瘦素与神经肽Y在妊高征中的表达及相关性研究

目的 观察妊娠高血压综合征（PIH简称妊高征）患者瘦素与胎盘神经肽Y水平的变化，并探讨其与妊高征发病的关系。方法 选取PIH患者48例（PIH组）和30例正常晚孕妇女（正常晚孕组）为对照，采用放射免疫测定（RIA）法测定血清瘦素水平。采用免疫组化法测定胎盘瘦素水平及胎盘神经肽Y水平的表达。结果 ①放射免疫测定（RIA）法测定血清瘦素水平：妊高征孕妇产前血清瘦素水平明显高于正常孕妇，两组比较，差异有显著性意义（P〈0．05=。②重度妊高征孕妇血清瘦素水平明显高于中度及轻度妊高征孕妇（P〈0．01=；中度妊高征孕妇血清瘦素水平，又明显高于轻度孕妇（P〈0．01=；轻度妊高征孕妇血清瘦素水平与正常妊娠组比较，差异无显著性（P〉0．05）；中重度妊高征血清瘦素水平与正常妊娠组比较，差异均有显著性（P〈0．01=。③两组妇女空腹血清瘦素水平均与BMI之间存在显著的正相关关系，相关系数（r）分别为正常妊娠组（r=0．428，P〈0．05=，妊高征组（r=0．502，P〈0．05=。④对照组与轻度PIH组胎盘瘦素水平比较，差异无显著性（P〉0．05）。但对照组与中重度PIH组相比，差异均有显著性，（P均〈0．01=，且重度PIH组明显高于中度PIH组（P〈0．01=。⑤对照组与轻中重PIH组胎盘NPY水平比较，差异有显著性，（P分别〈0．05、0．01、0．01=。且各组PIH之间，差异有显著性，（P均〈0．01=。⑥瘦素与NPY的相关性分析：对照组及轻度PIH组两者有相关性（r=-0．482、P〈0．05及r=-0．423 P〈0．05=；但中重度PIH组两者存在显著负相关性，（r=-0．781、P〈0．01及r=-0．853、P〈0．01=。结论 瘦素与神经肽Y可作为一种预测妊高征严重程度及衡量疗效的指标。     

颈交感神经干离断对妊娠期高血压疾病大鼠儿茶酚胺水平的影响

目的:观察颈交感神经干离断(TCST)对妊娠期高血压疾病(PIH)大鼠多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)及肾上腺素(E)含量的影响。方法:妊娠大鼠随机分对照组(A):自妊娠14 d开始皮下注射生理盐水至孕20 d;PIH 1组、2组(B1,B2):自妊娠14 d开始皮下注射左硝基精氨酸甲酯(L-NAME)分别为12.5、6.25 mg/(100 g.d),至孕20 d;手术组(C):妊14 d行右TCST,余同B1;假手术组(D):妊14 d行右颈交感神经干分离,但不离断,余同B1。孕21 d经腹主动脉取血。结果:血压除妊13,14 d,尿蛋白除妊13 d外,B1、B2组的血压和尿蛋白值明显高于A组(P<0.01);B1组明显高于B2组(P<0.01);血浆中NE和E含量B1、B2组明显高于A组(P<0.01,P<0.05);B1组明显高于C组(P<0.01,P<0.05);NE含量B1组明显高于B2组(P<0.05);DA无明显变化。结论:TCST可防治大鼠PIH的发生,可能与其维持体内儿茶酚胺的稳定有关。     

pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

妊娠高血压综合征患者血小板功能的研究

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血小板聚集（PAgT）、释放试验及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）的测定及其临床意义。方法应用阻抗法与荧光法同步测定PAgT及ATP释放反应；应用ELISA法测定血浆中血小板GMP-140。结果妊高征患者PAgT、ATP释放量及血浆GMP-140含量较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征各组患者PAgT、血浆GMP-140含量活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而ATP释放量在晚孕组及妊高征各组则无明显差异。轻、中、重度妊高征PAgT与血浆GMP-140含量水平呈直线正相关关系（r=0．653，P〈0．05；r=0．737。P〈0．05；r=0．778，P〈0．01）。结论妊高征患者由于血小板处于过度活化状态，引起凝血功能亢进，可能是导致妊高征发病和引起临床症状的原因之一。     

