参麦注射液对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的:探讨参麦注射液对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠粘膜屏障功能的影响及其可能的机制.方法:将24只6～8周龄的清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、治疗组.采用经胰胆管注射5％牛磺胆酸钠诱发SAP大鼠模型,参麦注射液治疗组在建模后30 min经尾静脉注射5 mL/kg参麦注射液.24 h后经腹主动脉取血2 mL测定血浆二胺氧化酶(DAO)和血浆D-乳酸水平,取小肠组织匀浆后检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量.结果:治疗24 h后,治疗组血浆DAO和D-乳酸浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆MDA、TNF-α浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆SOD、IL-10浓度均高于SAP模型组(P<0.05).结论:参麦注射液可对SPA导致的肠黏膜功能障碍起保护作用,其机制可能与调节抗炎抑炎因子表达,抑制氧化应激有关.     

RhGM-CSF对SAP大鼠肠黏膜屏障的保护性作用

目的:探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠黏膜屏障功能中的保护作用。方法:SD雄性大鼠36只,随机均分为3组:对照组(假手术组)、胰腺炎组(SAP组)、治疗组(SAP+rhGM-CSF组)。采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制造重症胰腺炎大鼠模型,治疗组造模成功后,皮下注射rhGM-CSF 3μg/kg×5 d。5 d后处死大鼠,观察小肠组织形态学化、CD4+/CD8+值及肠道菌群结构改变。结果:SAP大鼠均无死亡,各组黏膜层出现明显病理改变。与胰腺炎组相比,治疗组小肠黏膜损伤明显减轻,上皮细胞基本完整,绒毛排列紧密,小肠腺加深且数量较多,杯状细胞和血管内皮细胞增多,黏膜厚度及肠壁水肿减轻;固有层CD8+淋巴细胞数明显减少,CD4+/CD8+值明显增高。胰腺炎组与对照组相比肠道菌群明显改变;治疗组双歧杆菌、乳酸杆菌均明显高于胰腺组[(6.34±4.64...     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.     

GLP-2对SAP大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)在重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障中的保护作用。方法 SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组、SAP组、GLP-2组。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作SAP模型。GLP-2组在制作SAP模型后,皮下注射GLP-2 0.1mg/kg,连续注射3d。3d后处死大鼠。透射电子显微镜观察小肠黏膜改变,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)及内毒素(ET)水平。结果 SAP组大鼠小肠黏膜出现明显病理损害;与SAP组相比较,GLP-2组小肠黏膜损伤显著减轻。SAP组DAO及ET水平明显高于假手术组(P<0.05);与SAP组比较,GLP-2组DAO及ET水平明显低于SAP组(P<0.05)。结论 GLP-2对SAP大鼠肠黏膜屏障功能具有一定保护作用。     

Toll样受体9信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的 探讨Toll样受体9(TLR9)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能障碍发病过程中的作用.方法 24只SD大鼠随机分成观察组(n=18)和对照组(n=6).观察组采用牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管诱导SAP模型,对照组采用生理盐水代替牛磺胆酸钠胰胆管注射.观察组分别在造模后6、12、24h活杀,每个时间点活杀6只,对照组造模后24 h活杀,分别取回肠黏膜组织检测TLR9的表达情况和核因子-κB(NF-κB)的活性,取外周静脉血测定血清淀粉酶(AMS)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,取胰腺和小肠组织进行病理评分,比较两组各项指标的差异.结果 观察组各时间点小肠组织TLR9表达和NF-κB活性均显示高于对照组(P＜0.05),血清AMS、DAO、D-Lac、TNF-α和IL-6水平也明显高于对照组(P＜0.05),胰腺组织和小肠组织病理评分也明显高于对照组(P＜0.05).TLR9与NF-κB有较高的相关性(r=0.619,P＜0.05),NF-κB与TNF-α也有较高的相关性(r=0.683,P＜0.05).结论 TLR9信号通路通过调节炎症介质水平,在SAP大鼠的肠黏膜屏障功能障碍发病过程中起着重要作用.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响

