核因子-κB、增殖性细胞核抗原在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨核因子-κB（NF-κB）、增殖性细胞核抗原（PCNA）在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF—κBp65、PCNA的表达。结果宫颈癌组织中NF-κBp65、PCNA表达率均明显高于正常组织（P〈0．05）。Ⅰb、Ⅱa期宫颈癌组织NF—κBp65、PCNA表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织（P〈0．05）,低分化者表达明显高于中、高分化者（P〈0．05）,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;且NF-κBp65与PCNA的表达呈正相关（r=0．705,P〈0．05）。结论NF-κB、PCNA与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关。     

三七总皂甙对脑出血大鼠血肿周围核转录因子κB表达的影响

目的研究三七总皂甙对大鼠脑出血后核转录因子”B（NF-κB）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组，采用VⅡ型胶原酶注入大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96 h 4个时点收取脑组织标本，免疫组化检测NF-κBp65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κBp65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组NF-κBp65水平（P〈0．01）及脑组织含水量（6hP〈0．05，24、48、96hP〈0．01）均显著降低。结论三七总皂甙可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是三七总皂甙减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

三叶因子Ⅰ在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨三叶因子Ⅰ（TFF1）在胃正常黏膜、癌前病变、胃癌中的表达及临床病理意义。方法应用免疫组织化学S—P法检测20例胃正常黏膜、20例萎缩性胃炎伴肠化生、20例不典型增生、15例早期胃癌、45例进展期胃癌组织中TFF1的表达。结果TFF1在胃正常粘膜、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌阳性表达率分别为100．0％、80．0％、75．0％、26．7％、57．8％，其表达进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）；与肿瘤细胞分化程度有关，分化愈低，表达愈强，分化愈高，表达愈弱（P〈0．05）。结论TFF1在癌前病变和胃癌中表达呈下降趋势，与胃癌的发生、发展有关。     

胃癌组织中NF-κB、P73表达与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的:幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌发生发展有着密切而紧要相关,目前幽门螺旋杆菌被认为感染是诱发胃癌发生的重要因素之一。本组实验从胃癌组织中Hp与NF-κB、P73表达两者存在正相关性。方法:(1)收集2012-01～2013-03间佳木斯大学附属第一医院普外科胃癌手术住院病人100例。(2)Warthin-Starry银染法观察Hp感染情况,诊断是否存在幽门螺杆菌感染。(3)用免疫组化的方法检测样本中有无NF-κBP65及P73蛋白的表达。(4)采用SPSS10.0软件包进行统计分析。采用卡方检验,Fisher精确概率法及Spearman等级相关对相应资料进行分析,取α=0.05为检验水准。结果:有HP感染的胃癌组织、无HP感染的胃癌组织及癌旁组织的NF-κBP65蛋白阳性表达率分别为31.81%、20.58%和4.00%。差异有统计学意义(χ2=13.77,P<0.05);有HP感染的胃癌组织、无HP感染的胃癌组织及癌旁组织的P73蛋白阳性表达率分别为34.85%、17.65%和0。差异有统计学意义(χ2=22.23,P<0.05),正常的胃黏膜无NF-κBP65和P73蛋白的表达。结论:(1)胃癌患者NF-κB表达与幽门螺旋杆菌感染存在相关性。(2)胃癌患者P73蛋白表达与幽门螺旋杆菌感染存在相关性。(3)胃癌组织及癌旁组织均有NF-κB和P73的表达,而正常的胃黏膜组织没有NF-κB及P73的表达。     

程序性细胞死亡因子5在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨程序性细胞死亡因子5（PDCD5）的表达与子宫内膜癌发生的相关性。方法收集行手术治疗的60例子宫内膜癌组织、40例正常增生期子宫内膜组织及28例子宫内膜不典型增生组织,实时荧光定量PCR检测PDCD5 mRNA的表达,免疫组织化学法检测蛋白的表达。结果在正常增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中,PDCD5 mRNA的相对定量依次降低[（1．21±0．16）、（0．83±0.07）、（0．42±0．02）,F＝5．637,P＜0．05];PDCD5蛋白的阳性表达率依次降低（82．5％、64．3％、45．0％,χ2＝27．663,P＜0．05）;PDCD5的表达水平与子宫内膜癌患者的临床分期、组织学分级、肌层浸润以及淋巴结转移有关（χ2＝20．875、11．915、9．409、11．148,均P＜0．05）,而与年龄无关（χ2＝0．287,P＞0．05）。结论PDCD5的表达下调与子宫内膜癌的发生、发展有关,有可能成为一种潜在的早期预测子宫内膜癌的标志物。     

