共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的通过建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察斑块局部C反应蛋白(CRP)的水平,并观察卡托普利对CRP的影响作用,探讨卡托普利除了抗高血压作用外对血管局部炎症反应的影响。方法雄性健康新西兰兔22只,随机分为3组:①高脂饮食组8只,给予含1%胆固醇+4%猪油饲料;②高脂饮食加卡托普利组8只,饲以1%胆固醇+4%猪油饲料+卡托普利(2mg·kg-1·d-1);③正常对照组6只,饲以标准兔饲料,各组均喂养10周。实验结束后,测各只动物血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血脂;并取主动脉组织作形态学观察并做CRP免疫组织化学分析。结果①高脂饮食组血浆AngⅡ含量与正常对照组相比明显升高[(1597±116)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];高脂饮食加卡托普利组AngⅡ水平较高脂饮食组明显下降,但仍高于正常对照组[分别为(386±57)pg/mlvs(1597±116)pg/ml,P<0.01;(386±57)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];②高脂饮食组斑块局部CRP表达较对照组显著增高[(42.1±11.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01],卡托普利组较高脂饮食组明显下降[(23.6±5.3)%vs(42.1±11.6)%,P<0.01];③在卡托普利的干预下,血浆AngⅡ的水平与斑块局部的CRP的表达呈正相关(t=0.673,P<0.01)。结论①卡托普利明显降低斑块局部CRP的表达,减轻斑块局部的炎症反应;②血浆中AngⅡ与AS斑块中CRP的表达呈正相关。 相似文献
2.
目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2 h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性。结果与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28)μmol·L-1(P<0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007)U·g-1蛋白(P<0.01);Emax降低至(56±8)%(P<0.01),EC50升高至(158±52)nmol·L-1(P<0.01)。与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37±0.23)μmol·L-1(P<0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)%(P<0.01),EC50降低至(90±35)nmol·L-1(P<0.01)。AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)%,EC50降低至(98±42)nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似。结论卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关。 相似文献
3.
目的 探讨海兔素(Aplysin)对酒精诱导大鼠肠上皮细胞屏障损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组给予10 mL/(kg?bw?d)生理盐水灌胃;酒精模型组给予56 ℃红星二锅头灌胃,第1周5.5 mL/(kg?bw?d),第2周7.5 mL/(kg?bw?d),第3周8.0 ml/ (kg?bw?d),第4周9.0 ml/(kg?bw?d),第5周至第8周11 ml/kg/d;海兔素低、高剂量组分别给予Aplysin100、150 mg/(kg?bw?d)灌胃,酒精剂量同模型组,持续8周。末次灌胃后禁食12h,腹主动脉取血及小肠组织。透射电镜观察小肠超微结构变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆中FABP2、TNF-α和TGF-β浓度;免疫组化实验检测小肠组织中FOXO4蛋白的表达情况。结果 电镜观察发现,空白对照组小肠上皮柱状细胞排列整齐、紧密,微绒毛丰富,紧密连接结构清晰完整;酒精模型组小肠微绒毛排列稀疏,紧密连接肿大;海兔素组较酒精模型组得到不同程度改善。空白对照组血浆FABP2、TNF-α和TGF-β浓度分别为(2.79±1.18)ng/mL、 (30.42±18.89)pg/mL和 (38.67±19.22)pg/mL,酒精模型组与其相比显著升高,分别达到(3.87±1.01)ng/mL、(59.31±35.01)pg/mL、和(62.28±9.33)pg/mL;海兔素低剂量组分别为(2.87±1.60)ng/mL 、(36.32±19.58)pg/mL、和(42.09±19.60)pg/mL,高剂量组为(2.25±1.06)ng/mL、(32.50±18.70)pg/mL和 (33.91±22.54)pg/mL,均较酒精模型组明显降低。酒精模型组小肠组织FOXO4表达水平明显降低,OD值为(0.115±0.064) ,与正常对照组(OD =0.264±0.023)比较,具有显著性差异(P<0.05);海兔素低、高剂量组FOXO4的OD值分别为(0.201±0.089)、(0.231±0.092),均高于酒精模型组(P<0.05)。结论 海兔素对酒精诱导的大鼠肠上皮细胞屏障损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与海兔素调节炎性反应相关蛋白表达,减少炎性因子分泌有关。 相似文献
4.