目的：观察乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响。方法：将57例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组（29例）和对照组（28例）。两组患者治疗过程中监测其血浆D-乳酸水平、尿乳果糖/甘露醇（L/M）值,观察重症胰腺炎患者ARDS、MODS发生率的情况。两组均给予常规治疗。治疗组在此基础上联合乌司他丁治疗,分别观察两组患者治疗后第7天、14天D-乳酸水平、L/M值的变化。结果：治疗7 d及14 d后,治疗组较对照组D-乳酸水平均明显降低[（6.02±1.01）μg/L vs（8.86±0.75）μg/L、（3.77±0.82）μg/L vs（7.20±0.91）μg/L]（P〈0.01）;治疗14 d后,较对照组尿L/M值水平明显降低（0.048 0 vs 0.071 3）（P〈0.05）。治疗结束后,治疗组ARDS及MODS发生率较对照组均有显著降低（17.2%vs 50.0%、0 vs 25.0%）（P〈0.01）;治疗组较对照组28 d病死率明显降低（10.3%vs 32.1%）（P〈0.05）。结论：乌司他丁能改善重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能,降低肠道细菌、内毒素移位,并能降低重症急性胰腺炎患者ARDS、MODS的发生率及28 d病死率。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

大鼠严重烫伤后早期肠道营养对肠粘膜屏障的保护作用

本研究采用光镜、电镜、冷冻蚀刻，观察了大鼠严重烫伤（３０％ＴＢＳＡⅢ°）后２４ｈ内回肠粘膜的病理变化。结果表明：烫伤对照组，伤后３ｈ开始出现各种病理改变：回肠粘膜固有层水肿，中性粒细胞浸润，绒毛顶部上皮下出现囊状空隙，中央乳糜管扩张，粘膜上皮细胞变性坏死脱落；回肠上皮细胞连接分离，微绒毛坏死脱落，线粒体空化、嵴断裂，核周间隙扩张；肠上皮细胞紧密连接的嵴状突起排列紊乱，数量减少，融合或脱节。早期肠道     

鱼油对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨大鼠急性重症胰腺炎(SAP)与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响,为临床营养支持提供依据.方法:用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型.48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组,生理盐水组(A组,n=24),鱼油干预组(F组,n=24),分别于造模后给予尾静脉营养支持,与实验后6、12、24 h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度.结果:F组门静脉血内毒素水平低于A组(P<0.05);F组肠道损伤评分低于A 组(P<0.05).结论:添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用.     

Occludin在重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障损伤中表达的实验研究

目的:探讨occludin蛋白在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠黏膜屏障功能损伤中作用的调控机制。方法:采用雨蛙肽和内毒素联合注射法制备小鼠重症急性胰腺炎模型。分为3组:对照组、模型组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,18 h后处死动物,比较各组的腹腔内大体改变、肠黏膜病理改变,肠道通透性的变化,肠上皮紧密连接蛋白oc-cludin、NF-κB mRNA表达。结果:重症急性胰腺炎造成了小鼠腹腔内明显炎症反应,肠管水肿,肠黏膜水肿,肠道通透性显著增高,NF-κB特异性阻断剂PDTC能降低肠道损伤,改善肠黏膜水肿,上调肠上皮紧密连接蛋白occludin的表达,降低NF-κB mRNA表达,显著降低肠道通透性,occludin与NF-κB mRNA表达呈显著负相关。结论:紧密连接蛋白oc-cludin在SAP时肠道屏障功能损伤过程中起重要作用。这一作用可能是通过NF-κB的调节作用实现的。     