替普瑞酮及雷贝拉唑对急性胃黏膜损伤大鼠 TFF3表达的研究

目的：研究替普瑞酮及雷贝拉唑对无水乙醇诱发大鼠急性胃黏膜病变的保护性作用及三叶草因子3（ TFF3）的表达。方法将大鼠按体重随机分为5组,分为正常对照组、模型组、替普瑞酮治疗组、雷贝拉唑治疗组、替普瑞酮联合雷贝拉唑治疗组（联合治疗组）,每组8只。用无水乙醇制备大鼠急性胃黏膜病变模型,苏木精—伊红染色观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变,免疫组织化学法测定各组大鼠胃黏膜TFF3的表达情况。结果与模型组比较,各药物治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异（P＜0．01）;与替普瑞酮治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有统计学意义（P＜0．05）;与雷贝拉唑治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异（ P＜0．01）。 HE染色结果,与正常对照组比较,模型组大鼠的胃黏膜表面上皮细胞缺失,伴随大量炎症细胞浸润,肌层和浆膜被破坏;与模型组比较,雷贝拉唑、替普瑞酮治疗组及联合治疗组的大鼠胃黏膜表层上皮细胞缺失减少,黏膜腺体重现,浆膜结构较完整,且炎症细胞较少。免疫组织化学结果,与正常对照组比较,模型组及各药物治疗组胃黏膜TFF3的表达显著增多（ P＜0．05）。与雷贝拉唑组比较,联合治疗组大鼠胃溃疡周边TFF3的阳性细胞密度明显增加（P＜0．05）。结论替普瑞酮与雷贝拉唑可能通过上调 TFF3的表达改善无水乙醇所致大鼠胃黏膜组织损伤,促进胃黏膜的愈合,对大鼠急性胃黏膜病变起到保护作用。     

胃黏膜病变组织COX-2蛋白表达的研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶－2（COX－2）蛋白的表达，探讨其与胃癌类型，分期，分化，转移及幽门螺杆菌（Hp)感染之间的内在关系。方法：外科手术中取30例胃癌者的癌组织，癌旁非癌组织各两块，石蜡包埋，切片HE染色作病理及免疫组织化学检查COX－2蛋白表达，Hp阳性感染由快速尿素酶试验结合病理染色／^14C尿素呼气试验而确立。结果：COX－2在胃癌中阳性表达率（66．7％），癌旁组织（26．7％），差异具有显著性（P＜0．01），其表达强度差异也有非常显著性意义（P＜0．001）。COX－2蛋白阳性表达率；进展期胃癌（76．0％）显著高于早期胃癌（20．0％）（P＜0．05）；有淋巴结转移（79．2％）显著高于无淋巴结转移（16．7％）（P＜0．05）；肠型胃癌（66．7％）与胃型胃癌（66．7％），低，未分化癌（80．0％）与高、中分化癌（57．1％），相比统计学上均无显著性差异（P＞0．05）。Hp阳性肠化或异型增生组COX－2的表达显著高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：COX－2蛋白在胃癌有较高水平的表达，它的异常表达多与胃癌的进展及淋巴结转移有关而与胃癌类型，病理学上分化程度关系上。COX－2基因在胃癌早期发生发展过程中可能起重要的作用，并与Hp感染有一定关系。     

