肺性脑病合并低渗性脑病9例

肺性脑病是 型呼吸衰竭常见的一种急症 ,与低渗性脑病发生机理不同 ,但临床表现有相似之处 ,人们在诊断肺性脑病时往往容易忽视低渗性脑病的存在 ,现报告如下。临床资料1.一般资料1998年～ 2 0 0 1年收住肺性脑病合并低渗性脑病患者 9例 ,其中男 5例 ,女 4例 ;年龄 6 5～ 74岁 ,中位 6 9岁 ,原发疾病8例为慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、肺心病 ,1例为特发性肺间质纤维化 (IPF)。9例均有不同程度的头晕、头痛、无力、精神萎糜、嗜睡、昏睡、燥动不安及浅昏迷等症状 ,其中 5例有右心功能不全 ,4例有恶心、呕吐 ,9例均有不同程度的食欲减退 ,…     

肝性脑病

临床上合并有肝及脑损害的疾病可分二类。一类因遗传因子导致体内铜代谢障碍所引起的肝豆状核变性(Wilson氏病);另一类即由于严重肝病所引起的肝脑综合征,或称肝性脑病(广义的)。多数作者认为后者中应包括严重肝病所致的急性或亚急性肝昏迷及慢性肝病或门体循环分流(简称门体分流)等所致的所谓慢性肝昏迷,亦称为门体循环性脑病或狭义的肝性脑病。本文拟就近期文献对肝性脑病(广义的)的临床表现,发病机理及治疗概况进行综述。     

乳果糖治疗肝性脑病和亚临床肝性脑病149例临床观察

目的 进一步评估乳果糖对肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病的疗效。方法 观察乳果糖治疗前后患者的精神状态、扑翼状震颤、脑电图、静脉血氨浓度和数字连接试验的改善情况。结果 乳果糖对肝性脑病组的脑病表现总有效率达96.5％,治疗前后静脉血氨浓度和数字连接试验的改善均有非常显著性差异(P<0.01);亚临床肝性脑病组治疗前后血氨有非常显著性差异(P<0.01),数字连接试验有显著性差异(P<0.05)。在乳果糖治疗观察期间,无一例亚临床肝性脑病患者发展为肝性脑病。结论 乳果糖适合于肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病患者长期服用,可作为预防和治疗肝性脑病的常规用药。     

肝性脑病的治疗

肝性脑病 (hepaticencephalopathy ,HE)系严重肝病所致 ,是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征 ;主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。以此将HE分为门体分流性脑病、急性脑病和慢性脑病三型。由于此概念在临床上存在一些问题 :(1)门体分流性脑病可见于伴     

肝性脑病

在严重肝病时,可能出现神经精神改变并进入昏迷。这称为肝性脑病。早期表现是行为失常,后期在进入昏迷之前可能有欣快或倦睡,精神错乱,运动失调和特有的扑翼样震颤。病程常有波动,可在任何阶段停止或好转。扑翼样震颤是肝性脑病的特征,但不是该病所特有的。在严重的心力衰竭、呼吸衰竭或肾功能衰竭时,它亦可出现。在肝性脑病时,脑电图有特征性的异常,包括发作性的双侧同步对称的每秒1 1/2～3δ范围的高伏特慢波,夹杂在或加在相对正常的α波上。这些改变亦不仅见于肝性脑病,其它严重代谢性疾病时也可出现。     

肝性脑病的临床表现与诊断

一、肝性脑病的临床表现 按肝性脑病的性质,目前将此临床综合征分为三种类型：A型肝性脑病,为与急性肝功能衰竭相关的肝性脑病,即原来所称的“暴发性肝衰竭（FHF）”所致的急性肝性脑病;B型肝性脑病,即门体旁路性肝性脑病,患者肝脏组织学正常,故无肝脏本身的疾病,但临床表现与肝硬化伴肝性脑病的患者相同,表明肝性脑病为单纯门体旁路所引起：C型肝性脑病,即在慢性肝病基础上发生的肝性脑病,这些患者通常已进展至肝硬化期,并已建立了较为丰富的门体侧支循环,肝功能不全是脑病发生的主要因素,而肝脏循环的短路分流居于次要地位。     

