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1.
《中成药》2017,(3)
目的观察肾衰合剂对大鼠肾盂高灌注压损伤的保护作用。方法将120只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及肾衰合剂组,每组各40只,模型组及肾衰合剂组均行左侧输尿管结扎造成肾积水模型,两组均在100 mm Hg压力下行左肾盂灌注,肾衰合剂组使用肾衰合剂灌胃。对比观察各组大鼠积水肾组织结构改变,肾损伤分子1(KIM-1)、半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的表达,血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酸磷酸激酶(CPK)及γ-尿谷氨酰转移酶(γ-GT)值。结果模型组及肾衰合剂组大鼠与空白对照组相比,均出现肾组织损伤,但肾衰合剂组积水肾组织肾小管上皮细胞坏死评分、肾小管上皮细胞线粒体空泡化比例及KIM-1和Cyr61的表达较模型组明显降低,血清SCr、BUN、CPK及尿γ-GT值亦低于模型组。结论肾衰合剂可有效保护肾盂高压灌注对肾组织的损伤。 相似文献
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补肾排毒合剂对瘦素及其受体在慢性肾衰大鼠脂肪肾组织表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补肾排毒合剂改善慢性肾衰营养不良的作用机理.方法:60例大鼠分为正常对照组、慢性肾衰组和肾衰补肾排毒合剂治疗组,并取大鼠脂肪、肾组织,采用免疫组化技术,检测瘦素(Leptin)及其受体(Ob-R)的蛋白表达.结果:慢性肾衰后脂肪组织Leptin表达增强;肾脏Ob-R的表达降低;经补肾排毒合剂治疗后,肾脏Ob-R的表达有所恢复.结论:补肾排毒合剂有可能通过调节肾脏Ob-R活性而改善慢性肾衰营养不良. 相似文献
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补肾排毒合剂对瘦素及其受体在慢性肾衰大鼠脂肪肾组织表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补肾排毒合剂改善慢性肾衰营养不良的作用机理。方法:60例大鼠分为正常对照组、慢性肾衰组和肾衰补肾排毒合剂治疗组,并取大鼠脂肪、肾组织,采用免疫组化技术,检测瘦素(Leptin)及其受体(Ob—R)的蛋白表达。结果:慢性肾衰后脂肪组织Leptin表达增强;肾脏Ob—R的表达降低;经补肾排毒合剂治疗后,肾脏Ob—R的表达有所恢复。结论:补肾排毒合剂有可能通过调节肾脏Ob—R活性而改善慢性肾衰营养不良。 相似文献
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目的观察肾衰合剂治疗慢性肾衰的疗效.方法对66例慢性肾衰患者随机分为治疗组36例和对照组30例,分别给予肾衰合剂及普通治疗.结果治疗组比对照组总有效率(P<0.01)、内生肌酐清除率(P<0.01)均明显提高;血清尿素氮(P<0.01)、血肌酐(P<0.01)均明显下降.结论肾衰合剂疗效理想,应用方便. 相似文献
6.
