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毛细血管扩张性共济失调细胞放射敏感性作用机制研究王俊杰董秀钥申文江毛细血管扩张性共济失调(ataxia-telangiectasia,AT)是一种人类自身免疫系统退行性遗传疾病,来自AT患者的细胞对射线的作用非常敏感。是否3.0kbmRNA质粒(AT... 相似文献
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丹参,莪术等六种单味中药抗放射损伤作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目前,恶性肿瘤的治疗手段主要是放疗、化疗、外科手术及提高机体非特异性免疫功能。前两种措施有明显剐作用,常因造血机能衰竭或免疫功能低下而影响疗效甚至迫使治疗中断。中医药学在补血养血、活血益气、提高机体防御功能方面具有独到之处,应用现代检测方法,选泽有效的防治中药,是发掘祖国医药学在放射医学领域中应用的合理途径。造血机能障碍主要与中医的血瘀、血虚、气虚有关,为了选择有效的活血化瘀药物,我们通过对周围血象的观察对10余种活血化瘀药做了初步筛选,选定丹参、莪术等六种活血化 相似文献
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目的 基于肺癌患者胸部定位CT图像进行筛选与放射性肺炎发生相关的放射组学特征,构建机器学习模型,探讨放射组学在预测放射性肺炎发生中的价值。方法 回顾性分析行根治性调强放疗的Ⅲ期非小细胞肺癌患者86例,通过随访影像学资料及临床信息将其进行放射性肺炎分级,并收集其定位CT图像。将全肺作为感兴趣体积进行放射组学特征的提取,分析与发生放射性肺炎有关的放射组学特征及临床、剂量学特征。利用支持向量机进行模型构建, 通过五折验证方式检测模型预测性能。结果 提取出放射组学特征1029个,通过方差分析及LASSO方法共得到与发生放射性肺炎有关的放射组学特征5个。单纯利用放射组学特征构建模型的测试集曲线下面积(AUC)=0.67,利用放射组学特征结合临床、剂量参数构建模型的测试集AUC=0.71。结论 在通过利用Ⅲ期非小细胞肺癌患者的定位CT图像进行构建的放射组学模型有预测放射性肺炎发生的潜能,加入临床及剂量参数后可进一步提高预测效能。 相似文献
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放射性脑组织急性损伤及复方丹参的保护作用 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 了解小鼠全脑X射线照射后脑组织急性损伤的表达和中药的保护作用。方法 将 112只BALB/C雄性小鼠分为对照组、单纯照射组、照射加地塞米松组、照射加山莨菪碱组、照射加复方丹参组。全脑照射 2 5Gy后 ,测定各组脑组织和血浆中脂质过氧化物 (LPO)含量的改变及脑组织中血管内皮细胞细胞间黏附分子 (ICAM 1)的表达情况。用方差分析方法检测各实验组脑组织和血浆中LPO含量差别 ,用 χ2 检验分析ICAM 1组间表达差异。结果 (1)BABL/C小鼠全脑照射后 10h ,脑组织匀浆中LPO的含量明显高于未照射组 (P <0 .0 1) ,复方丹参可显著降低照射引起的LPO升高(P <0 .0 5 ) ,血浆中LPO的含量各组无显著差异。 (2 )各组ICAM 1的表达有时间规律 ,照射后 2 4hI CAM 1表达组间存在一定差别 ,与单纯照射组相比 ,照射加复方丹参组及地塞米松组可明显抑制I CAM 1的表达 (P <0 .0 1)。结论 脂质过氧化物含量的改变和ICAM 1表达的增强是放射诱导的脑组织急性损伤的观察指标 ,中药复方丹参对放射诱发的脑组织急性损伤有保护作用。 相似文献