74例肝性脑病诊治分析

目的 探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法 回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃 本组急性肝性脑病38例,慢性复发性肝性脑病30例,肝脑变性型肝性脑病1例,亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期（轻型肝性脑病）17例,Ⅱ期（中型肝性脑病）20例,Ⅲ期（重度肝性脑病）17例,Ⅳ期（深昏迷）15例。患者在12小时时清醒11例,24小时清醒19例,48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例,慢性复发性肝性脑病死亡5例,但多有复发。结论 肝性脑病临床表现多样化,应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现,而不是血氨水平,肝性脑病尚无特效疗法,治疗应针对病因、采取有效的经验治疗,可提高苏醒率和存活率。     

注意识别胰性脑病和Wernicke脑病

近期在国内较多文献中有学者认为胰性脑病（pancreatie encephlopathy,PE）和Wernicke脑病有紧密关系,或者将迟发性胰性脑病（delayed pancreatic encephlopathy,DPE）称为Wernicke脑病.但我们认为两者在发病机制、临床表现和治疗方面均存在明显差异,故应引起注意和鉴别.     

肝性脑病发病机制新进展

肝性脑病是急性肝功能衰竭和肝硬化患者常见的并发症,表现为从轻微认知障碍到昏迷等一系列神经症状。根据临床表现可分为轻微肝性脑病、明显肝性脑病和昏迷;依据基础肝病的类型,HE分为A、B、C 3型。10%～50%接受门体静脉分流术的患者1年内可发生明显的B型肝性脑病。肝性脑病是影响预后的不利因素,1年内病死率为54%～85%。肝性脑病的发病机制尚未明确,本文通过对肝性脑病发病机制的阐述,以期对临床诊断及治疗提供帮助。     

肝性脑病的诊治

肝性脑病是发生于肝病患者、以精神神经障碍为特征的临床综合征,多见于慢性肝病末期或暴发性肝衰竭,有时也可发生于门腔静脉分流术后或先天性尿素循环酶异常等患者。暴发性肝衰竭发生的脑病称为暴发型肝性脑病;肝硬化等疾病伴有门一体静脉分流所致的脑病称为慢性门一体性脑病     

益生菌对轻微型肝性脑病患者显性肝性脑病发生率影响的Meta分析

目的 评价使用益生菌干预对轻微型肝性脑病患者显性肝性脑病发生率的影响。方法 本研究根据PRISMA指南完成,PROSPERO注册号为CRD42022303995。检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、知网、万方数据库,收集建库至2021年11月有关益生菌干预治疗轻微型肝性脑病的研究。用RevMan 5.4进行Meta分析,不能合并的数据采用描述性分析。选择危险比(RR)和95%CI作为汇总指标。结果 共纳入6篇文献,均为随机对照研究,共404例轻微型肝性脑病患者。结果表明益生菌干预可使轻微型肝性脑病患者显性肝性脑病的发生率降低54%(RR=0.46,95%CI:0.26～0.81,P=0.007),并且能增加轻微型肝性脑病患者疾病的逆转率(RR=4.94,95%CI:2.82～8.66,P<0.000 01)。结论 益生菌能够降低轻微型肝性脑病患者显性肝性脑病的发生率,增加轻微型肝性脑病的逆转率,对轻微型肝性脑病患者预防显性肝性脑病的发生具有积极意义,为益生菌治疗轻微型肝性脑病提供了新的证据。     

轻微肝性脑病诊治进展

<正>严重肝病和(或)广泛门静脉-体循环分流患者无明显肝性脑病的临床症状或体征,但出现注意力、警惕性、综合分析能力等神经认知功能损害时,称为轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)。部分MHE患者可在短时间内发展成显性肝性脑病[1]。由于临床上很难区别West-Haven分级1级肝性脑病和MHE,因此国际肝性脑病和氮代谢     

轻微性肝性脑病的诊断进展

肝性脑病（HE）是肝硬化常见的严重并发症。一旦发生肝性脑病,提示慢性肝病患者预后不佳。轻微性肝性脑病（MHE）是HE的早期阶段,无明显症状,但在神经心理学和/或神经生理学测试中表现出异常的结果。MHE影响患者的生活质量、就业及驾驶能力并具有进展到显性肝性脑病的高风险。应探讨诊断MHE的各种方法,加强临床医生在日常诊疗活...     