胃癌组织高迁移率族蛋白 A2与基质金属蛋白酶-9表达与肿瘤侵袭转移的关系及预后意义

目的：探讨胃癌组织中高迁移率族蛋白A2（HMGA2）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达与肿瘤侵袭和转移能力的关系及预后意义。方法采用免疫组化法（ SP 法）检测93例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中HMGA2、MMP-9的表达;收集患者临床病历资料,并进行随访。结果 HGMA2蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为明显高于正常胃黏膜（ P ＜0？．01）;MMP-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜（ P ＜0．01）。 HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的蛋白阳性表达均与胃癌组织的肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（ P ＜0．05）;与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（ P ＞0．05）。相关性分析发现,HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的表达情况呈正相关（ r ＝0．317, P ＜0．01）。经Kaplan-Meier生存分析显示,HMGA2、MMP-9蛋白表达阳性患者的生存率均低于表达阴性患者（ P ＜0．01）。结论 HMGA2、MMP-9与胃癌浸润和转移有关,两者表达具有相互协同作用,对胃癌的侵袭和转移起重要的促进作用。 HMGA2、MMP-9是影响预后的危险因素,可能成为胃癌治疗的新靶点。     

PTEN、Survivin 在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨PTEN、Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的关系。方法66份非小细胞肺癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组。采用免疫组化测定两组组织中PTEN、Survivin和微血管密度（MVD）。结果观察组PTEN阳性表达17例（25．8％）,低于对照组的51例（77．3％）（χ^2＝6．92,P＜0.05）;观察组Survivin阳性表达48例（72．7％）,高于对照组的12例（18．2％）（χ^2＝5．72,P＜0．05）;观察组MVD值为（74．6±18．3）,高于对照组的（23．5±6．1）（t＝6．722,P＜0．01）。 PTEN、Survivin阳性表达与性别、组织类型无明显关系（χ^2＝0．16、0．27、0．22、0．24,均P＞0．05）,与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移有明显关系（χ^2＝4．39、4．92、5．76、5．29、6．26、4．25,均P＜0．05）。 PTEN与MVD有显著负相关关系（r＝-0．393,P＜0．05）;Survivin与MVD有显著正相关关系（r＝0．544,P＜0．05）。结论 PTEN低表达、Sur-vivin高表达与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

瘦素基质金属蛋白酶-2在胃癌中的表达

目的 探讨瘦素（leptin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌发展、浸润和转移中的作用及其相互关系？方法 应用免疫组织化学SP法检测19倒正常胃黏膜、19例慢性萎缩性胃炎伴肠化、17例不典型增生、15例早期胃癌、46例进展期胃癌组织中leptin、MMP-2表达情况。结果 leptin随胃癌的发展阳性率逐渐增高（15．8％,36．8％,47.1％,53．3％,82．6％;P〈0．01）;leptin表达与组织学分级、浆膜浸润和淋巴结转移有关（P〈0．05）。进展期胃癌组织中MMP-2阳性表达率80．4％显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、旱期胃癌组（5．3％,26.3％,35.3％,53．3％;P均〈0．05）;MMP-2表达与细织学分级无关（P〉0．05）;与浆膜浸润、淋巴结转移有关（P〈0．05）。leptin和MMP-2在胃癌组织中的表达存在显著正相关关系（rs=0．673,P〈0．01）。结论 leptin、MMP-2共同参与了胃癌的发展浸润和转移。     

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例,分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例,采用Warthin—Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53。结果GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组Hp阳性患者p53阳性表达率均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与胃癌的发生密切相关,与细胞凋亡调控蛋白p53可能存在相互协同的关系。     

胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法免疫组织化学S-P法检测60例胃癌手术切除标本中Livin蛋白的表达,并探讨其与患者组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。并取30例正常胃黏膜标本作对照。结果胃癌组织中Livin蛋白的阳性率(53.3%)明显高于正常胃黏膜(13.3%)(χ2=18.53,P<0.01)。胃癌高、中、低分化Livin蛋白的阳性率依次为20.8%(5/24)、57.9%(11/19)和94.1%(16/17),低分化、中分化胃癌Livin蛋白的阳性率较高分化明显升高(P<0.05或P<0.01)。胃癌PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的Livin蛋白的阳性表达率明显高于于I、II期胃癌(P<0.01),淋巴结转移组Livin蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。Livin蛋白阳性表达组的3年生存率(41.7%)明显低于Livin蛋白阴性表达组(75.0%)(χ2=4.94,P<0.05)。结论 Livin参与胃癌的发生发展过程,Livin基因与胃癌临床病理特征和预后具有明显相关性。     