妊娠高血压综合征患者血管内皮细胞损伤指标测定的意义

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管内皮细胞的改变及其在妊高征血栓前状态（PTS）中的诊断意义。方法应用ELISA法及发色底物法测定妊高征患者血中血管性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性。结果妊高征患者vWF、tPA、PAI-1较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征及各组患者vWF、PAI-1活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而tPA则无明显改变。中、重度妊高征组血浆vWF与PAI-1水平呈直线正相关关系（r=0．723，P〈0．05；r=0．765，P〈0．05）。结论妊高征患者由于内皮细胞功能异常，导致了凝血功能及纤溶抑制功能亢进，因此测定血浆中vWF和PAI-1水平，及时发现血管内皮细胞损伤，对于指导临床诊断及治疗具有重要意义。     

阿斯匹林预防房颤栓塞并发症的研究

目的研究阿斯匹林（ASA）预防房颤栓塞并发症的疗效和最佳剂量。方法215例房颤病人随机分为A组（ASA75mg／d75例），B组（325mg／d70例），对照组70例随访8～60（平均30．5）个月。结果A组栓塞发生率（4．6％），与对照组（5．2％）无明显差别（P〉0．05）。B组（1．3％）明显低于对照组（5．0％）和A组（4．6％）（P〈0．01）；A组不良反应发生率15％；B组18％两组间无明显差异（P〉0．01）。结论合适剂量的ASA能有效预防房颤栓塞并发症。     

多普勒Tei指数评价左室肥厚患者左室整体功能的价值

目的探讨多普勒Tei指数评价左室肥厚患者左室整体功能的临床应用价值。方法40例左室肥厚患者分为2组：肥厚型心肌病组（A组）20例，高血压左室肥厚组（B组）20例；另选30例健康体检者为正常对照组（C组）。应用多普勒超声测量二尖瓣及主动脉瓣血流频谱，计算左室Tei指数；测量并记录二尖瓣口舒张早期血流速度E峰和舒张晚期血流速度A峰之比（E／A）。M型超声测量并计录左室射血分数（EF）、左室舒张末径（LVDd）、左室收缩末径（LVDs）、室间隔舒张末期厚度（IVsT），左室后壁厚度（LVPwT）。并分析Tei指数与左室肥厚患者IVsT的相关性。结果A、B、C 3组左室Tei指数分别为0．70±0．27、0．50±0．12、0．36±0．07，A、B 2组左室Tei指数均较C组明显升高（P均〈0．01），A组左室Tei指数明显高于B组（P〈0．05）。A、B、C 3组IVST值分别为（20．4±4．0）、（12．4±0．8）、（8．7±1．2）mm，B、C 2组IVST均明显低于A组（P〈0．05，P〈0．01），B组IVST明显高于C组（P〈0．05）；左室肥厚患者A、B 2组Tei指数与IVST均呈正相关（r=0．42、0．37，P均〈0．05）；A、B、C 3组LVDd值分别为（42．7±6．9）、（48．3±4．0）、（46．7±2．9）mm，A、C 2组LVDd均明显低于B组（P均〈0．05）；A、B、C 3组EF值分别为68．0±7．1、66．7±6．3、65．3±6．7，3组间EF比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；A、B、C 3组E／A比值分别为1．72±0．37、0．80±0．27、1．28±0．30，B、C 2组E／A均明显低于A组（P均〈0．05）。结论多普勒Tei指数可以评价肥厚型心肌病及高血压左室肥厚患者左室整体功能，并且与左室肥厚患者IVST呈正相关。     

妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮、一氧化氮酶及内皮素含量的测定及意义

目的：探讨妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）与内皮素（ET）水平的变化,与妊高征发病的关系。方法：采用硝酸根还原酶法及酶法、放射免疫法,对40例妊高征患者（妊高征组）、50例正常晚孕者（晚孕组）,在治疗和临产前取血测定NO、NOS、ET的含量。结果：妊高征组NO、NOS水平明显低于对照组,有显著差异（P＜0．01）。不同程度妊高征组患者血浆NO、NOS水平随病情加重而降低,有显著差异（P＜0．05）。妊高征组血浆ET水平明显高于正常晚孕组,病情越重其值越高。不同程度妊高征之间及中、重度妊高征与正常晚孕组间有显著差异（P＜0．05）。结论：ET／NO平衡失调可能是妊高征的发病环节之一,因此,NO－NOS水平及ET／NO比值可作为判断妊高征病情程度和预后的一个新标志物。     

自拟抗弓形虫汤对小鼠急性弓形虫感染的治疗机制研究

目的 观察自拟抗弓形虫汤对急性弓形虫感染小鼠的治疗作用及其作用机理。方法 将昆明雌性小鼠随机分三组（A中药抗弓形虫汤组、B复方SMZ组、C模型组），将弓形虫RH株速殖子感染小鼠，2h后灌胃给药，A组给予中药配伍0．5ml（18mg／m1），B组给予0．5ml复方SMZ悬浊液（12mg／m1），治疗组疗程14d，观察至30d，记录小鼠存亡情况；肝组织病理切片采用HE染色；在感染后第3d、6d和第20d用羟胺法分别检测各组小鼠的血清、心、肝和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果 A（16．55d）、B（23．20d）组小鼠存活时间均较C（7．85d）组差异有极显著性（P〈0．01），其中，A组与B组比较，差异有显著性（P〈0．05）；病理检查A组及B组有不同程度肝细胞肿大、炎症细胞浸润等病变，但与C组相比损伤程度明显减轻，差异有极显著性意义（P〈0．01），A组与B组比较，差异有显著性（P〈0．05）；A、B组小鼠各部位SOD活性较C组差异有极显著性（P〈0．01），但A组与B组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 自拟抗弓形虫汤有显著的抗弓形虫作用，它从推迟小鼠死亡时间，保护肝细胞，增强抗氧化损伤等方面发挥重要作用。     

银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织PAI-1、MMPs-3表达的影响

目的探讨银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法选择雄性SD大鼠48只，随机分为3组，每组16只，即正常对照组（A组），糖尿病组（B组），银杏黄酮甙治疗组（C组）。B、C组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制模成功后，C组给予银杏黄酮甙灌胃，10周后将大鼠宰杀，用免疫组化方法观察肾脏PAI-1、MMPs-3的表达。结果与A组相比免疫组化：PAI-1第6周时B、C组均高于A组（P〈0．01，P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），但C组低于B组（P〈0．01）。MMPs-3第6周时B组低于A组（P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），C组则高于A、B组（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调。应用银杏黄酮甙治疗，可以使PAI-1的表达下调，MMPs-3的表达上调，对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。     

洛赛克预防急性脑出血并发应激性溃疡出血疗效观察

目的观察洛赛克预防急性脑出血并发应激性溃疡出血的疗效。方法将127例经头颅CT检查确诊、浅昏迷至中度昏迷的急性脑出血病人随机分为洛赛克组(Ⅰ组)43例、西咪替丁组(Ⅱ组)43例和对照组(Ⅲ组)41例。在常规脱水利尿、对症支持治疗的基础上,Ⅰ组给予胃管注入洛赛克40mg,每天1次,连续使用10天;Ⅱ组用西咪替丁0.4g加液静滴,每12小时1次,连续使用10天;Ⅲ组仅予常规治疗。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组急性脑出血病人并发应激性溃疡出血的发生率分别为2.32%、13.95%和39.02%,Ⅰ组和Ⅱ组显著低于Ⅲ组(P<0.01),而且Ⅰ组优于Ⅱ组(P<0.05)。结论洛赛克、西咪替丁预防急性脑出血并发应激性溃疡出血疗效显著,且洛赛克优于西咪替丁,无明显不良反应。     

Effect of Chinese Herbs Bu-shen on Expression of Pituitary PRL-R and PrRP-R in the Bromocriptine-induced Hypoprolactin Rat Abortion Model

