采用 CARE Dose 4D 扫描技术,B 组（35例）采用CARE kV 联合 CARE Dose 4D 扫描技术。比较 A、B 两组图像质量（平均 CT 值、噪声 SD、SNR、CNR、图像质量主观评分）、患者所接受的辐射剂量及病变检出率。结果：A、B 两组辐射剂量差异有统计学意义（P＜0．05）,B 组[（0．59±1．55）mSv]较 A 组[（0．71±1．84）mSv]ED 较少约15．9％。两组平均 CT 值、噪声 SD、SNR、CNR、图像质量评分及病变检出率差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论：联合 CARE kV 与 CARE Dose 4D 技术行眼眶 CT 扫描,在保证图像质量的同时,可有效降低辐射剂量。     

复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠免疫功能及细胞遗传学的影响

目的：观察复方鱼腥草口服液对辐射损伤后小鼠免疫功能和细胞遗传学的影响。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型组,刺五加阳性对照组,复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1组,ig,15d,^60Coγ射线致伤,通过迟发型细胞免疫SRBC－DTH试验和体外溶血空斑（PFC）形成功能试验,观察辐射对小鼠免疫功能的影响;通过观察小鼠骨髓细胞染色体畸变和骨髓嗜多染红细胞微核率,研究对小鼠细胞遗传学的影响。结果：复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1均能显著提高小鼠细胞免疫SRBC－DTH（P＜0．05）,和溶血空斑形成能力（P＜0．01）;显著降低辐射诱发的染色体畸变率（P＜0．01）,和细胞微核率（P＜0．05）。结论：复方鱼腥草口服液对小鼠的辐射损伤有很好的防治作用。     

低剂量电离辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应

目的：观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的基本规律。方法：实验用X射线照射昆明雄性小鼠,其诱导剂量（D1）及其后攻击剂量（D2）分别是75mGy和1．5Gy。D1和D2间隔时间分别是3、6、12、24和60h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔3、6和12h ,D1 D2组胸腺细胞凋亡百发数明显低于D2组（P＜0．05）,G0／G1和G2＋M期细胞百分数也不同程度地低于D2组,而S期是分数却明显高于D2组（P＜0．0．5或P＜0．01）。结论上述结果指出,D1在75mGy,吸收剂量率为12．5mGy／min,D2在1．5Gy,吸收剂量率为0．287Gy／min;D1和D2间隔3－12h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。     

Ad-Rb94联合γ射线照射对食管癌细胞生长的影响

目的 探讨人视网膜母细胞瘤94基因重组腺病毒载体(Ad-Rb94)联合γ射线对人食管癌细胞体外生长的抑制作用.方法 采用随机数字表法将培养细胞分为空白对照组、β-半乳糖苷酶基因重组腺病毒载体(Ad-LacZ)对照组、Ad-Rb94组、γ射线照射组和Ad-Rb94联合γ射线照射组(联合组),Ad-LacZ和Ad-Rb94于体外转染人食管癌EC109细胞系,转染6 h后进行4 Gy 137Csγ射线照射,用噻唑蓝法检测细胞的生长抑制率.结果 Ad-Rb94组、γ射线照射组和联合组对EC109细胞生长均具有抑制作用,其中,联合组抑制率最高(40.30±4.2)%,明显高于Ad-Rb94组(18.3±0.4)%和γ射线照射组(27.40±2.9)%(x2=7.91,x2=5.82,P＜0.05);γ射线照射组与Ad-Rb94组比较差异具有统计学意义(x2=5.12,P＜0.05).结论 Ad-Rb94联合γ射线照射对食管癌细胞的抑瘤作用具有协同效应,能有效地抑制肿瘤细胞的生长.     

腺病毒介导的人视网膜母细胞瘤94基因对人食管癌细胞辐射增敏作用的研究

目的 探讨重组腺病毒人视网膜母细胞瘤94基因(Ad-Rb94)对γ射线杀伤人食管癌 EC109细胞的增敏作用。方法 将Ad-Rb94体外转染后的EC109细胞,按数字随机表法,分为空白对照组、Ad-LacZ对照组、Ad-Rb94组、照射组和Ad-Rb94联合照射组,观察EC109的细胞的抑制率、细胞周期和Rb蛋白的表达。结果 Ad-Rb94组、照射组和Ad-Rb94联合照射组对EC109细胞生长均具有抑制作用,Ad-Rb94联合照射组的抑制效应最强,明显高于Ad-Rb94组和照射组(F=23.31,P<0.05)。Ad-Rb94联合照射组EC109细胞出现明显的G₂期阻滞,G₂期细胞所占比例达50%。Ad-Rb94联合照射组表达Rb蛋白的细胞明显增加,阳性率达71%,较Ad-Rb94组和照射组差异有统计学意义(χ²=8.31和6.73,P<0.05)。结论 Rb94基因联合照射能明显提高对人食管癌细胞的辐射增敏性。     