肝性脑病治疗的病理生理学基础

肝性脑病(HE)实际上是一个综合症,其发病机制各不相同.本文所叙述的仅仅限于在肝硬化的基础上面引起的慢性肝性脑病.慢性肝性脑病的病理生理学基础是严重的脑代谢异常,而脑代谢异常与肝性脑病之间的关系就是肝性脑性的病理生理学基础.针对其发病的病理生理学基础,对症下药无疑是治疗肝性脑病的关键.     

肝性脑病患者的营养支持治疗

肝性脑病是肝衰竭最常见的并发症之一,在住院患者中发病率高,而大多数肝性脑病患者存在不同程度的营养不良。近年来,越来越多的临床试验证实了营养支持治疗对肝性脑病的治疗是有益的,因此营养治疗正逐渐被得到重视。介绍了肝性脑病发生营养不良的机制,并对肝性脑病患者的营养评估和营养治疗方式进行了概述。     

肝性脑病的处理

肝性脑病仍是一个诊断和治疗上的难题。目前对这种疾病的病因了解有限,但对慢性肝病患者肝性脑病的治疗尚称满意。对诱发因素的确定和治疗以及乳果糖的反应仍是最重要的处理方法。特殊肝性营养配方的效果未能在有良好对照的试验中证实。在难治性肝性脑病病人,肝移植已成为一种现实的治疗。     

胰性脑病研究进展

1923年Lowell首次报道急性胰腺炎患者出现精神状态异常.1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病(pancreatic encephalopathy).由于其发生与胰酶对中枢神经系统的损伤有关,故又称"酶性脑病"(enzymatic encephalopathy)[1].本文就近年来对胰性脑病的发病机制以及诊治方面的进展作一综述.     

亚临床性肝性脑病

1970年Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬变病人进行可定量的心理智能测试，发现这些病人存在着智能障碍，并把这种临床无脑病症状，精神和神经功能常规检查正常，而用严格心理学测试或大脑诱发电位检查时表现异常者称为亚临床性肝性脑病(Subclinical Hepatic Encephalopathy，SHE)。。近年对这种疾病的研究有不少新的进展，现报道如下。     

肝性脑病的药物治疗

肝性脑病常可发生于失代偿肝硬化或各种重型肝炎,指导患者合理饮食、避免诱发因素固然重要,但对已发生的肝性脑病,在去除诱因的基础上采取包括药物治疗在内的综合治疗更为迫切,其中,药物治疗是最重要的治疗方法之一。本文主要介绍一些常用的药物。降血氨治疗动物实验和临床患者监测表明,血氨与肝性脑病的症状和脑电图异常程度相关,所以,氨中毒仍然被认为是肝性脑病的重要机制。而且,降血氨治疗对于缓解肝性脑病的症状有效,所以,降血氨是肝性脑病药物治疗的主要部分。减少氨的产生与吸收1. 乳果糖　乳果糖是人工合成的双糖(6 半乳糖5葡萄…     

肝硬化并发肝性脑病与低渗性脑病的鉴别诊断和治疗问题

本文就肝硬化腹水及终末期肝病患者电解质紊乱诱发肝性脑病(HE)还是低渗性脑病等进行了理论探讨,根据血清钠及渗透压下降后的病理、生理学特点,低钠血症诱发的并非HE,而是低渗性脑病,并总结出电解质紊乱诱发低渗性脑病与HE的鉴别诊断方法。提出高渗氯化钠(Na Cl)预防与治疗低渗性脑病的理论依据和治疗方法,临床应用收到了显著效果,并且没有发现因静脉输注高渗Na Cl诱发神经纤维脱髓鞘改变的症状、体征。同时提出终末期肝病患者出现低钠血症时应首先纠正低钠血症。