支气管镜下小儿气道异物取出术中2种肌松药疗效观察

目的观察罗库溴铵和维库溴铵用于支气管镜下小儿气道异物取出术的肌松效果。方法将气管、支气管异物患儿120例随机分为A1组、A2组、W1组和W2组,每组30例。所有患儿常规麻醉后,各组静脉注射相应剂量的肌松药（A1组注射罗库溴铵0.075mg/kg,A2组注射罗库溴铵0.15mg/kg,W1组注射维库溴铵0.05mg/kg,W2组注射维库溴铵0.1mg/kg）。术后比较各组手术时间及苏醒时间。结果各组手术时间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A1组苏醒时间最短为（27.3±6.7）min,其次为A2组、W1组和W2组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论罗库溴铵用于小儿气管支气管异物取出术起效快,安全性高,是一种较好的肌松药。     

米库氯铵用于膀胱镜电切术治疗膀胱癌麻醉的效果分析

目的探讨米库氯铵用于膀胱镜电切治疗膀胱癌麻醉中的临床效果。方法将74例择期行膀胱镜电切术的患者随机分成观察组和对照组,每组各37例,麻醉诱导采用先给予肌松药的方法,分别给予0．25mg／kg米库氯胺和0．15mg／kg维库溴铵进行静脉泵注,利用肌松监测仪进行监测,术中分别采用7州（kg·min）米库氯胺和1～2μg（kg·min）维库溴铵进行维持。记录两组的手术时间和肌松药用量,注射肌松药前后心率和平均动脉压变化情况。比较两组的肌松药显效时间、起效时间、恢复指数和拔管时间。结果两组的手术时间和肌松药用量差异均无统计学意义（D0．05）,肌松药使用前后,两组的心率和平均动脉压差异均无统计学意义（P〉0．05）;观察组的肌松药显效时间为（1．7±0．5）min、起效时间为（2．7±1．1）min,均短于对照组（P〈0．05）,对照组的恢复指数时间为（15．2±3．8）min、拔管时间为（38．7±8．9）min,均长于观察组（P〈0．05）。结论膀胱镜电切治疗膀胱癌麻醉中应用米库氯铵具有起效快、肌松效果好、术后易清除等特点,值得临床推广应用。     

机械通气联合维库溴铵治疗重症哮喘的观察和护理

目的探讨机械通气联合维库溴铵治疗重症哮喘的观察和护理。方法对20例重症哮喘患者在机械通气联合维库溴铵治疗中的观察和护理进行回顾性分析和总结。结果全部病例在给予机械通气联合使用维库溴铵后,哮喘完全缓解．治疗前后血气主要指标明显改善。结论使用机械通气联用维库溴铵治疗重症哮喘疗效满意。在使用镇静剂、肌松剂期间严密监测血压,及时评估镇静肌松程度,及时、有效的翻身拍背、引流痰液尤为重要。     

低温体外循环对顺式阿曲库胺和罗库溴胺用药量的影响

目的 观察低温心肺转流(CPB)对顺式阿曲库胺和罗库溴胺用药量的影响.方法 择期心脏瓣膜置换手术32例随机分为顺式阿曲库铵(C组)和罗库溴铵(R组)两组,每组16例.全程肌松监测.全凭静脉麻醉.C组以0.1 mg/kg顺式阿曲库铵,R组以0.6 mg/kg罗库溴铵静脉推注插管,然后持续泵注,适时调整输注速率,维持T1/T0为15%.常规实施CPB,维持血温32℃,记录并计算两组肌松药平均输注速率.结果 C组顺式阿曲库胺CPB中平均输注速率显著低于CPB前[(0.73±0.24)μg·kg-1·min-1vs.(1.11±0.25)μg·kg-1·min-1](P<0.05);R组罗库溴铵CPB前、中的输注速率相仿[(3.99±0.90)μg.kg-1·min-1 vs.(4.31±0.71)μg·kg-1·min-1](P>0.05).结论 32℃低温行CPB时,维持相同肌松水平的顺式阿曲库胺需求量明显减少;但罗库溴铵用量未受到低温的明显影响.     

盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎的临床观察

目的：探讨用盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎的疗效及其安全性。方法：对54例门诊疱疹性咽峡炎患儿采用随机分组的方法设立治疗组和对照组，治疗组26例给予盐酸伐昔洛韦10mg·kg^-1·d^-1，po，bid；对照组28例用利巴韦林10mg·kg^-1·d^-1--15mg·kg^-1·d^-1加入生理盐水静滴，qd。结果：从开始用药至痊愈时间，治疗组平均为（4．0±1．2）d，对照组平均为（6．5±1．5）d，两组差异有显著性（P〈0．05）。两组在治疗过程中无其他明显不良反应。结论：盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎疗效明显。依从性好，安全性较高，值得临床推广应用。     

静脉注射咪达唑仑与芬太尼用于ICU机械通气患者镇静的临床观察

目的：观察眯达唑仑与芬太尼联合用药对于机械通气患者的镇静效果。方法：对30例ICU机械通气患者给予咪达唑仑和芬太尼联合镇静,维持理想的镇静深度3-4级,观察各项镇静指标。结果：镇静效率（87±8．8）％,咪达唑仑镇静满意期间的平均输注速度为（0．14±0．02）mg·kg^-1·h^-1.镇静期间血压、心率平稳。停药后完全清醒时间为（90±24．8）min,拔除气管插管时间（140±36．6）min。拔管后1h血气正常。结论：咪达唑仑与芬太尼联合用于ICU机械通气患者可获得满意的镇静效果。     

国产与进口罗库溴铵间断静脉注射的药效学临床比较

目的观察间断多次静脉注射国产罗库溴铵的药效学,并与进口罗库溴铵相比较。方法择期全麻患者50例,ASAⅠ～Ⅱ级随机分为A、B两组（n=25）。记录肌松程度、恢复时间和恢复指数,评价气管插管条件和术中肌松程度。结果两组均可顺利完成气管插管,A组肌松满意度率稍差,B组可获得满意肌松,但B组由于术中肌松程度较A组强（P〈0.05）,术后恢复时间较长。结论麻醉诱导气管插管时罗库溴铵0.6mg.kg-1均可产生满意的插管条件,进口罗库溴铵（爱可松）肌松程度优于国产罗库溴铵,但术后肌松恢复时间较长。     

罗库溴胺用于重症肌无力患者胸腺切除术的肌松效应

目的：探讨罗库溴铵在重症肌无力（MG）患者胸腺切除术中的肌松效应。方法：选择本院择期拟行胸腺切除术Ⅰ～Ⅱa型MG患者23例为试验组,20例正常非MG患者为对照组,均采用气管插管全凭静脉麻醉,给予罗库溴铵0．6mg／kg诱导,术中使用肌松监测仪记录罗库溴铵神经肌肉阻滞效应,及应用多功能监测仪进行心率变异性分析。结果：所有患者麻醉平稳,手术顺利,未见不良反应发生。两组患者各时点平均动脉压（MAP）、HR、心率变异性（HRV）、低频／高频比（LF／HF）差异无统计学意义。试验组肌松起效时间短于对照组,两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。两组肌松T1 25％恢复时间、T1 50％恢复时间、恢复指数差异均无统计学意义。结论：对Ⅰ～Ⅱa型MG患者使用0．6mg／kg罗库溴铵进行快速诱导行气管插管,肌松起效时间短,维持时间影响小,且不良反应少,可为气管插管提供良好的肌松条件,安全有效地用于MG患者。     

氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、11型胶原含量的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始（造模第15天）分别给予氨茶碱35mg·kg^-1·次^-1·d^-1、0．9％氯化钠溶液2ml·次^-1·d^-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、II型胶原含量均明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织中ET-1、NO、11型胶原含量均显著降低（P〈0．05或〈0．01）结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET—1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