Prolactin( PRL) playsan importantrole in early pregnancy,which has attractedmore and more attention in recent years.PRL plays a crucial role in facilitating thedevelopmentof ovary lutein cells and modulating the ovary function.Moreover,itistightly associated with the maintenanceof normal pregnancy as thehigh physiologicalPRL concentration is one of the characteristic features of early pregnancy.To investigate the role of PRL in maintaining pregnancy and clarifying the mechanisms of Bu-she…     

头痛新1号对偏头痛患者血浆和血小板中NO和NO合酶含量的调整作用

[目的]观察头痛新1号冲剂(TX1)对偏头痛患者血小板和血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 系统的影响,探讨TX1治疗偏头痛的机制。[方法]分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量,并与健康者相对照。[结果]在偏头痛发作期组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P<0.01),发作期组高于间歇期组(P<0.01),而偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P<0.01); 但在该药作用下,血浆和血小板NO生成及NOS含量减少(P<0.01或P<0.05)。[结论]血浆和血小板NO、NOS系统在偏头痛发病中可能有重要作用,TX1对此系统起调节作用。     

妊娠高血压综合征大鼠肾脏组织PKC活性变化的研究

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)大鼠肾脏组织蛋白激酶C(PKC)活性变化,探讨其关系.方法:Takai法检测妊高征大鼠(妊高征组)、正常妊娠大鼠(正常妊娠组)及同龄未孕大鼠(对照组)肾脏组织细胞膜和细胞浆的PKC比活,同时测定尿蛋白、血肌酐、尿素氮,对肾脏组织进行光镜观察.结果:正常妊娠组肾脏组织细胞膜和细胞浆活性明显低于对照组(P<0.01); 妊高征大鼠肾脏组织细胞膜PKC活性明显高于正常妊娠组(P<0.01),而细胞浆PKC活性显著降低(P<0.01).妊高征组肾脏组织细胞膜PKC活性与肾功能变化呈正相关关系.结论:PKC活性升高可能是导致妊高征肾脏病变的机制之一.     

中药白术对大鼠胃肌电紊乱调节作用的机制探讨

目的　观察白术对大鼠胃肌电紊乱的调节作用 ,同时探讨其可能机制 ,为临床应用提供依据。方法　健康成年Wistar大鼠 3 0只随机分为 3组 :①正常对照组 ;②模型组 ;③白术 +模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节率指数 ,同时对各组大鼠胃窦组织进行P物质、血管活性肠肽及一氧化氮合酶免疫组化染色。结果　模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数明显高于对照组 (P <0 0 1) ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的神经含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血管活性肠肽 (P <0 0 5 )及一氧化氮合酶 (P <0 0 1)神经含量明显高于对照组 ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质神经含量明显增加而血管活性肠肽、一氧化氮合酶神经含量明显减少且与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　白术对大鼠胃肌电紊乱具有一定调节作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛P物质的分布增加及血管活性肠肽、一氧化氮合酶的分布减少有一定关系     

神经肽Y与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨神经肽Y(NPY)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的关系。方法　采用放射免疫法测定 3 4例妊高征患者 (妊高征组 ,轻度 10例 ,中度 10例 ,重度 14例 )产前及产后的血浆NPY水平 ,以同期 2 0例正常孕妇(正常妊娠组 )和 10例正常非孕妇女 (正常非孕组 )为对照。结果　正常妊娠组产前血浆NPY水平 (82 .60±2 7.5 9)ng/ml稍低于正常非孕组 (85 .94± 2 8.12 )ng/ml,两组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。妊高征组产前血浆NPY水平为 (148.79± 64 .3 2 )ng/ml,明显高于正常妊娠组和正常非孕组 (P均 <0 .0 1)。轻度妊高征组血浆NPY水平高于正常妊娠组和正常非孕组 ,但差异无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ;轻、中、重度妊高征三组间血浆NPY水平差异显著 (P均 <0 .0 1)。产后 3天血浆NPY水平下降到非孕水平。结论　妊高征患者血浆NPY水平升高 ,在妊高征的发生、发展中有一定作用     

Establishment of an animal model of intrauterine growth retardation (IUGR)

