慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素.方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只.实验组大鼠每笼1只喂养.实验第1～21天,接受各种不同的应激.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析.结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P＜0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P＜0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P＜0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P＜0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P＜0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P＜0.01].结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变.慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强.     

慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的:研究慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70(NSP70)表达的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只。实验1￣21d,实验组接受各种不同的应激,单笼喂养。对照组群养,不给任何刺激。实验第22d取主动脉组织,透射电镜观察超微结构,免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70)表达。结果:实验组体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加。实验组大鼠主动脉组织出现明显的超微结构改变:部分内皮脱落,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,向内膜迁移,线粒体变性。对照组主动脉超微结构基本正常。实验组主动脉HSP70表达高于对照组(P<0.05)。结论:慢性应激可引起主动脉细胞超微结构改变。引起主动脉HSP70表达增强。HSP70既是一种保护因素,也是机体正在经历应激损伤的标志。     

热休克蛋白70与心肌保护

热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）,也称应激蛋白,是生物体或离体培养细胞在应激状态下产生的一类内源性保护蛋白,因Ritossall^[1]首先从果蝇在热应激环境中诱导合成而命名。     

长期慢性温和应激对大鼠抑郁样行为及热休克蛋白70的影响

目的 探讨不同时间长度慢性温和应激对大鼠抑郁样行为的影响,及其对热休克蛋白70的影响.方法 将标准鼠龄SD雄性大鼠分为两组,一组接受3周的慢性温和应激,为短期组(n=6).另一组接受6周的慢性温和应激,为长期组(n=5).慢性温和应激前后分别进行糖水偏好实验与敞箱实验,检测大鼠的抑郁样行为.慢性温和应激结束后分别利用Western-Blot、RT-PCR、免疫组化的方法检测大鼠海马与额叶的热休克蛋白70(HSP70)水平.结果 长期组慢性温和应激后糖水偏好程度、水平运动指数、中央格停留时间均高于短期组(P＜ 0.05);Western-Blot检测显示长期组海马与额叶的HSP70(相对光密度值分别为0.81±0.08,0.85 ±0.08)均高于短期组(0.60±0.06,0.85±0.07)(P＜0.05);RT-PCR检测显示长期组海马的HSP70 (0.90±0.05,1.37±0.38)高于短期组(0.78±0.04,1.08±0.14)(P＜0.05);免疫组化显示长期组的HSP70在海马与额叶也高于短期组(P＜0.05).结论 长期慢性温和应激较短期慢性温和应激,大鼠的抑郁症状明显减少,同时伴随的是长期应激大鼠脑的HSP70增加.     

热休克蛋白70心肌保护研究进展

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是所有原核细胞和真核细胞在高温或应激情况下由热休克基因编码产生的一组序列高度保守的细胞蛋白,又称应激蛋白。参与细胞的损伤与修复。因R itossa[1]首先从果蝇在热应激环境中诱导合成而命名,随后的研究发现除高温外,缺血、低氧、重金属盐及大多数病理状态下都能诱导细胞产生HSP。根据分子量大小和同源程度可分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子量HSP等几个家族,每个家族又有多个成员。HSP70是HSP中最保守、最主要、含量最丰富的一类。近年来国内外许多学者一直在探索HSP70的特性及…     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

耐热运动颗粒对热适应+应激大鼠的保护作用与热休克蛋白70表达的关系

目的　通过耐热运动颗粒 (主要成分为红参、黄芪、红景天等 )对热适应 +热应激机体的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达影响的研究 ,以探寻该药提高机体的耐热能力的机理。方法　采用人工热气候室 (34℃± 1℃、RH6 0 % ) ,建立热适应和热应激动物模型。SD大鼠 2 0 0只分为对照组、热适应组、颗粒热适应组、热适应 +应激组 ,颗粒热适应 +应激组 ,每组又分为热适应 2d、 7d、 14d、 2 8d四个时段。采用免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析肝、心肌组织HSP70含量的变化。结果　①在热适应的四个阶段 ,肝与心肌细胞的HSP70表达强度变化呈现如下趋势 :颗粒热适应组 >热适应组 >对照组(P <0 0 1或 0 0 5 ) ,热适应 +应激组 >热适应组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,在 2d时颗粒热适应 +应激组 <热适应 +应激组 (P <0 0 1)。②热适应 2d、 7d与 2 8d时血清中肝与心肌细胞内酶浓度明显增高 ,而颗粒热适应组血清酶浓度明显低于热适应组。结论　耐热运动颗粒可增强热适应机体肝与心肌细胞HSP70的表达强度 ,减轻热适应 +应激组机体的热损伤。耐热运动颗粒保护细胞的机理可能与增强HSP70的表达有关。     

衰老、慢性应激与免疫细胞热休克蛋白70反应抑制

自然衰老和慢性应激都能导致免疫细胞对环境刺激的抵抗力降低。衰老和慢性应激影响免疫细胞功能的分子机制目前还不清楚。热休克蛋白(HSP)是一类在所有原核细胞和真核细胞中均有表达的高度保守的蛋白质。研究表明,HSP反应是细胞维持正常功能,对抗应激性损伤的基本保护性机制之一。在HSP家族中,热休克蛋白70(HSP70)对应激条件最敏感,且被认为是功能最重要的一类热休克蛋白[1]。本文综述衰老和慢性应激对免疫细胞HSP70表达的抑制作用及其调节机制。一、热休克蛋白70的细胞保护作用研究证实,HSP70通过“分子伴侣”作用广泛参与细胞周期…     