胃癌和胃癌前病变COX-2表达与Hp感染的相关性研究

目的：探讨诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。方法选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组）,使用免疫组织化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。结果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高,异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。 A、B组的Hp阳性检出率均显著高于C组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达,3组差异均无统计学意义（P〉0.05）;COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显著高于Hp阴性胃黏膜病变（P〈0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达,COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发生的重要因素。     

hTERT mRNA在胃癌中表达及其与预后的关系

目的 了解人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA在胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭、转移和预后的相关性.方法 以52例胃癌患者为研究对象,应用RT-PCR技术检测hTERT mRNA在胃原发癌、癌旁正常胃黏膜及淋巴结转移癌中的表达,并对所有病例进行随访,分析其与胃癌侵袭、转移和预后的相关性.结果 hTERT mRNA在胃原发癌和淋巴结转移癌中表达明显增高,而在癌旁正常胃黏膜中表达极低或不表达,差异有统计学意义（P＜0.05）.hTERT mRNA表达在浸润癌,癌浸透浆膜面,浆膜侵犯面积＞20 cm2、淋巴结分期（7th TNM分期）晚者（N3）中明显增高（P＜0.01）.hTERT mRNA高表达组患者5年生存率为17.41％,低表达组为60.04％,差异有统计学意义（X2=14.20,P=0.0002）.结论 胃癌原发灶中hTERT mRNA表达与其恶性生物学行为有关,是反映其侵袭、转移和预后较好的分子指标.     

银屑病皮损中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达及相关性研究

目的探讨PKB、NF-κBp65、Bcl-xL与寻常型银屑病发病的相关性。方法采用S-P免疫组织化学法检测30例寻常性银屑病患者皮损及10例正常人皮肤石蜡包埋组织标本中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达与定位。结果与正常对照组相比,银屑病皮损角质形成细胞中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达均明显上调,其差异有统计学意义(P<0.05)。在银屑病皮损组织角质形成细胞中,随着PASI评分的增加,PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达逐渐增强,其表达水平与患者PASI评分之间均存在正相关,有统计学意义(P<0.01)。PKB与NF-κBp65、PKB与Bcl-xL、NF-κBp65与Bcl-xL之间的表达水平均存在正相关,有统计学意义(P<0.01)。结论 PKB、NF-κBp65、Bcl-xL可能与银屑病发病及银屑病疾病严重程度有关。     

替吉奥联合奥沙利铂新辅助化疗对进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的影响

目的：探讨替吉奥胶囊联合奥沙利铂新辅助化疗对进展期胃癌患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法92例进展期胃癌患者按照数字表法随机分为两组,观察组46例,对照组46例,均采用术前新辅助化疗,观察组采用替吉奥胶囊联合奥沙利铂化疗,对照组采用卡培他滨联合奥沙利铂化疗。采用免疫组化测定胃癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果化疗后对照组总有效率为60．9％,观察组总有效率为80．4％,观察组总有效率明显高于对照组（χ2＝6．42,P＜0．05）。两组患者贫血、血小板减少、肝功能损害、肾功能损害、恶心呕吐的发生率比较差异无统计学意义（χ2＝1．52、0．96、2.06、0．00、1．28,均P＞0．05）,观察组患者白细胞减少、神经毒性少于对照组（χ2＝5．68、4．18,均P＜0．05）。对照组化疗前VEGF和MMP-9的表达阳性率分别为93．5％、78．3％,观察组分别为89．1％和82．6％,两组差异无统计学意义（χ2＝2．12、2,72,均P ＞0．05）。化疗后对照组 VEGF 和 MMP-9的表达阳性率分别为45.7％、41.3％,观察组VEGF和MMP-9的表达阳性率分别为23．9％和21．7％,两组化疗后VEGF和MMP-9的表达阳性率均明显小于化疗前（χ2＝4．72、4．08、10．14、9．84,P＜0．05,P＜0．01）,观察组比对照组降低更明显（χ2＝5．14、4.72,均P＜0．05）。结论替吉奥胶囊联合奥沙利铂新辅助化疗可以明显降低进展期胃癌患者MMP-9和VEGF的表达。     