急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害相关研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制。方法 61例AP患者按病情程度分为重症组(n=31)和轻型组(n=30),另选肠镜检查志愿者作为对照组(n=30),电镜观察肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白细胞介素-18(IL-18)及肠黏膜ZO-1、Occludin的变化。结果对照组ZO-1和Occludin蛋白为棕黄色,染色较强,成点状聚集;轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白的染色变浅。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白光密度水平较对照组下降(P<0.05,0.01)。与轻型组比较,重症组患者肠黏膜光密度水平降低(P<0.05)。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较对照组下降(P<0.05,0.01);重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较轻型组下降(P<0.05)。轻型组和重症组患者内毒素和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。重症组患者肠黏膜内毒素和IL-18水平高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内毒素、IL-18水平与ZO-1蛋白和Occludin蛋白表达均呈负相关(r=-0.79、-0.64、-0.71、-0.61,P<0.05)。结论 AP患者早期肠黏膜受损,肠黏膜通透性增加。内毒素和IL-18可能协同或单独参与肠黏膜的破坏。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

柴芍承气汤对大鼠重症胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的研究中药柴芍承气汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期肠道屏障功能的影响。方法54只大鼠分为3组,健康对照组(C组)、SAP模型组(S组)和中药治疗组(T组)各18只,S组和T组应用胰胆管内注射5%牛磺胆酸溶液复制大鼠SAP模型,其中T组给予柴芍承气汤治疗直至处死。应用图像分析仪结合计算机图像分析系统检测肠绒毛高度及黏膜厚度;应用TUNEL法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。结果(1)与S组比较,T组大鼠胰腺和肠道组织的病理改变均明显减轻。(2)T组的肠绒毛高度及黏膜厚度较S组明显增加(P<0.01)。(3)各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡均可见,但C组凋亡细胞极少,S组凋亡细胞明显增多,T组凋亡细胞较少。各组细胞凋亡指数比较情况:S组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01);T组和S组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论柴芍承气汤能减轻SAP大鼠胰腺和肠道组织的病理损害,并能抑制SAP早期大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡,增加肠绒毛高度及黏膜厚度,早期使用可起到肠黏膜屏障保护作用。     

胎盘MSCs移植改善重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能研究

目的 探讨胎盘间充质干细胞(P-MSCs)移植对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠,随机均分为SHAM组、SAP组与SAP+P-MSCs组.采用4％牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射建立SAP模型,术后6 h经尾静脉输注P-MSCs(1×106个·100 g-1).P-MSCs移植...     

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2 h先给予SFI 10 ml/kg 体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24 h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24 h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。     

Caspase抑制剂Z-VAD-fmk对重症胰腺炎肠道屏障的保护作用

目的 建立重症胰腺炎（SAP）SD大鼠模型,观察其肠道超微结构及其通透性的变化,探讨半胱氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂N-苯甲基化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮（z-VAD-fmk）对肠道屏障功能（IBF）的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成3组：假手术组（sham组,n=24）,重症胰腺炎组（SAP组,n=24）.Z-VAD-fmk干预组（Z-VAD-fmk组,n=24）,Z-VAD-fmk组于制模前腹腔注射Z-VAD-fmk溶液.测定各组SD大鼠的血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、回肠组织Caspase-3水平,观察其回肠病理变化、组织超微结构改变及上皮细胞凋亡情况,并进行组问比较.结果 SAP组SD大鼠可见回肠病理改变及超微结构异常明显,上皮凋亡阳性细胞较多;Z-VAD-fmk组的病理改变、组织超微结构异常均较SAP组减轻,凋亡阳性细胞较SAP组减少,且各时点血清IFABP水平及组织Capcase-3水平较SAP组均显著下降（均P〈0.05）,sham组上述改变均不明显.结论 SAP可导致SD大鼠肠道超微结构显著异常、IBF受损,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡,SAP发病早期肠上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一,予z-VAD-fmk干预可以改善SAP发病后的肠道病理改变和超微结构异常,其作用可能是通过抑制肠上皮细胞凋亡来实现的.     