目的研究辛伐他汀、抵克立得、阿司匹林对冠心病(CHD)患者血浆PAI-1含量的影响。方法选取2003-03-2003-10在长海医院冠状动脉造影诊断为CHD 65例(男34例,女31例,年龄50-75 岁),分为2组。A组33例术后均给予口服抵克立得250mg 2次/d,阿斯匹林300mg 1次/d。辛伐他汀 20mg每晚临睡前;B组32例口服抵克立得250mg 2次/d,阿斯匹林300mg 1次/d,治疗前及治疗后1 个月抽取血标本检测PAI-1、t-PA、CRP。结果与治疗前相比,A组PAI-1[(37.69±17)vs(26.79±13.34) ng/ml,P<0.01]、t-PA[(12.92±10.53)vs(8.72±6.98)ng/ml,P<0.05]、CRP[(13.90±20.03)vs(6.50±5.60) mg/L,P<0.05]明显降低。B组PAI-1[(37.65±17.18)vs(33.42±12.30)ng/ml,P<0.05]、CRP[(13.98±13.22) vs(10.25±6.08)mg/L,P<0.05]也明显降低,t-PA有下降趋势,但无显著性差异。A、B两组治疗后比较,A 组CRP[A组(6.50±5.60)vs B组(10.25±6.08)mg/L,P<0.05]、PAl-1[A组(26.79±13.34)vs B组(33.42± 12.30)ng/ml,P<0.05]含量较B组下降明显。结论抗血小板药物的长期治疗能够提高患者血浆纤溶活性,联合应用辛伐他汀治疗比单独应用抗血小板药物效果更好。 相似文献
5.
目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P<0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P<0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P<0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P<0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P<0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P<0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P<0.01),2组间差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用. 相似文献
6.
目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P<0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P<0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P<0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P<0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P<0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P<0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P<0.01),2组间差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用. 相似文献
7.
目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐水灌胃,n=14)。另设假手术组(Sham组,等量生理盐水灌胃,n=9),治疗4wk。结果模型组左室质量指数(2.53±s 0.14)mg·g~(-1)及左室舒张末压(13.9±1.3)mmHg均高于Sham组(P<0.01);辛伐他汀组分别为(2.24±0.08)mg·g~(-1)和(5.6±3.6)mmHg,低于模型组(P<0.01)。模型组胶原容积分数为(12.6±3_3)%,较Sham组增加(P<0.01);辛伐他汀组为(5.6±0.5)%,低于模型组(P<0.01)。模型组β3整合素和Ⅰ型胶原表达较Sham组增多(P<0.01),而辛伐他汀组低于模型组(P<0.01)。结论辛伐他汀可改善心肌梗死后心功能和左室重构,其机制之一可能是抑制β3整合素表达。 相似文献
8.
9.
目的:考察自制的辛伐他汀-β-环糊精包合物片(简称自制片)对高脂血症模型大鼠血液流变学的影响。方法:随机将60只大鼠中的10只设为空白组(蒸馏水),另50只高脂饲料喂养4周建立高脂血症大鼠模型,造模成功后随机分为5组:模型组(蒸馏水)、辛伐他汀片组(5.0mg·kg-1·d-1)和自制片高、中、低(10.0、5.0、1.0mg·kg-1·d-1)剂量组,每组10只,灌服给予相应药物,连续给药4周后,检测各组大鼠给药前、后全血黏度、红细胞沉降率(简称血沉)、红细胞压积以及血浆黏度等血液流变学参数的变化。结果:与模型组比较,辛伐他汀片组和自制片各剂量组大鼠的全血黏度、血沉、血浆黏度均明显降低(P<0.05),但辛伐他汀片组与自制片组比较无显著性差异;6组大鼠红细胞压积比较无显著性差异。结论:自制片可改善高脂血症模型大鼠的血液流变学特性,与辛伐他汀片作用相似。 相似文献
10.