甘草甜素镁的合成及其辐射防护作用研究

目的研究甘草甜素衍生物-甘草甜素镁（Gly-Mg）的合成及其辐射防护作用。方法采用甘草甜素（Gly）与镁进行取代反应合成Gly-Mg化合物，并应用磁共振氢谱及质谱鉴定其结构。以137Cs γ射线照射的ICR小鼠为实验对象，将小鼠分为5组:单纯照射对照组（生理盐水）、Gly（50 mg/kg）给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组（25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg）。7.8 Gy致死剂量照射小鼠，观察各组照射小鼠（12只/组）30 d存活率。6.0 Gy亚致死剂量照射小鼠进行体内抗辐射实验，计算各组小鼠（8只/组）脏器指数，并测定WBC计数、骨髓有核细胞数、骨髓DNA的含量和脾结节数。采用Student-Newman-Keuls检验进行多组间显著性差异分析，两组间比较采用t检验。结果磁共振氢谱及质谱鉴定表明，成功合成化合物Gly-Mg。小鼠30 d存活率实验结果表明，Gly 50 mg/kg给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组小鼠的存活率由单纯照射对照组的8.3%分别升高至25.0%、25.0%、33.3%、41.7%，Gly-Mg高剂量给药照射组小鼠平均存活天数明显延长，差异有统计学意义（t=3.418，P < 0.05）。小鼠体内抗辐射活性实验结果表明，与单纯照射组比较，Gly-Mg低、中、高给药照射组受照小鼠的胸腺指数（t=3.259、7.580、3.415，均P < 0.01）、脾指数、肝脏指数（t=4.615、1.797，均P < 0.05；t=3.341，P < 0.01）、性腺指数（t=1.826，P < 0.05；t=2.631、2.893，均P < 0.01）均有增高，其中胸腺指数和肝脏指数、性腺指数差异具有统计学意义；Gly-Mg中剂量给药照射组可显著提高WBC计数（t=2.888，P < 0.01）、骨髓有核细胞数（BMNC）（t=4.570，P < 0.05）、骨髓DNA含量（t=6.139，P < 0.01）和脾结节数（t=1.872，P < 0.05），差异均有统计学意义。结论Gly-Mg合成步骤简单，易获得。Gly-Mg具有显著的辐射防护作用，有望开发成为辐射防护药。     

香兰素衍生物VND3207对小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护效应研究

目的 研究香兰素衍生物4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(VND3207)对γ射线整体照射小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护作用。方法 BALB/c小鼠按10、50和100 mg/kg不同剂量灌胃给药,1次/d,连续5 d,最后一次给药后2 h, 2 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照射后48 h观察小鼠骨髓嗜多染红细胞微核、染色体畸变和骨髓有丝分裂指数的改变。结果 不同剂量(10、50和100mg/kg)的VND3207均能有效地降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(t=2.40～4.26,P<0.05)和染色体畸变率(t=2.36～3.52,P<0.05),同时提高骨髓有丝分裂指数。药物保护效果与给药剂量呈依赖关系,其中100 mg/kg剂量组的微核率和染色体畸变率与单纯照射组相比,分别降低了65%和50%。结论 VND3207对⁶⁰Co γ射线诱发的小鼠骨髓辐射损伤有良好的保护作用。     

Relationship between oocyte apoptosis and ovarian tumours induced by high and low LET radiations in mice

Purpose : To investigate the biological effectiveness of neutrons at the energy below 1 MeV on apoptosis and carcinogenesis in the mouse ovary. Materials and methods : Female mice were exposed to 1.0 Gy monoenergetic neutrons (0.317, 0.525 and 1.026 MeV), 252 Cf fission neutron (2.13 MeV) or 137 Cs γ-rays at 7 days of age. Apoptosis of the oocyte and pregranulosa cells, and ovarian carcinogenesis were compared between the radiations. The efficiency of γ-rays for granulosa cell tumorigenesis was tested by transplantation of the irradiated ovaries into non-irradiated mice. Results : The cumulative apoptotic index of oocytes was 77.9%, 65.6% and 41.6% for the 0.525 MeV neutron, 2.13 MeV neutron and γ-rays, respectively. Follicles with apoptotic pregranulosa cells were 53.0%, 18.3% and 22.8% of cumulative index for the three groups. Tubular adenomas developed in the groups of monoenergetic neutrons (26.1%) and γ-ray (35.5%), whereas granulosa cell tumours developed only in the γ-ray groups (3.2% for 1.0 Gy and 15.6% for 3.0 Gy). Partial-body irradiation with 3 Gy γ-rays to the ovaries induced granulosa cell tumours with an incidence of 27.3%. Conclusion : Effectiveness of neutrons to cause apoptosis was higher for 0.525 MeV than for 2.13 MeV. The pregranulosa cell apoptosis occurred in an oocyte-prone manner. The higher effectiveness of neutrons than γ-rays to induce oocyte and pregranulosa cell apoptosis correlates with the inhibition of granulosa cell tumour development.     