Twist和E-钙黏蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨Twist和E-钙黏蛋白的表达与胃癌临床病理特征的相关性,以期在分子水平上更准确地判断胃癌患者的预后,寻找相应的基因治疗方法。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测60例胃癌组织标本中Twist和E-钙黏蛋白的表达情况,10例胃正常黏膜组织作为正常对照。结果癌旁胃黏膜组织中Twist的阳性表达率为10%,胃癌组织中Twist的表达则明显增强(55.0%),二者差异有统计学意义(P<0.01)。中晚期胃癌中Twist的阳性表达率显著高于早期胃癌。有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌中Twist的阳性表达率分别为62%(16/26)和39%(12/34),差异有统计学意义(P<0.05)。E-c钙黏蛋白在癌旁胃黏膜组织中的正常表达率为90.0%,胃癌组织的正常表达率仅为28%(17/60),二者差异有统计学意义(P<0.01)。高、中、低分化胃癌中,E-c钙黏蛋白的膜表达降低率分别为60%(12/20)、72%(13/18)、和91%(20/22),差异有统计学意义(P=0.005)。低分化胃癌E-钙黏蛋白的膜表达降低率显著高于高、中分化胃癌。有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌中E-钙黏蛋白表达降低率分别为81%(21/26)和65%(24/34),差异有统计学意义(P=0.019)。结论Twist和E-钙黏蛋白基因蛋白的表达与一些临床病理特征具有相关性,Twist基因的表达上调与E-钙黏蛋白基因表达下调可能在胃癌的发生、发展进程中发挥协同作用,检测这4种基因蛋白对于评估胃癌的生物学行为具有重要价值,有助于估计患者的预后,为临床治疗提供依据。     

序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎的疗效对比

目的 比较序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效.方法 120例Hp阳性CAG患者随机分为治疗组、对照组各60例,治疗组采用10 d序贯疗法治疗,前5d口服埃索美拉唑镁肠溶片＋阿莫西林胶囊,后5d改为埃索美拉唑镁肠溶片＋左氧氟沙星胶囊＋呋喃唑酮片.对照组按标准三联疗法用药：枸椽酸铋钾片＋替硝唑片＋克拉霉素片.两组疗程均为12周.观察患者症状改善情况、Hp清除及胃黏膜炎症改变情况.结果 治疗组总有效率为95.0％,显著高于对照组（80.0％）（P＜0.05）;治疗组Hp根除率和1年复发率为86.7％和15.4％,对照组分别为68.3％和36.6％,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗后治疗组胃黏膜慢性炎症程度评分较治疗前及对照组明显改善（P＜0.05）.结论 序贯疗法对Hp相关性CAG患者Hp根除效果显著,可明显改善患者临床症状及胃黏膜炎症程度.     

E-钙粘蛋白和MMP-9在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究E-钙粘蛋白（E-Cadherin,E-Cad）和基质金属蛋白酶9（Matrix metalloprotein-ase-9,MMP-9）在胃癌中的表达,及其与胃癌临床病理特征、淋巴结转移和患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测正常胃粘膜和胃癌标本的E-Cad和MMP-9表达。结果在胃癌组织中,E-Cad呈低表达,阳性表达率为53.7%,明显低于正常胃粘膜组织（P〈0.05）,其表达率与肿瘤大小、肿瘤分化、TNM分期显著相关（P〈0.05）,但与淋巴结转移无明显相关性（P〉0.05）;E-Cad表达阳性者,其5年生存期率较高（P〈0.05）。MMP-9在胃癌组织中呈高表达（75.0%）,明显高于正常组织,且与淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤分化、分期以及生存期显著相关（P〈0.05）。结论胃癌广泛存在E-钙粘蛋白及MMP-9表达异常,且与预后密切相关。