热休克蛋白70及其在心肌保护中的作用

热休克蛋白(heat shock proteins，HSPs)，也称应激蛋白，是一类在结构上高度保守的蛋白，广泛存在于原核生物和真核生物中。因Ritossa首先从果蝇在热应激环境中诱导合成而命名，随后的研究发现除高温外，缺血、低氧、重金属盐及大多数病理状态下都能诱导细胞产生HSPs，而且不同相对分子质量的HSPs也相继被报道。根据HSPs同源程度及相对分子     

氯胺酮对感染性休克大鼠脑组织中热休克蛋白70的影响

目的观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、7d生存率以及脑组织中热休克蛋白70的影响。方法取健康成年雄性（SD）大鼠60只,随机分为对照组、CLP组和氯胺酮组,各组20只。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制感染性休克模型（CLP组）,氯胺酮组于制模前腹腔给予80mg/kg。采用颈总动脉穿刺置管,持续监测平均动脉压（MAP）;观察各组大鼠7d存活时间及存活率;用免疫组化法测定脑组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果对照组各时间点的MAP趋于稳定,CLP组术后MAP进行性下降,氯胺酮处理能逆转MAP下降;CLP组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100%）及氯胺酮组（40%）,差异均有显著性（P〈0.05）;CLP组HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组,但显著高于氯胺酮组（P〈0.01）。结论氯胺酮可以提高大鼠7d生存率具有抗感染性休克作用,可能与增加脑组织中热休克蛋白70的表达有关。     

不同慢性应激方式对大鼠血清HSP70的影响

目的：比较不同慢性应激方式对生理状态大鼠血清HSP70水平的影响。方法：采用连续4周的适宜游泳、慢性束缚以及二者复合的3种应激方式后,应用ELISA试剂盒定量测定大鼠血清HSP70水平,分析不同慢性应激方式对大鼠血清HSP70的影响。结果：游泳组、束缚组、复合组大鼠血清HSP70与对照组比较均升高且有统计学意义,复合组升高介于游泳组与束缚组之间,游泳与束缚两个实验条件有交互。结论：适宜游泳作为保护性因素可以减轻慢性束缚损伤性因素对于机体造成的不利影响。     

COPD患者肺组织中热休克蛋白的表达及意义

目的研究热休克蛋白70（HSP70）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的表达情况与临床意义。方法通过免疫组化和PCR技术，研究COPD患者肺组织标本中HSP70的表达，以及与肺功能的关系。所有患者分为三组，正常组34例，轻度COPD组33例，中重度COPD组15例。结果82例患者肺组织中，阳性率100%，随着严重程度的不同，表达有逐渐增强的趋势，且在吸烟组的非CODP患者的表达高于非吸烟组。结论HSP70在COPD呈高表达状况，且与肺功能的严重程度和吸烟密切相关，对肺组织的慢性损伤有保护作用。     

热休克蛋白70在鼠脑缺血/再灌注损伤的表达

目的:为了加深了解热休克蛋白70(HSP70)与脑缺血/再灌注损伤的关系,探讨HSP70的表达与细胞形态学变化。方法:24只SD大鼠通过左颈总动脉灌注生理盐水形成轻度左侧脑缺血。其中12只大鼠为单纯缺血组,另12只为缺血30分钟后再灌注30分钟组。两组切片分别进行免疫细胞化学和病理组织学观察。结果:我们发现脑缺血30分钟HSP70在顶叶皮层表达,分布在细胞膜,轴突和树突中。再灌注30分钟无HSP70表达。结论:局灶性脑缺血可诱导HSP70表达,恢复血循环无HSP70表达。     

乌司他丁对脓毒症急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的研究热休克蛋白(HSP)70在脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠中的表达变化及应用乌司他丁(UTI)进行干预,并探讨作用机制。方法 39只Wistar大鼠分为假手术(sham)组(9只)、ALI组(15只)和UTI组(15只)。大鼠盲肠结扎穿孔术后6、12、24 h分别处死大鼠。检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织形态学变化,应用实时荧光定量-聚合酶链反应(realtime-PCR)测定肺组织HSP70 mRNA的表达。结果与ALI组比较,UTI组PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻。各时间点肺组织HSP70 mRNA表达明显上升(P<0.05)。结论 HSP70在脓毒症ALI大鼠中的表达上调,UTI可能通过上调HSP70的表达改善脓毒症肺组织的损伤。     

高温对小鼠神经元骨架蛋白及热休克蛋白70表达的影响

目的:观察39℃环境对体外培养的小鼠皮层神经元骨架蛋白(β-tubulin)和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法:取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,将培养好的神经元分为37℃培养的对照组和39℃刺激30 min后0, 2, 6, 24和72 h的高温组. 分别进行荧光免疫染色,应用激光共聚焦扫描观察神经元β-tubulin和HSP70的表达. 结果:39℃刺激后,高温组神经元β-tubulin荧光强度均低于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值逐渐升高. 高温组神经元HSP70荧光强度均高于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值先升高后降低,于2 h时达高峰,24 h仍维持在较高的水平. 高温可导致HSP70荧光分布转移至细胞核,并随着恢复时间的延长逐渐转移至细胞浆. 结论:高温可以导致神经元形态变化,骨架蛋白结构紊乱可能是神经元形态变化的重要原因之一,HSP70可能参与并起到保护作用.     

HSP-70与细胞保护的研究进展

热休克蛋白70（HSP-70）是生物体产生的一种有高度保守性的应激蛋白,可以增强细胞对损害的耐受程度,维持细胞的正常代谢功能,提高细胞的生存率。在中枢神经系统、心肌、肝脏、肺等组织器官损伤中具有保护作用。