Possible role of elevation of glutathione in the acquisition of enhanced proliferation of mouse splenocytes exposed to small-dose γ-rays

Purpose : To examine the relation between the induction of an increased glutathione level and the elevated proliferative response of mouse splenocytes by a small dose of γ-rays. Materials and methods : Male ICR strain mice, 7 weeks of age, were divided into irradiated and non-irradiated control groups. Irradiation was done with γ-rays from a 137 Cs source at a dose of 50cGy (1.11Gy/min). Glutathione content in the splenocytes was measured using a modified spectrophotometric technique. Concanavalin A (Con A)-induced proliferative response of the splenocytes after whole-body γ-ray irradiation was estimated from the 3 H-thymidine incorporation into the cells. Results : The glutathione level in mouse splenocytes increased 2h after whole-body γ-ray irradiation at 50 cGy, peaked at 4h and thereafter decreased almost to the zero-time level by 12-h postirradiation. A significant enhancement of Con A-induced proliferation was observed in the splenocytes obtained from the wholebody-irradiated animals between 2h and 6h post-irradiation. Glutathione exogenously added to splenocytes obtained from normal mice enhanced the Con A-induced proliferation of splenocytes in a dose-dependent manner. This enhancement was completely blocked by buthionine sulfoximine, a specific inhibitor of the de novo pathway of glutathione synthesis. Conclusions : The induction of endogenous glutathione immediately after low-dose γ-ray irradiation is at least partially responsible for the enhancement of immune function, and may throw light on the mechanisms of carcinostatic effects induced by low dose ionizing radiation.     

咖啡酸苯一酯对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用

目的 探讨咖啡酸苯一酯(CAPE)对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法 将宫颈癌HeLa细胞经不同浓度的CAPE作用24 h,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测细胞抑制效应与CAPE浓度的关系。将HeLa细胞设对照组和药物组,两组均经⁶⁰Coγ射线照射0、2、4、6和8 Gy,计数细胞克隆;另将HeLa细胞设对照组、CAPE组、单纯照射组、照射+CAPE组,流式细胞检测技术分析CAPE对细胞周期的影响。结果 CAPE对HeLa细胞的抑制率呈剂量依赖性增加(F=126.49~3654.88,P<0.01);细胞经⁶⁰Coγ射线照射后,HeLa细胞克隆存活率随着照射剂量的增加而降低(F=174.42~9422.81,P<0.01);相同剂量下,药物组的HeLa细胞克隆存活率低于对照组(F=120.14~251.91,P<0.01);药物组和对照组HeLa细胞的平均致死剂量(D₀)为1.45和1.82 Gy、准阈剂量(D_q)为1.89和3.21 Gy, 药物组较小,放射增敏比(SER)为1.26>1;与对照组相比, CAPE组及单纯照射组G₂/M期的细胞比例升高(P<0.01),而在照射+CAPE组则降低(P<0.01)。结论CAPE通过对人宫颈癌HeLa细胞G₂/M期的阻滞及可能抑制细胞亚致死性损伤修复能力,发挥放射增敏作用。     

60Coγ射线诱导EJ细胞DNA损伤及γH2AX 表达的研究

目的 探讨不同剂量⁶⁰Coγ射线对EJ细胞DNA损伤的情况,不同剂量⁶⁰Coγ 射线照射EJ细胞后诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成,以及与γH2AX表达量的关系。方法 单细胞凝胶电泳检测DNA链断裂损伤情况。免疫荧光法检测不同剂量γ 射线照射后立即、以及2 Gy γ 射线照射后不同时间的EJ细胞中γH2AX焦点的数量。流式细胞分析法检测不同剂量γ 射线照射后EJ细胞中γH2AX 蛋白表达量的变化。结果 单细胞凝胶电泳结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随照射剂量的增加,细胞尾矩不断加大,0 Gy组尾矩为0.24,4 Gy照射组尾矩为5.26;免疫荧光结果显示,随着照射剂量的增加,γH2AX焦点数目及大小均明显增加,照射的剂量范围从0.1~4 Gy均可检测,且照射剂量和焦点形成数目之间存在剂量-效应关系,0.1 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达12.37个,4 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达46个;2 Gy γ 射线照射后24 h仍可检测到γH2AX焦点,随时间延长焦点数目减少、强度减弱,具有时间依赖性。流式细胞检测结果表明,γ 射线照射后γH2AX 蛋白表达量明显增加,呈现明显量效关系,0.1和4 Gy照射组γH2AX阳性细胞表达率分别为7.4%和29.2%。结论 免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目比其他实验方法更能敏感、直观的反映DNA损伤及修复情况,有望成为检测辐射损伤的理想生物指标。