靶控输注维库溴铵在口腔颌面手术的应用

目的 探讨靶控输注(TCI)维库溴胺在口腔颌面外科手术中的应用.方法 择期手术患者60例,随机分为维库溴铵靶控输注(TCI)(Ⅰ组)和常速输注(Ⅱ组),每组30例.静脉推注咪唑安定、芬太尼、丙泊酚后,Ⅰ组维库溴铵起始血浆靶控浓度0.14 μg/ml;Ⅱ组0.1 mg/kg静脉推注维库溴铵.气管插管后,Ⅰ组维库溴铵继续TCI输注,调整靶浓度每次增加0.01 μg/ml,直至T1消失.Ⅱ组50 μg·kg~(-1)·h~(-1)静脉持续泵入,调整泵速至T1消失.临近手术结束时停用维库溴铵,术毕不用肌松拮抗药.记录肌松起效时间、维库溴铵用量和肌张力恢复时间.结果 Ⅰ组肌松起效时间(291.0±728.48)s,显著长于Ⅱ组的(244.87±26.03)S(P<0.01);Ⅰ组维库溴铵平均用药量(57.47±4.77)μg·kg~(-1)·h~(-1),明显少于Ⅱ组的(80.30±8.08)μg·kg~(-1)·h~(-1)(P<0.01);Ⅰ组肌张力恢复时间(16.85±1.94)min,明显短于Ⅱ组的(21.00±1.48)min(P<0.01).结论 与常速输注方法比较,维库溴铵TCI能减少药物用量,利于肌张力恢复,更适用于长时间手术.     

维库溴铵在肝移植患者体内的药动学研究

目的:比较肝移植患者与普通外科手术患者体内维库溴铵药动学的差异。方法:随机选择2007年10月～2008年5月我院器官移植中心的行原位肝移植术患者(试验组)和普通外科的接受腹部手术(ASA1～2级)患者(对照组)各12例进行研究。2组均于术前30min肌肉注射东莨菪碱0.3mg、地西泮10mg。全麻诱导静脉注射咪达唑仑0.05mg·kg-1、异丙酚2mg·kg-1、芬太尼5μg·kg-1和维库溴铵0.15mg·kg-1,维库溴铵追加剂量为0.1mg·kg-1。以肌松监测仪监测患者肌松状况。当肌颤搐恢复至20%为追加肌松药时间点。对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期分别于首次给药前及给药后2、5、30min时采集血样,测定血药浓度,计算药动学参数。结果:对照组、试验组旧肝期、试验组新肝期维库溴铵的药动学参数分别为:AUC0～∞(1286.3±306.0)、(2317.9±899.7)、(1974.7±282.7)μg·min·mL-1,V(d378.7±19.8)、(308.9±15.1)、(323.7±9.2)mL·kg-1,t1/2(β69.7±34.5)、(49.2±102.0)、(25.4±6.5)min,CLs(1.22±0.25)、(0.79±0.43)、(0.78±0.15)mL·kg-1·min-1。结论:与对照组相比,肝功能异常的患者术中使用维库溴铵一定时间后体内药量较高,药物在体内清除较慢,重复给药时间间隔长。试验组旧肝期较对照组维库溴铵起效减慢,作用时间延长,而移植入新的肝脏后,起效时间较旧肝期有所加快。     

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

目的：观察咖啡酸对阿糖胞苷（Ara-C）诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积（MPV）变化的影响。方法：参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV变化模型,分为咖啡酸600、300、150mg·kg^-1·d^-1剂量组、复方阿胶浆组（阳性对照组）、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C造模同时连续灌胃用药12d,分别于给药6、8、10、12d自小鼠尾部取血检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）及MPV,观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果：咖啡酸300mg·kg^-1·d^-1组给药6dWBC为4.8±1.2,600、300mg·kg^-1·d^-1剂量组给药10dWBC为（909±179）、（1056±135）×10^9/L;咖啡酸各剂量组给药12dMPV分别为（6.00±0.23）、（5.90±0.20）和（6.03±0.21）fL,与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少,保护血小板的损伤。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响