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目的 分析探讨肺癌和食管癌易患放射性肺炎(RP)患者的放射组学共同特征,建立能够同时预测两种肿瘤放疗后发生RP的预测模型。方法 回顾性分析行根治性放疗的Ⅲ期肺癌和Ⅲ期食管癌各 100例,依据随访影像学资料及临床信息进行RP分级,并收集其定位CT图像,将全肺作为感兴趣区域进行放射组学特征的提取,分析与RP相关的放射组学特征及临床、剂量学特征,利用机器学习进行模型构建。结果 提取出放射组学特征1691个,肺癌和食管癌患者经过方差分析、最小绝对值收敛和选择算子降维后与RP相关的放射组学特征分别为8个和6个,其中相同的参数为5个。使用随机森林构建预测模型,将肺癌和食管癌分别交替作为训练集和验证集,食管癌和肺癌作为独立验证集曲线下面积分别为0.662和0.645。结论 构建肺癌和食管癌患者发生RP的共同预测模型是可行的,但还需进一步扩充样本量,并且纳入临床和剂量学参数增加其准确度、稳定性和泛化能力。 相似文献
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毛细血管扩张性共济失调细胞放射敏感性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨是否毛细血管扩张性共济失调(AT)细胞互补基因(ATDC)具有抑制AT细胞放射敏感性的作用和X线照射后AT细胞信号传导系统-PKC-δ蛋白表达的改变。材料与方法 LM217为SV40转化的正常人成纤维基质细胞。PB06-1为SV40转化的AT病人的成纤维基质细胞。实验分LM217和PB06-1±四环素(1μg/ml)3个组,分别照射不同剂量,求D0、α、SF2值,利用抗-PKC-δ和抗- 相似文献
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复方丹参,地龙,野木瓜对体外培养的人鼻咽癌细胞的放射增敏作用 总被引:32,自引:0,他引:32
本文报道复方丹参、地龙、野木瓜注射液对体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE-2的放射增敏作用。在96孔塑料微量细胞培养板中培养,均接受2 Gyγ射线照射,然后继续培养,在倒置显微镜下观察记录每孔克隆数,将用药组与单纯放射组比较。方差分析表明各加药组均有明显的放射增敏作用,其增敏率27.1%~54.3%(P<0.001)。用美兰比色法测定细胞氧耗结果表明,复方丹参、地龙、野木瓜都可明显促进癌细胞氧耗增加。 相似文献
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目的 探讨国产重组人内皮抑素是否对肺鳞癌细胞系H-520具有放射增敏作用.方法 取指数生长期的人肺鳞癌细胞系H-520细胞,用成克隆实验检测内皮抑素的细胞毒性和各实验组的克隆形成能力,计算各组细胞存活分数,利用多靶单击模型拟合细胞存活曲线.流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期分布变化及活化的Caspase蛋白片段水平.结果 成克隆实验中内皮抑素联合照射组较照射组D0、Dq、D10、SF2值均低,放射增敏比为1.50(D0值之比).流式细胞术检测细胞凋亡示内皮抑素+照射组细胞凋亡率分别为22.38%±1.61%、35.01%±1.16%、46.83%±2.06%、64.08%±4.28%,照射组分别为4.27%±0.29%、14.3%±1.15%、28.49%±1.58%、54.79%±1.89%,两组凋亡率差异有统计学意义(t=19.17、17.79、25.64、3.44,P值均<0.05).内皮抑素可诱导H-520细胞G0+G1阻滞,而照射则诱导G2+M期阻滞.内皮抑素+照射组活化Caspase蛋白片段表达增加(62.7%±1.9%)较对照组(12.1%±0.1%)、内皮抑素组(54.6%±1.0%)和照射组(34.1%±1.2%)显著增高(t=46.69、6.55、22.54,P值均<0.05;).结论 内皮抑素可通过抑制H-520细胞牛长、促进凋亡、细胞周期重分布来达到放射增敏作用. 相似文献
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[目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用.[方法]MTT法确定As2O3对A549细胞的半数致死浓度(LD50),采用集落形成法观察20%LD50的As2O3对A549细胞的放射增敏作用.[结果]细胞生长抑制随As2O3浓度的增加而增强.As2O3+照射组的细胞存活率低于单纯照射组,D0值小于单纯照射组(1.46Gy vs 2.03 Gy),Dq值也小于单纯照射组(0.49 Gy vs 1.35Gy),存活曲线肩区(Dq)变小,放射增敏比(SER)为1.39.[结论]As2O3对肺腺癌A549细胞有明显的放射增敏作用,抑制A549细胞的修复能力使照射后细胞存活分数降低是其放射增敏的可能机制. 相似文献