目的:探讨复方桑钩颗粒对高血脂大鼠纤维蛋白原(Fib)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶原激活物(t-PA)、组织型纤溶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高血脂症病理模型。SD雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型空白组、复方桑钩颗粒高剂量组、低剂量组和氟伐他汀钠组,每组12只。给药4周后采血测定各组大鼠血脂水平、Fib含量、AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值。结果:与正常对照组比较,模型空白组大鼠血脂总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01)。模型空白组Fib含量、PAI-1值较正常对照组明显增加;AT-Ⅲ活度、t-PA值、t-PA/PAI-1比值则较正常对照组明显降低(P<0.01)。高剂量组的TC、LDL-C、PAI-1、Fib与模型空白组比较,水平明显降低(P<0.01或0.05),HDL-C、t-PA、t-PA/PAI-1、AT-Ⅲ则明显升高(P<0.01或0.05);低剂量组大鼠的TC、LDL-C、PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01),其他无明显影响。氟伐他汀钠组除AT-Ⅲ水平无显著影响(P>0.05)外,其余各指标的变化与高剂量组相当。结论:复方桑钩颗粒在降低高血脂模型大鼠血脂的同时,能改善高血脂大鼠的高凝状态、提高抗凝和纤溶能力,尤其是高剂量组,效果与氟伐他汀钠相当,在抗凝方面甚至优于氟伐他汀钠。 相似文献
11.
复方花刺参黏多糖对球囊血管成形术兔血浆内皮素及血清一氧化氮的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨复方花剌参黏多糖对家兔髂动脉腔内成形术(TA)后血浆内皮素及血清一氧化氮的影响。方法 50只新西兰家兔随机分为4组:花剌参组、辛伐他汀组、模型组和正常组。花刺参组、辛伐他汀组和模型组用球囊导管剥脱损伤髂动脉内皮后。喂高脂饲料6wk,髂动脉造影显示形成粥样硬化狭窄.行TA后,即日均停喂高脂饲料改普通饲料,花刺参组和辛伐他汀组经胃管给药,模型组给等量生理盐水,分笼喂养,自由饮水。正常组仅给予普通饮食及假手术。各组动物于TA后4wk空腹颈动脉同步采血行血浆内皮素、血清一氧化氮浓度测定。结果 TA后4wk,模型组与正常组相比血浆ET浓度明显升高。而血清NO浓度明显降低,花刺参组和辛伐他汀组血浆ET浓度显著低于模型组.而血清NO浓度显著高于模型组。结论 家兔髂动脉TA后ET增多,NO减少,存在血管内皮功能失调,而复方花刺参黏多糖通过调整ET和NO的平衡改善血管内皮功能。 相似文献
12.
目的:研究高胆固醇血症患者降脂治疗后体内纤溶活性的变化并探讨其作用机制。方法:正常对照组30例。120名高胆固醇血症患者随机分成两组,普伐他汀60例,10 mg,每晚顿服;辛伐他汀60例,20 mg,每晚顿服,疗程8周。观察治疗前后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)活性、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(Fib)等指标。结果:试验组治疗前后比较:①血清TC由6.58± 0.57,显著下降到4.86±1.36 mmol·L~(-1)(P<0.001);LDL-C由4.08±0.53显著下降到2.75±0.73 mmol·L~(-1)(P<0.01);②血浆PAI-1活性由0.91+0.14显著下降到0.69±0.13 AU·mL~(-1)(P<0.01);③t-PA活性由0.27±0.12显著增高到0.36±0.11 U·mL~(-1)(P<0.05);④Fib由3.91±0.22下降到3.13±0.16gL~(-1)(P<0.05)。试验组与对照组比较,治疗后各项指标的改变无显著差异(P>0.05);⑤血清TC与LDL-C水平及PAI-1活性显著正相关(P<0.001)。结论:普代他汀与辛伐他汀有相似的降脂和改善纤溶活性的作用。 相似文献
13.
