亚急性冠脉支架内血栓形成1例

1临床资料男,58岁,因腹痛、腹泻2 d就诊于消化科.患者上腹部出现持续性胀痛,伴腹泻,解黄色水样便,上腹部闷胀、气紧、出汗.心电网:急性下壁心肌梗死、交界性、室性逸搏及逸搏心律,ST-T改变.拟冠心病收入.1982年因胃溃疡行胃大切切除术,1994年因胆囊结石行胆囊切除术.有高血压病史2年.     

胰岛β细胞与胰岛素分泌——可塑性与失代偿?

正常胰岛β细胞在葡萄糖刺激下导致双时相的胰岛素分泌.胰岛β细胞的可塑性在维持血糖稳态中十分重要,细胞增生和凋亡等多种代偿机制为维持β细胞量发挥着作用.β细胞功能异常在葡萄糖代谢紊乱的发生和发展中扮演蓖要角色,尤其是在需要增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗的情况下.胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病自然病程的早期即已出现,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.     

冠心病的干细胞治疗研究进展

干细胞是一类具有自我复制和多向分化能力的不成熟细胞,已有许多基础和临床研究表明,干细胞有分化为具有收缩功能的心肌细胞、修复受损心肌细胞、增强血管新生等作用,从而缩小心肌梗死面积、改善心功能.我们就干细胞移植治疗冠心病的现状作一综述. 1 干细胞类型 改进现有干细胞功能或筛选新型干细胞是改进细胞类型的两条路径.目前常用于冠心病治疗临床和实验的有以下几种细胞.     

冠心病不稳定性斑块的临床研究

目的探讨血清中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与动脉粥样斑块稳定性的关系.方法测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者在入院即刻、入院1周、出院时的血清ICAM-1浓度,并与对照组比较分析.结果ACS组血清ICAM-1浓度明显高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论ICAM-1与冠脉斑块不稳定性呈密切相关,可望作为诊断冠脉斑块不稳定性的参考指标.     

冠状动脉内金属裸支架断裂1例报告

患者,男,41岁.因"间断胸痛12年,加重1个月"于2008-06-20入院.该患者在1996年,因饮酒后出现剧烈的胸骨后疼痛,呈压榨性,持续不缓解,急来我院就诊,诊断为"急性下壁心肌梗死",行冠状动脑介入治疗.     

粘附分子在冠心病发生发展中的作用

近年来,冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视,其中内皮细胞(EC),白细胞和血小板之间以及血管内皮基质间相互粘附,相互作用而导致炎症反应和促凝异常,血栓形成,从而促进冠心病的形成和发展[1].粘附分子是介导细胞粘附的分子基础,因而在冠心病的发生发展中具有重要的作用.本文就此作一综述.     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道的表达和意义

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化前后Kv1.3钾通道数目的 变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4+T细胞活化表达的影响,探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义.方法 用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28null和CD4+CD28+T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72 h后的Kv1.3钾电流.CD4+T细胞活化时分别加入终浓度为0.1、1、10 nmol/L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin(rMgTX),共同培养72 h后用反转录-PER法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α及颗粒酶B mRNA的表达.结果 活化后CD4+、CD4+CD28null、CD4+CD28+T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加,细胞平均通道数分别增加约90%、60%、80%[活化前后每个细胞的通道数分别为(402±88)个比(752±275)个、(553±328)个比(874±400)个、(392±133)个比(716±251)个,均P<0.05].活化前CD4+CD28nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4+CD28+T细胞多约40%(P<0.05),活化后两者差异无统计学意义(P=0.102).不同浓度的rMgTX均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论 ACS患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加,特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞特别是CD4+CD28nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点.     