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[目的]探讨鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株的放射增敏作用.[方法]MTT法测定0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0和32.0μmol/L浓度鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制率.实验分4组:常氧照射组、乏氧照射组、0.887 μmol/L鹤草酚+乏氧照射组和1.774μmol/L鹤草酚+乏氧照射组,测定各组存活分数(SF),计算细胞生存率,拟合细胞生存曲线并计算放射增敏比.[结果] MTT结果表明,鹤草酚对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,不同浓度鹤草酚作用组间细胞抑制率有显著性差异(F=26.818,P=0.002).鹤草酚作用A549细胞的IC50为8.87μmol/L.0.887、1.774μmol/L鹤草酚联合乏氧照射组的D0、Dq和2Gy时的细胞存活分数(SF2)均小于单纯乏氧照射组.0.887μmol/L和1.774μmol/L鹤草酚联合乏氧照射组的放射增敏比(SER)分别为1.484和1.525.[结论]鹤草酚对人肺腺癌A549细胞株有抑制增殖作用,其常氧培养IC50值为8.87μmol/L.鹤草酚对乏氧培养的人肺腺癌A549细胞株有放射增敏作用,随着鹤草酚浓度的增加其放射增敏作用增强. 相似文献
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大鼠海马内神经胶质细胞放射反应性的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:通过对大鼠大脑受照射后海马中各类神经胶质细胞数量变化的观察,研究胶质细胞在放射性脑损伤发病原理中所起的作用。方法:在大鼠一侧大脑半球单次10,20,30Gy照射后1周,1个月和3个月时,用免疫组织化学染色法分别标记星形胶质细胞,少突胶质细胞和小胶质细胞,观察海马区域中各种胶质细胞数量的变化,并分析照射剂量,照射后时间对其的影响。结果:随着剂量的增加和观察时间的延长,特别是30Gy照射后3个月时,受照射侧大脑海马中有星形胶质细胞和小胶质细胞数的显著增加,同时有少突胶质细胞数量的减少。结论:在大脑受电离辐射后早期,脑组织内各种胶质细胞可出现一系列的改变,这种变化的程度与照射剂量和观察时间有关。 相似文献
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糖尿病与放射性肺炎发生的相关危险性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨伴有糖尿病的肺癌患者在接受放射治疗后放射性肺炎的发生情况.方法 156例非小细胞肺癌(NSCLC)患者均接受三维适形放射治疗,其中伴有糖尿病者52例,无糖尿病的对照组104例,随访观察1年,比较两组患者放射性肺炎的发生情况,并分析血糖控制水平和糖尿病病史与放射性肺炎的发病相关性.结果 糖尿病组和对照组患者放射性肺炎的发病率分别为40.4%和21.2%.(P<0.05),伴有糖尿病的肺癌患者放射性肺炎的发病危险是对照组患者的2.05倍(95%CI为1.17~3.58).糖尿病组和对照组患者放射性肺炎的严重程度无明显差异.血糖控制较好的NSCLC患者放射性肺炎的发病率(30.6%)低于血糖控制欠佳者(62.5%,P<0.05).糖尿病病史较长的NSCLC患者与糖尿病病史较短者比较,放射性肺炎的发病率差异无统计学意义(P0.05).结论 糖尿病为NSCLC患者发生放射性肺炎的易感因素,其易感程度与血糖控制水平有关. 相似文献