罗格列酮、辛伐他汀防治兔动脉粥样硬化形成的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨罗格列酮辛伐他汀对兔动脉粥样硬化形成的影响。方法40只日本大耳白兔随机分为五组,正常对照组、高脂模型组、罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮 辛伐他汀组,每组8只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲150g,日二次,10周。B组(高脂模型组):高脂饲料(1%胆固醇 8%猪油 普通颗粒饲料)150g,日二次,10周。C组(罗格列酮组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日。D组(辛伐他汀组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服辛伐他汀2.5mg/kg/日。E组(罗格列酮 辛伐他汀组):高脂饲料喂饲10周,从喂饲高脂饲料起,给予口服罗格列酮0.5mg/kg/日 辛伐他汀2.5mg/kg/日。实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。结果罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮 辛伐他汀组三组C-反应蛋白(CRP)明显低于高脂模型组P<0.01,罗格列酮组、罗格列酮 辛伐他汀组非对称二甲基精氨酸(ADMA)血浆水平低于高脂模型组P<0.01,罗格列酮组、辛伐他汀组、罗格列酮 辛伐他汀组三组斑块面积占纵剖面主动脉面积之比明显小于高脂模型组。结论过氧化物酶增殖物激活受体激动剂罗格列酮以及他汀类药物辛伐他汀通过抑制炎症反应可以防治动脉硬化的发生发展,具有协同作用。 相似文献
14.
目的了解基质金属蛋白酶-9在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块血管中的表达。方法 8只5周龄,雄性SPF级C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。8只相同周龄,雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除(C57BL/6J-ApoE-/-)小鼠为实验组(FS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15周,20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重分别为(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g,差异无统计学有意义(P>0.05)。FS组较NS组血清总胆固醇显著增高,分别为(13.52±1.58)mEq/L和(2.12±0.35)mEq/L,差异有统计学有意义(P<0.01)。NS组主动脉管壁正常,无AS斑块;FS组主动脉出现典型的AS斑块,胶原纤维明显减少。免疫组化显示NS组可见主动脉血管内、中膜MMP-9呈散在弱阳性表达;而其在FS组则是内膜表达明显增高,呈强阳性表达。FS组主动脉弓MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达较NS组均明显增高。mRNA平均光密度值为(11.61±1.92)和(1.52±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);蛋白平均光密度值为(190.40±102.71)和(40.19±26.83),差异有统计学有意义(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,MMP-9高表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成和胶原纤维明显减少有关。 相似文献
15.
魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
刘红 《中国临床药理学与治疗学》2002,7(6):534-535
目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用 相似文献
16.
目的 观察南山楂水煎提取液喂饲高脂大鼠后的血清对牛内皮细胞纤溶系统的作用。方法 以牛主动脉内皮细胞为研究对象,测定纤溶酶原激活物(t-PA)的含量与活性,纤溶酶原激活枷的抑制物(PAI)的活性及胆固醇含量,结果 南山碴对内皮细胞有保护作用,能抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,高脂组为:12.563±0.637IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:10.397±0.341IU/ml(P<0.01);促进纤溶酶原激活物(t-PA)的分泌,增加其活性,高脂组为:1.032±0.412IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:1.461±0.117IU/ml(P<0.05),高脂 南山楂(大)组为1.539±0.304IU/ml(P<0.05);还能降低内皮细胞的胆固醇含量。结论 南山楂促进纤溶系统活性的作用在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用。 相似文献
17.