连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎诱导的肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)诱导的肠黏膜屏障功能障碍的影响.方法 选取SAP患者78例,根据治疗方案的不同,分为CRRT组43例,非CRRT组35例,监测SAP患者治疗前后APACHEⅡ评分变化,比较两组间的病死率.分别在CRRT治疗0、12、24、48、72 h等不同时间点检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、血浆二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸的变化.结果 治疗后24、72hCRRT组APACHⅡ评分分别为10.2±3.8、6.4±2.6,较非CRRT组明显改善(P＜0.05),病死率(18.6％)也明显下降.CRRT组治疗后血清TNF-α、CRP、DAO、D-乳酸水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).而非CRRT组患者经常规治疗后,血清TNF-q、CRP、DAO、D-乳酸水平与治疗前比较无明显变化(P＞0.05).结论 CRRT治疗对SAP诱导的肠黏膜屏障功能障碍具有改善作用.     

大黄素、生长抑素对急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞的保护机制

目的: 探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜"钙泵"活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法: 雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果: 与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论: 大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

谷氨酰胺营养支持对急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎症反应程度的影响

目的:研究谷氨酰胺营养支持对急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎症反应程度的影响。方法:选择在我院就诊的重症急性胰腺炎患者作为研究对象并随机分为两组,对照组患者接受常规对症治疗及常规肠内营养干预,Gln组接受常规对症治疗及谷氨酰胺肠内营养干预。治疗前及治疗后,检测血清中肠黏膜屏障损伤标志分子、炎症介质的含量及外周血中炎症信号分子的表达量;治疗后,检测肠道菌群的数量。结果:治疗后,两组患者血清中LPS、DAO、HBD2、TNF-α、sTREM-1、IL-1β、IL-6的含量以及外周血单个核细胞中TLR4、NF-kB、MyD88、p38MAPK的mRNA表达量均显著低于治疗前且Gln组患者治疗后血清中LPS、DAO、HBD2、TNF-α、sTREM-1、IL-1β、IL-6的含量以及外周血单个核细胞中TLR4、NF-kB、MyD88、p38MAPK的mRNA表达量均显著低于对照组,乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的数量均显著高于对照组,大肠杆菌、肠球菌的数量均显著低于对照组。结论:谷氨酰胺营养支持用于急性重症胰腺炎能够减轻肠黏膜屏障功能损伤、抑制炎症反应的激活。     

Effect of ecoimmunonutrition supports on maintenance of integrity of intestinal mucosal barrier in severe acute pancreatitis in dogs

Background One of the major causes of death in severe acute pancreatitis （SAP） is severe infection owing to bacterial translocation. Some clinical studies suggested that ecoimmunonutrition （EIN） as a new strategy had better treatment effect on SAP patients. But the experiment studies on the precise mechanism of the effect of EIN were less reported. In this study, we mainly investigated the effects of EIN on bacterial translocation in SAP model of dogs. Methods SAP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurocholate into the pancreatic duct in healthy hybrid dogs. The SAP dogs were supported with either parenteral nutrition （PN） or elemental enteral nutrition （EEN） or EIN. The levels of serum amylase, serum aminotransferase and plasma endotoxin were detected before and after pancreatitis induction. On the 7th day after nutrition supports, peritoneal fluid, mesenteric lymph nodes （MLN）, liver, and pancreas were collected for bacterial culture with standard techniques to observe the incidence of bacterial translocation. Pathology changes of pancreas were analyzed by histopathologic grading and scoring of the severity of pancreas, and the degree of intestinal mucosal damage was assessed by measuring mucosal thickness, villus height, and crypt depth of ileum. Results Compared with PN and EEN, EIN significantly decreased the levels of serum amylase, serum aminotransferase, plasma endotoxin, and the incidence of bacterial translocation. Furthermore, compared with the others, the histology scores of inflammation in pancreas and the ileum injury （ileum mocosa thickness, villus height, and crypt depth） were significantly alleviated by EIN （P〈0.05）. Moreover, concerning liver function, the serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and albumin were ameliorating significantly in the EIN group. Conclusion Our results suggested that EIN could maintain the integrity of intestinal mucosal barrier and reducing the incidence of bacterial translocation in SAP dogs. Early EIN was safe and more effective treatment for SAP dogs.