盛丽先三期分治小儿频复发肾病综合征临床经验

目的：总结盛丽先教授根据三个激素治疗阶段分期辨治小儿频复发肾病综合征的临床经验。方法：分析盛师对小儿频复发肾病综合征病因病机的见解,阐述患儿三个激素治疗阶段及其中医辨证论治,总结盛师用药依据,并附临床验案一则。结果：盛师认为,小儿频复发肾病综合征病机本质为肺脾肾三脏皆虚,将其分为三个不同的激素治疗阶段,分别为激素重新诱导阶段,激素维持巩固阶段以及激素拖尾阶段。根据患儿所处的不同阶段加以辨证施治,肺脾肾三脏皆顾,并自拟固元汤,临床辨证加减,收效颇丰。结论：盛丽先教授通过50年的临床诊治经验,总结出三个激素治疗阶段分期辨治小儿频复发肾病综合征频的方法,主张肺脾肾三脏同治,标本兼顾,在临床取得了显著疗效,值得效法学习。     

陈洪宇教授治疗IgA肾病的经验

本文通过从历代医家认识、病因病机、治则治法、医案举隅等总结陈洪宇教授诊治IgA肾病的中医经验。在对历代医家认识的基础上探讨IgA肾病的病因病机,提出气阴两虚证是IgA肾病发病最重要的病理基础,气滞、风湿、湿热邪、瘀血是重要的致病因素,外感寒邪、热邪、风邪等是重要诱因,重视疏风宣肺解表、益气养阴、健脾益肾、行气、祛风除湿、活血祛瘀消癥在IgA肾病中的应用。通过临床实践证实陈洪宇教授诊治IgA肾病的经验具有较好疗效,可供同道参考。     

陈志强教授治疗肾病综合征学术思想与临床经验介绍

陈志强教授从事中医肾脏病临床、科研工作30 余年,擅于将中医学与西医学有机结合,在慢性肾脏疾病诊疗中积累了丰富的临床经验,并提出了许多有临床实用价值的学术见解,创造性地提出了主体病机与客体病机的新理念,并将此学术思想应用于临床,取得了较好的临床疗效。文章主要对陈教授诊治肾病综合征的学术思想作一概述,主要包括以下两个方面：1）主体病机与治法：提出脾肾气阳两虚、水湿瘀血内停为肾病综合征的基本病机,并将其称之为主体病机,据此提出了益气温阳、化湿利水、活血通络的基本治法。2）客体病机与治法：将肾病综合征病情演变过程中常因感受外邪或药源性因素影响而出现的变证称之为客体病机,并据其变证的不同分别予以相应的治法方药：若感受风寒或风热之邪,应分别治以疏风散寒或疏风清热;若应用激素,须根据激素应用不同阶段进行辨证论治。文章最后附医案一则及全文总结。     

陈洪宇基于“乙癸同源，肝肾共治”理论治疗糖尿病肾病的经验

[目的]总结陈洪宇教授基于"乙癸同源,肝肾共治"理论治疗糖尿病肾病的临床经验。[方法]通过跟师临证,整理分析陈师治疗糖尿病肾病的用药经验,从理论依据、治则治法、临证用药特色等三个层面介绍其治疗糖尿病肾病的临床经验,并附一则验案加以佐证。[结果]陈师认为把握肝肾两者的关系是研究糖尿病肾病的关键,肝和肾生理上相互配合、病理上相互影响;糖尿病肾病可分为肝肾亏虚型、肝郁气滞型、气滞水停型、瘀血阻络型等。针对不同的病因病机,陈师以顾护肝肾阴液为根本大法,以活血化瘀法贯穿始终,立法清晰,辨证准确,用药精准,效果显著。所举验案为瘀血阻络型糖尿病肾病,治宜行气活血、化瘀通络,方选加味桃红四物汤为底,随证加减,疗效显著。[结论]陈师治疗糖尿病肾病谨守肝肾共治之法,辨证清晰,施药精准,疗效明显,其经验有较高的临床指导意义,值得推广应用。     