目的以丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)为肝功能观察指标,探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝功能影响因素。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组每只兔给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养13周。饲养前耳中动脉采血5 mL于肝素管,离心、血浆保存于-20℃冰柜中。实验结束10%水合氯醛耳缘静脉麻醉,腹主动脉抽血5 mL于肝素管,离心、血浆保存于-20℃冰柜中。全部血浆按照设备、试剂操作常规检测甘油三酯、胆固醇、血糖、ALT、AST。在肝脏同一部位取1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm组织1块,浸泡于10%甲醛固定液中固定,脱水石蜡包埋,切片,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肝脏组织形态学改变。结果①甘油三酯、胆固醇:饲养前重度组、轻度组、对照组甘油三酯、胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05)。饲养后甘油三酯、胆固醇重度组分别为(32.1±1.2)、(6.0±2.1)mmol/L,轻度组分别为(18.3±2.1)、(4.4±1.9)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.01)。②血糖:饲养前重度组、轻度组、对照组血糖比较差异无统计学意义;饲养后重度组(11.0±1.2)mmol/L、轻度组(9.2±2.0)mmol/L与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01和<0.05);重度组高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。③ALT、AST:饲养前重度组、轻度组、对照组ALT、AST差异无统计学意义(P>0.05),饲养后重度组ALT(122±9)U/L、AST(126±9)U/L,轻度组ALT(83±7)U/L、AST(85±9)U/L,与对照组ALT(71±7)U/L、AST(72±4)U/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01)。④肝脏病理学:重度组重度NAFLD,轻度组轻度至中度NAFLD,对照组正常肝脏。结论 NAFLD兔肝功能损害与血糖、甘油三酯、胆固醇代谢紊乱及NAFLD程度相关。 相似文献
18.
目的探讨单侧输尿管部分梗阻后输尿管平滑肌自律性和收缩功能的改变。方法将Wistar大鼠80只随机分为4组:9周实验组(20只)、8周对照组(20只)、16周实验组(20只)、16周对照组(20只)。采用对大鼠左侧输尿管上1/2段腰大肌包埋造成单侧输尿管部分梗阻的动物模型。成模后于不同实验点分离大鼠输尿管进行离体肌条实验,测定肌条的收缩幅度和频率。结果8周实验组输尿管收缩力和收缩频率分别为(0.62±0.38)g,(9.3±3.4)次/30s,8周对照组分别为(0.25±0.39)g,(7.4±2.5)次/30s,实验组输尿管收缩力和收缩频率均高于同期对照组(P<0.05)。16周实验组输尿管收缩力和收缩频率分别为(0.15±0.10)g,(6.4±1.7)次/30s,16周对照组分别为(0.41±0.38)g,(8.2±1.7)次/30s,实验组输尿管收缩力和收缩频率均低于同期对照组(P<0.05)。8周实验组均高于16周实验组(P<0.05)。8周对照组与16周对照组差异无统计学意义(P<0.05)。结论梗阻8周时输尿管平滑肌与对照组相比自律性和收缩力均增加,而梗阻16周比对照组输尿管平滑肌自律性和收缩力均降低。8周实验组输尿管肌条自律性和收缩力增加可能与代偿机制有关。 相似文献
19.
用同种胰腺组织加Freund氏佐剂免疫8只大白鼠后35天,免疫组空腹血糖(90.1±14.6mg/dl)与正常对照组空腹血糖(91.3±13.8mg/dl)无显著差异;免疫组空腹血浆胰岛素(40.69±9.73μIU/ml)与正常对照组空腹血浆胰岛素(40.11±10.96μIU/ml)亦无显著差异;病理学检查表明免疫组大鼠胰岛结构正常,无炎症及淋巴细胞浸润,提示同种免疫未能造成大鼠胰岛功能损伤。 相似文献
20.
目的:探讨复方苦豆子对肾性高血压复合高脂血症大鼠血压、血脂的影响及可能的机制。方法:建立肾性高血压复合高脂血症大鼠模型,随机分为模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组,阳性对照组,每组12只。另取10只为假手术组。试验8周。每周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);给药前及给药4,8周后测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);给药8周后测定大鼠血浆肾素活性(PRA)、AngII水平。结果:与模型组比较,药物高、中剂量组SBP,TC,TG,LDL-C及AngII水平明显降低(P<0.01);HDL-C,PRA水平明显升高(P<0.01)。结论:复方苦豆子可降低模型大鼠血压,调节血脂,其机制可能与肾素-血管紧张素系统的调节有关。 相似文献