This paper reports the establishment of animal model of IUGR by injecting Actinomycin to pregnant rats at 0.1 micrograms/g on the tenth, eleventh and twelfth day after pregnancy. The rats were divided into control, test A, B and C groups. The body weight of test A group rats was obviously lowered than the controls (P less than 0.01). The fetal weight, placental function and serum total proteins of A group rats were also markedly lowered (P less than 0.01). IUGR incidence in test A, B and C groups were 66.2%, 41.2% and 27.8%, respectively. It may be seen that establishment of animal model of IUGR by giving Actinomycin on the 10th day after pregnancy of the rat produced the best results and the most cases of IUGR.     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

OBJECTIVE: We attempted to investigate the role of nitric oxide(NO) in pathogenesis of pregnancy-induced hypertension(PIH). METHODS: No-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME) was used to inhibit nitric oxide synthase(NOS) in pregnant rats. Indices including blood pressure, urine protein concentration, pup weight, serum NO level and plasma ET-1 level were measured. Nitroglycerin, a nitric oxide donor, was used to observe its impact on the effect of L-NAME at the same time. RESULTS: Infusion of L-NAME elevated blood pressure, increased urine protein concentration, decreased pup weight, decreased serum NO level and raised plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively); However in the L-NAME-treated animals nitroglycerin significantly lowered blood pressure, decreased urine protein concentration, increased pup weight, increased serum NO level and decreased plasma ET-1 level(P < 0.01, respectively). CONCLUSIONS: 1. Infusion of L-NAME, an inhibitor of NOS, causes decreased serum NO level and some signs similar to preeclampsia such as hypertension, proteinuria and intrauterine growth retardation(IUGR). Nitroglycerin can reverse the lesions induced by the treatment of L-NAME. These findings indicate that reduced level of NO may be a factor responsible for PIH. 2. NO can decrease the plasma ET-1 level. NO may regulate the process of PIH via ET-1 pathway. It may be one mechanism for NO. 3. An useful animal model for PIH is provided to test novel therapeutic and preventive strategies.     

正常妊娠及妊娠高血压综合征患者血清脂质和载脂蛋白的分析

目的：探讨正常妊娠和妊娠高血压综合征（妊高征）患者血脂和载脂蛋白改变。以及这些改变与妊高征发病的关系。方法：采用酶法和免疫扩散法，对28例妊高征孕妇，31例正常孕妇及24例未孕妇女血脂和载脂蛋白进行了检测。分别测定了甘油三酯（TG），胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），载脂蛋白（apo)AI,B100,CⅡ，CⅢ和E，并计算非HDL－C（nHDLC)和TG/HDL-C秕值，结果：（1）与未孕妇女比较，正常妊娠36－42周妇女血清TG,apoCⅡ及apoCⅢ水平分别升高了3．5倍，2．4倍和2．8倍（P＜0．001），血清TC升高21％（P＜0．01），血清HDL－C未见明显改变，nHDL-C升高33％（P＜0．05），apoA,I,apoB100及apoE分别升高了55％，79％和77％（P＜0．001），TG／DHL－C比值显著增加（P＜0．01），（2）与未孕妇女比较，妊高征组妊娠32－42周妇女血清TG，apoCII及apo CⅢ亦分别升高2＝3倍，4．0倍和2．8倍（P＜0．01），血清TC仅升高27％（P＜0．01），HDL－C升高29％（P＜0．05），nHDL-C升高26％（P＜0．05）；apoAI,apoB100及apoE分别升高52％，90％和67％（P＜0．001），TG／HDL－C比值亦显著增加（P＜0．01），与正常妊娠组比较，妊高征组血脂和载脂蛋白水平平均未见明显差异。（3）不同程度妊高征及正常妊娠对照血脂和载脂蛋白含量的比较显示，妊高征患者各亚组血脂和载脂蛋白的含量不随病情的严重程度而升高。结论：妊娠时胎盘分泌的大量雌性激素是导致正常妊娠及妊高征患者血脂及载脂蛋白显著升高的主要原因，妊娠时血脂及载脂蛋白的升高可能与妊高征的发病无关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。