王自敏教授治疗原发性肾病综合征的临床思辨经验

[目的]总结王自敏教授治疗原发性肾病综合征的经验。[方法]通过临床跟诊,收集病案,总结王自敏教授对原发性肾病综合征病因病机的认识,探析其从不同临床表现、糖皮质激素使用不同阶段、生活调护三方面治疗原发性肾病综合征的思辨经验,并辅以验案佐证。[结果]王自敏教授认为脾肾两虚为原发性肾病综合征发生的根本,脾肾功能失调,精微外泄,水湿、湿热、痰浊、瘀血等浊邪潴留,乃发此病,治疗时应以健脾益肾为治疗大法,同时兼以祛邪,标本兼顾。根据水肿、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症的不同临床表现,辨证与辨病相结合,主张"活血化瘀"法应贯穿疾病始终。王自敏教授常根据患者不同临床表现选方用药,并在糖皮质激素使用的不同阶段辅以中药汤剂,以缓解糖皮质激素的不良反应,改善患者阴虚阳亢、气虚、阳虚的证候。同时,王自敏教授亦重视生活调护,指出日常生活中应注重预防感冒、防治感染、避免劳累,防止疾病复发。所举案例首诊时以脾虚湿盛、胃失和降为主要病机,治疗以健脾燥湿、理气和胃为大法;而后出现阳虚、外感之象,加以清肺补肾之品。患者久病气阴两虚,故宜益气、滋阴、养肾以调护机体,诊治过程以"活血化瘀"之法贯穿始终,随证治疗3个月余后痊愈。[结论]王自敏教授治疗原发性肾病综合征注重标本兼顾,辨证与辨病结合,其临床思辨经验值得广大后辈参悟学习。     

陈武进治疗乳腺癌围绝经期综合征经验

介绍陈武进教授治疗乳腺癌围绝经期综合征经验。陈武进教授认为,乳腺癌内分泌治疗后围绝经期综合征的主要病因病机为肝肾不足、少阳枢机不利,提出以滋补肝肾、和解少阳为基本治则,常配合中医外治绿色疗法,以延长内分泌治疗周期,提高临床疗效,改善患者生活质量。     

浅析周恩超教授益肾法治疗慢性肾病

[目的]总结周恩超教授使用益肾法治疗慢性肾病的经验。[方法]通过跟随周恩超教授门诊、查房,整理其治疗慢性肾病的医案,阅读其相关著作、论文,从病因病机、主要治法、用药特点等方面,总结其运用中医中药治疗慢性肾病的经验,并举验案佐证。[结果]周恩超教授认为肾虚是慢性肾病发病的根本病机,并常与脾失健运有关,而感受外邪则是其加重的诱因,久病入络,遂致湿瘀交结,病势缠绵。临证注重平补肾阴肾阳、健脾和胃、行气通络、使用对药等辨证治疗慢性肾病,常取得较好疗效。[结论]周恩超教授使用益肾法治疗慢性肾病疗效显著,其学术经验值得推广运用。     

基于“风、湿、瘀”理论探讨陈洪宇教授治疗特发性膜性肾病经验

[目的] 总结陈洪宇教授基于“风、湿、瘀”理论治疗特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的经验。[方法] 通过门诊跟师,从医家认识、病因病机、治则治法、选方用药方面,总结归纳陈师治疗IMN的经验,并列举验案加以佐证。[结果] 陈师认为,IMN属于本虚标实之病,本虚是肺脾肾亏虚,标实是风寒湿邪、瘀血、湿浊、湿热等各种病理因素。陈师尤其重视风、湿、瘀这三个病理因素对IMN发病的影响,并基于IMN的基本病机,提出补脾益肾、祛风胜湿、利水通络、活血化瘀的基本治则,同时指出活血化瘀应贯穿治疗始终。所举验案属于脾肾亏虚、气虚血瘀型IMN,治宜滋补脾肾、祛风通络、益气利水,方选补阳还五汤,随证加减,疗效颇佳。[结论] 陈师临床基于“风、湿、瘀”理论治疗IMN,随证加减用药,疗效明显,其经验具有较高的临床指导意义,可供同道参考。     

中西医结合治疗肾病综合征

肾病综合征病机特点为本虚标实、虚实错杂。本虚主要涉及肺、脾、肾、肝、气、血、阴、阳;标实主要有外感、水湿、湿热、血瘀、湿浊。目前激素治疗肾病综合征的3大要点,即"首始量要足,减量要慢,维持治疗时间要长"。中医对该病的治疗经验是:一般随激素剂量变化"首剂量—减量—维持量—停用"机体相应出现"阴虚—气阴两虚—阳虚—阴阳两虚"的病理改变,即初期大剂量激素治疗阶段滋阴降火,清热解毒;激素减量阶段益气养阴;激素维持治疗阶段温肾助阳;在激素停止阶段为防止病情复发,以阴阳并补为主。     

黄穗平治疗慢性萎缩性胃炎经验

介绍黄穗平教授治疗慢性萎缩性胃炎的经验。黄穗平教授认为本病的病因病机可概括为饮食不节,戕伤中州;外邪内侵,损及脾胃;忧思郁怒,肝失疏泄,横逆犯胃;禀赋不足,脾胃虚弱等。其病位在“胃”,但与“脾”、“肝”、“肾”关系密切。慢性萎缩性胃炎以中焦脾胃虚弱为主要病机,病机特点为虚中夹实,以补虚固本、标本同治为治则,以健脾益气、理气消胀、活血祛瘀、和胃止痛为基本治法。黄穗平教授尤注重李东垣的甘温健脾益胃法,其自拟的健脾理气方即是这一治则治法的体现。     