冠状动脉内多种自体骨髓干细胞移植治疗心绞痛对比研究

目的 对比评价骨髓单个核细胞、间充质干细胞和CD34+干细胞移植治疗心绞痛的安全性和有效性.方法 72例心绞痛患者,接受目前最佳药物治疗,随机分为单个核细胞组(24例)、间充质干细胞组(24例)和CD34+干细胞组(24例).常规前降支病变PCI术后,进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植,于冠状动脉病变近端注入骨髓干细胞.所有患者于术前和术后6个月进行二维超声、单光子体层扫描(SPECD和动态心电图检测,术中,术后3、6个月评价心肌梗死、心律失常等并发症和心绞痛的疗效.结果 未观察到因冠状动脉内注射而导致的心肌梗死、心肌酶升高、心肌穿孔、心包积液、室性心动过速或室颤发生,无严重不良事件发生.从治疗有效性指标心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、运动时间及加拿大心血管学会心绞痛分级方面评价,CD34+干细胞组与前两组相比,差异具有统计学意义(均为P＜0.05,P＜0.01);前两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗心绞痛是安全和有效的,其中CD34+干细胞移植优于骨髓间充质干细胞和骨髓单个核细胞.     

动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展

关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说:脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤-反应学说,其中损伤-反应学说和由此发展而来的炎症理论,较为全面地解释了AS的形成发展过程.目前认为,AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程,众多炎症细胞和炎症介质参与其中[1],但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明,目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面.     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的预防：寻找一种“魔弹”

目前对PTCA后再狭窄的药理学治疗仍无重大突破,研究必将继续下去。一些有前途的药如凝血酶阻滞剂、平滑肌细胞拮抗剂、生长因子阻滞剂、拟前列环素药、抗血小板膜受体抗体(Gp II_b/III_a)和Von Willebrand因子将投入临床试验,以继续寻找能预防再狭窄的“魔弹”。这种药应至少没有任何副作用,费用较再行PTCA便宜。     

急性冠脉综合征患者并发心房颤动相关因素研究

目的 探讨急性冠脉综合征患者并发心房颤动的相关因素.方法 连续入选我院2012年1月至2012年10月因急性冠脉综合征住院患者368例.按住院期间是否并发心房颤动分为房颤组和非房颤组.结果 368例急性冠脉综合征患者并发心房颤动41例,发生率为11.14％.Logistic多因素分析结果显示,左房内径增大、冠脉多支病变是急性冠脉综合征并发心房颤动的相关危险因素.结论 急性冠脉综合征患者有较高比例并发心房颤动.左房内径增大、冠脉多支病变是急性冠脉综合征患者并发心房颤动的相关危险因素.     

右侧冠状动脉自发夹层保守治疗1例

患者,男,73岁.因反复胸闷28个月、加重15 d于2009-04-09入院.患者于2006-12-20因急性前壁心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI),冠状动脉造影(CAG)提示左前降支(LAD)近中段99%狭窄;左回旋支(LCX)中段90%狭窄;     

女性冠心病患者冠状动脉介入治疗长期预后

目的:了解女性冠心病患者在接受冠状动脉介入治疗(PCI)后的长期临床疗效.方法:584例经PCI治疗的患者,被分为女性组(122例)和男性组(462例),收集其一般临床资料及PCI治疗情况,并进行长期(3～49个月)临床随访,详细记录患者临床主要不良事件的发生情况.结果:男性患者的全因性死亡率(0:3.03%,P＞0.05)及心因性死亡率(0:2.98%,P＞0.05)有增高趋势,女性患者因心脏病再住院率(15.57%:9.96%,P＜0.05)显著增加,但2组患者其他临床主要不良事件差异无统计学意义.经过校正不匹配因素的偏相关分析显示,男性与心因性死亡(r=0.0874,P＜0.05)及全因性死亡(r=0.0970,P＜0.05)呈正相关.结论:女性患者PCI治疗的长期临床预后良好.     