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羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞协同杀伤作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究羟基喜树碱联合放射对人肺腺癌细胞的协同杀伤作用。方法 应用四唑盐比色试验(MTT)检测细胞抑制百分比,DNA琼脂糖电泳检测DNA“Ladder”及流式细胞术检测细胞周期及凋亡峰的比例。结果 羟基喜树碱对该细胞的抑制呈剂量及时间依赖关系,且明显阻滞细胞于S期,低浓度的羟基喜树碱(1μg/ml)作用48小时,细胞开始出现凋亡小峰,高浓度的羟基喜树碱(50μg/ml)作用24小时就出现明显的凋 相似文献
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[目的]建立食管癌放射抗拒细胞系模型并观察食管癌细胞经射线反复照射后放射敏感性的变化。[方法]60Coγ射线对食管癌EC9706细胞系进行照射,每次2Gy,共照射30次,采用克隆形成实验等测定所得的EC9706R60细胞亚系及其亲代细胞EC9706的放射敏感性,检测细胞周期特征、细胞凋亡率及SP细胞(side population cells)比例。[结果]与亲代EC9706细胞相比,EC9706R60细胞显示出明显放射抗性,其D0、Dq及N值增大,细胞存活曲线肩区增宽,EC9706R60细胞的放射抗性(D0)是EC9706的1.375倍(P<0.05)。EC9706R60细胞S期比例较其EC9706细胞明显增高(32.1%vs.3.8%),G0/G1期比例则明显下降(67.9%vs.96.2%)。食管癌细胞EC9706在经30Gy照射后12h细胞凋亡达到峰值11.17%,经60Gy照射后降低到最低点0.99%。EC9706R60细胞SP细胞的比例较EC9706明显增高。[结论]EC9706R60细胞显示出与亲代细胞不同的细胞周期特征,放射抗拒性与SP细胞的比例存在一定关联。高的放射诱导凋亡率可能意味着放射越... 相似文献
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地龙、复方丹参、野木瓜对鼻咽癌放射增敏的前瞻性研究(附557例疗效分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
本文收集557例鼻咽癌以随机分组联合应用地龙、复方丹参、野木瓜进行放射增敏的前瞻性研究。近期疗效结果显示不管放疗结束时原发灶的全消率还是放疗后3个月鼻咽CT扫描复查原发灶的全消率,中药组均优于对照组P<0.005。但颈淋巴结转移灶的全消率两组之间没有明显差异P>0.5。本文还讨论了这3种中药放射增敏的机理问题。 相似文献
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[目的]探讨重楼皂苷Ⅰ对肺腺癌A549细胞的体外放射增敏作用及其可能机制.[方法]以肺腺癌A549细胞系为研究对象,MTT法检测重楼皂苷Ⅰ对A549细胞的抑制率,得到重楼皂苷Ⅰ对A549细胞的半数抑制浓度(IC50)及IC20、IC30,取IC20-30之间的重楼皂苷Ⅰ浓度用于放射增敏,随机分为对照组、单纯照射组、重楼皂苷Ⅰ、重楼皂苷Ⅰ+照射组,描绘细胞生长曲线、计算克隆形成率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,Western Blot法检测survivin及p21waf/cip1蛋白表达.[结果]A549细胞在经重楼皂苷Ⅰ处理和照射后重楼皂苷Ⅰ+照射组A549细胞的增殖能力明显受抑(P<0.01),克隆形成率明显下降(3.3%,P<0.01),流式细胞术分析显示在重楼皂苷Ⅰ+照射组G2/M期阻滞(37.56%±1.99%,P<0.01),凋亡率明显升高(9.34%±0.84%,P<0.01).Western Blot检测survivin蛋白表达降低,而p21waf1/cip1蛋白表达增加.[结论]重楼皂苷Ⅰ具有较好的放射增敏作用,可能通过诱导细胞凋亡,细胞G2/M期阻滞,降低survivin蛋白表达,增加p21蛋白表达,从而产生放射增敏作用. 相似文献