Bartter和Gitelman综合症

Bartter综合症（BS）是一种少见的肾小管功能异常的疾病，属常染色体隐性遗传病。1962年由Bartter等首先报道2例病人，其临床症状群包括：低钾血症、代谢性硷中毒，高肾素、高醛固酮，血压正常或偏低，肾组织学检查显示肾小球旁器肥大。随后，于1966年由Gitelman等报道了3例患者，临床表现类似BS，但症状较BS为轻，伴有严重低血镁，故将这类疾病命名为Gitelman综合症（GS）。近年来，由于分子生物学技术，尤其是基因筛选的开展，发现的病例增多，发病机理的研究不断深入。     

Bartter和Giteman综合症

Bartter综合症(BS)[1]是一种少见的肾小管功能异常的疾病,属常染色体隐性遗传病.1962年由Bartter等首先报道2例病人,其临床症状群包括:低钾血症、代谢性硷中毒,高肾素、高醛固酮,血压正常或偏低,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大.随后,于1966年由Gitelman等报道了3例患者,临床表现类似BS,但症状较BS为轻,伴有严重低血镁,故将这类疾病命名为Gitelman综合症(GS)[2].近年来,由于分子生物学技术,尤其是基因筛选的开展,发现的病例增多,发病机理的研究不断深入[3].     

多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种具有多种致病因素、临床表现多态性的综合征，以慢性持续的无排卵和高雄激素血症为基本病理生理改变。近年研究表明，PCOS是以胰岛素抵抗（IR）为特征的内分泌代谢疾病，并且是代谢综合征（MS）的一个组成部分。作者就PCOS中存在多种与MS以及最终的心血管病变相关因子改变作一综述。     

Raynaud's syndrome and carpal tunnel syndrome

We report three cases of Raynaud's syndrome with digital ischaemic ulceration, in association with carpal tunnel syndrome. In all cases, the aetiology of the Raynaud's syndrome was probably unrelated to the nerve compression. However, symptoms were worse on the side of the median nerve lesion in two patients and worse on the side with the most severe nerve dysfunction in the third; symptoms were relieved by carpal tunnel decompression in two patients. We suggest that carpal tunnel syndrome may exacerbate Raynaud's syndrome and should be considered particularly in patients with asymmetrical digital lesions.     

Kounis syndrome: allergic acute coronary syndrome

Kounis syndrome is defined as a group of acute coronary syndromes that manifests as unstable vasospastic or nonvasospastic angina,and even as acute myocardial infarction triggered by the release of inflammatory mediators following an allergic insult.1 Kounis syndrome is a rare and complex syndrome.Instant treatment decisions need to be made once it happens.Here,we defined a case of severe Kounis syndrome,culminating in acute coronary syndrome,as a result of an acute allergic reaction,which was likely related to iodinated contrast media or dextran-40 use.     

Moyamoya syndrome in a child with Down syndrome

Moyamoya syndrome has rarely been reported in association with Down syndrome. We report a case of an 11-year-old female child with Down syndrome who presented with hemiparesis and facial palsy. Imaging investigations (magnetic resonance angiography and digital subtraction angiography) revealed the classical Moyamoya pattern. Work-up for prothrombotic and autoimmune disorders was negative. The neurological deficits recovered well. The association of Moyamoya syndrome in patients with Down syndrome has been highlighted. The possible causes for the association and management have been reviewed briefly.     

Acute coronary syndrome. An acute inflammatory syndrome

Atherosclerosis begins with the accumulation of small lipoprotein particles within arterial intima. These particles coalesce together and are modified and then they induce localized endothelial inflammation, thereby attracting leukocytes. Scavenger receptors over the surface of monocytes bind to the modified low density lipoprotein particles, which transform into foam cells that become a source for further inflammatory cytokines. The level of inflammation is heightened in ruptured coronary plaques. In patients dying of an acute myocardial infarction, the level of inflammation is heightened in all lesions in the coronary tree. The inflammatory reaction in acute coronary syndrome is not confined to cellular immunity, but also encompasses humoral immunity. High sensitivity CRP hs-CRP measures systemic inflammation, and at low levels it has emerged as a strong predictor of adverse cardiovascular events. It is mainly used to further stratify the intermediate-risk patients. Many other molecules have shown promise as markers for increased inflammation and increased risk of adverse cardiac events. That risk may be additive in nature, and some studies suggest that inflammatory markers can also predict response to various treatment strategies during acute coronary syndromes.