目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。     

青蒿素类药物对大鼠肝内组成型雄烷受体和CYP2B的诱导作用

目的探讨青蒿素(ART)和双氢青蒿素(DHA)对大鼠肝内组成型雄烷受体(CAR)和细胞色素P450s(CYP450s)的诱导作用。方法 SD大鼠随机分为8组:口服ART诱导组(80mg·kg-1·d-1);口服DHA诱导组(10mg·kg-1·d-1);口服溶剂对照组;静脉注射ART诱导组(16mg·kg-1·d-1);静脉推注DHA诱导组(5mg·kg-1·d-1);静脉推注溶剂(ART)对照组;静脉推注溶剂(DHA)对照组;空白对照组。连续给药5d,第6天处死大鼠,取肝组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组大鼠肝内核受体和CYP450s mRNA水平。结果相比溶剂对照组和空白对照组,口服ART诱导组大鼠CAR和CYP2B1 mRNA水平显著增加(P<0.01),口服DHA诱导组中CYP2B1 mRNA水平显著增加(P<0.01),而静脉推注ART和DHA诱导组大鼠CAR及CYP450s mRNA水平与对照组间差异无统计学意义。结论多剂量口服青蒿素类药物很可能激活核受体CAR,进而上调CYP2B mRNA水平,从而增加自身代谢。而多剂量静脉注射ART和DHA对核受体CAR及CYP450s mRNA水平均没有影响,说明青蒿素类药物对于CYP450s的诱导作用基于首过代谢。     

丙种球蛋白联合地塞米松治疗小儿特发性血小板减少性紫癜临床观察

目的观察丙种球蛋白联合地塞米松治疗小儿特发性血小板减少性紫癜的临床疗效。方法将特发性血小板减少性紫癜患儿30例随机分为观察组和对照组各15例。观察组予丙种球蛋白400mg·kg^-1·d^-1加地塞米松2mg·kg^-1·d^-1治疗,静脉输注3d后再改用泼尼松2mg·kg^-1·d^-1口服;对照组不予丙种球蛋白治疗,其余治疗同观察组。观察2组临床疗效、出血症状消失时间、血小板上升时间、血小板恢复时间及住院时间。结果观察组总有效率为93.3%高于对照组的86.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组出血症状消失时间、血小板上升时间、血小板恢复正常时间及住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论丙种球蛋白联合地塞米松治疗小儿特发性血小板减少性紫癜疗效显著,值得临床推广使用。     

多廿醇对高脂血症大鼠脂蛋白代谢关键酶活性的影响

目的:研究多廿醇的降胆固醇作用及其酶学机制。方法:将大鼠随机分为对照组、多廿醇(4.0mg·kg-1·d-1)预防组、多廿醇低、中、高剂量(4.0、6.0、8.0mg·kg-1·d-1)组、阳性药洛伐他汀组和高脂模型组(后5组先行高脂造模4周),灌胃给药6周后采集血液,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;称量大鼠体质量、肝重,计算肝脏系数;测定血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。结果:多廿醇各组能明显降低高脂模型大鼠TC39.1%～43.3%(P<0.01)、LDL-C66.6%～80.7%(P<0.01)、肝脏系数11.1%～11.8%(P<0.01);高剂量组升高HDL-C14.0%(P<0.05),中、高剂量组LCAT活性分别升高41.9%、44.3%(P<0.01),HL活性分别升高20.0%(P<0.05)、28.0%(P<0.01)。结论:多廿醇对高脂模型大鼠具有明显降胆固醇作用,其作用可能与升高脂蛋白代谢关键酶的活性有关。