PCI患者术后24 h内外周血CD34＋细胞、内皮细胞数量的变化

目的 观察不稳定型心绞痛患者接受经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后24h内不同时间点外周血中CD34＋细胞、内皮祖细胞（EPCs）细胞数量的变化.方法 选择不稳定型心绞痛患者20例,采用流式细胞术双色分析法分别检测PCI术前及术后（从第1次球囊扩张开始计时）1、3、5、7、24h外周血中CD34＋细胞、CD34＋/KDR＋细胞数量,EPCs以CD34＋/KDR＋双标记阳性确定.结果 与PCI术前比较,CD34＋细胞在术后7h明显增加（P＜0.05）,术后24h显著增加（P ＜0.01）;EPCs在术后24h明显增加（P＜0.05）.结论 球囊扩张及雷帕霉素洗脱支架植入过程中,短暂的心肌缺血和血管内皮的局部损伤促进了骨髓CD34＋细胞、EPCs的早期动员、归巢,CD34＋细胞、EPCs均参与了损伤血管内皮的早期修复过程.     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

围绝经期相关的严重冠状动脉痉挛1例

患者,女,45岁,因反复心前区闷痛半年余,伴晕厥7次于2009-06-11入院.患者近半年来反复于夜间睡眠中因心前区闷痛醒来,后意识丧失,口唇发绀,双眼上翻,二便失禁,持续15～20 min后自行好转,发作时无抽搐.体检:月经淋漓不尽,余无殊.     

镜像右位心冠状动脉造影2例报告

例1,男,53岁,因发作性心悸2个月,头昏、胸闷1个月于2006-09-08入院.患者既往体健.     

单冠状动脉2例报告

1病例报告 例1,男,41岁.因间断胸痛6年,加重8h于1999年7月18日入院.既往无高血压病和糖尿病,无吸烟史.入院查体:T 36.4℃、P 84/min,R20/min,BP 130/90mmHg.神清语明,自由体位,呼吸平稳.口唇无发绀.心、肺、腹无阳性体征.双下肢无水肿.神经系统无阳性体征.门诊心电图示:窦性心律,TⅢ倒置,ST段V5抬高0.1mV;X线胸片未见异常,超声心动图心内结构无异常.肌钙蛋白T阴性.初步诊断,胸痛待查,变异型心绞痛可能性大.     

冠脉慢血流患者脑循环的探讨

目的 探讨冠状动脉慢血流患者脑循环是否受到损害.方法 选取60例因胸痛症状住院并行冠脉造影检查结果示冠状动脉血流缓慢,但管腔无明显狭窄的患者为研究组;同期因胸痛症状入院并行冠脉造影检查为正常冠脉的55例患者为对照组,两组患者冠脉造影术后24小时通过经颅多普勒彩超测量大脑中动脉、基底动脉血流速度,比较两组病例大脑中动脉、基底动脉血流是否存在差异.结果 冠脉慢血流患者两侧大脑中动脉、基底动脉收缩期、舒张末期及平均血流速度明显慢于对照组.结论 冠脉慢血流患者脑循环也受到损害,慢血流现象可能是体循环系统受损的局部表现.     

急性冠状动脉综合征患者外周血T淋巴细胞钾通道表达的差异

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血CD_4~+CD28~(null)T细胞和CD_4~+CD28~+T细胞上电压依赖性钾离子通道(Kv1.3)和钙依赖激活的钾离子通道(IKCa1)的表达.方法:入选对象共75例,分为3组:其中ACS组27例,稳定型心绞痛组20例,对照组28例.分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ELISA法测定PBMCs中NF-κB的活性,流式细胞仪计数CD_4~+CD28~(null)T细胞占CD4+T细胞的比例.免疫荧光染色标记结合膜片钳技术记录ACS组CD_4~+CD28~(null)T细胞和CD_4~+CD28~+T细胞上Kv1.3和IKCa1的电流,计算单细胞上通道的数目.结果:ACS组NF-κB的活性和CD_4~+CD28~(null)T细胞的比例显著高于稳定型心绞痛组和对照组(P<0.05).NF-κB的活性和CD4+CD28null T细胞的比例具有正相关关系(r=0.369,P<0.05).CD_4~+CD28~(null)T细胞上Kv1.3的数目和电流密度显著高于CD_4~+CD28~+T细胞(P<0.05).CD_4~+CD28~(null)T细胞、CD_4~+CD28~+T细胞上IKCa1的数目差异无统计学意义(P>0.05).结论:Kv1.3通道对CD_4~+CD28~(null)T细胞的功能具有重要作用,Kv1.3通道有可能成为AS治疗的新靶点.