目的:观察中药复方肾衰合剂对急性肾功能衰竭(ARF)大鼠的防治作用,揭示该方药的作用机制。方法:除正常对照组外,3组均予肌注甘油制备动物模型。分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂(22.5 g.kg-1)4组灌胃,观察造模24 h大鼠肾脏超微结构、血一氧化碳(NO),内皮素(ET),肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果:肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ARF大鼠的肾功能,一定程度上保护初发期急性肾小管坏死(ATN)时肾小管上皮细胞等超微结构;同时肾衰合剂可显著降低ET、升高NO的含量,减少TNF-α的产生,其作用部分优于维拉帕米。结论:肾衰合剂通过调节血管活性因子及炎症因子的释放达到改善肾功能、减轻肾组织病变、防治ATN的作用。 相似文献
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目的 观察中药复方“肾衰合剂”对ARF大鼠的防治作用,并揭示该方药的作用机理。方法 除正常对照组外,予肌注甘油造模,同时分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂4组灌胃。观察造模24h大鼠各项指标的变化。结果 肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ARF大鼠的肾功能,一定程度上保护初发期ATN时肾小管上皮细胞超微结构;同时SSM显著降低血清TNF—α浓度,其作用明显优于维拉帕米。结论 肾衰合剂通过拮抗肾小管上皮细胞钙超载、抑制炎症介质释放达到减轻肾组织病变、防治A1N的功效。 相似文献
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泻下通腑合剂治疗流行性出血热急性肾功能衰竭150例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
用泻下通腑合剂治疗流行性出血热急性肾衰150例,并随机抽样设对照组50例。结果表明泻下通腑合剂治疗急性肾衰少尿期持续病日明显缩短,血清尿素氮和肌酐增长幅度较低,并发症及死亡率降低。 相似文献
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中药补益活化合剂防治肾小球硬化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
李明英 《中华实用中西医杂志》2008,21(3):204-206
目的探讨补益活化合剂防治肾小球硬化的机理。方法通过动物实验观察补益活化合剂对实验大鼠肾小球硬化及肾衰的治疗作用,从细胞分子学角度观察各组治疗前后实验大鼠肾脏转移生长因子TGFβ1表达、结缔组织生长因子CTGF表达及纤维连接蛋白(FN)的变化,揭示中药补益活化合剂抑制肾小球硬化、防治肾功能衰竭的机理。结果合剂治疗组治疗单侧肾切除及阿霉素注射导致的肾小球硬化的大鼠能明显降低Cr、BUN水平,显著降低肾组织内CTGF、TGFβ1及FN水平。合剂治疗组在控制系膜硬化、间质纤维化及减少肾小球纤维素样渗出方面有明显作用。结论中药补益活化合剂对于慢性肾衰有较好治疗作用,可通过下调CTGF、TGFβ1的表达,防治肾小球硬化,延缓肾衰进展。 相似文献
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《中华中医药学刊》2017,(10)
目的:观察肾衰合剂对家兔急性肾盂高灌注压损伤的保护作用,研究其作用机制。方法:将30只新西兰家兔随机分为对照组、模型组及中药组,每组各10只,模型组及中药组家兔行双侧输尿管逆行插管后高压灌注,中药组给予肾衰合剂灌胃,观察各组家兔血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,测定肾小管上皮细胞钙离子浓度,并于光镜及电镜下观察肾组织变化。结果:肾衰合剂能显著降低肾盂高压灌注时家兔血SCr、BUN、ET、TNF-α水平,提高血NO水平,降低上皮细胞钙离子浓度,减轻肾小管上皮细胞破坏。结论:肾衰合剂通过改善肾血流、减轻炎性反应、拮抗钙离子释放,达到减轻肾盂高灌注压损伤的作用。 相似文献
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目的:研究分析采用肾衰合剂联合通腑排气合剂治疗重症脑卒中并急性肾功能不全的临床效果及应用价值.方法:选择130例重症脑卒中并急性肾功能不全患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各65例,对照组患者给予常规方法进行治疗,观察组患者在此基础上采用肾衰合剂联合通腑排气合剂进行治疗.对比观察两组患者治疗14天后的24h尿量改善情况、颅内压变化情况以及临床疗效.结果:经治疗后,观察组患者24h尿量改善情况及颅内压变化情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者病死率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:采用肾衰合剂联合通腑排气合剂治疗重症脑卒中并急性肾功能不全具有较高的临床应用价值,可明显改善患者肾功能,降低病死率,值得临床推广应用. 相似文献
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肾衰合剂加灌肠剂治疗慢性肾功能衰竭60例 总被引:6,自引:0,他引:6
为观察肾衰合剂加灌肠剂综合疗法治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效。以经验方肾衰合剂口服,配合灌肠一号灌肠剂治疗60例CRF患者,疗程1个月。结果:治疗后BUN、Scr及ET-1明显降低,Ccr明显升高,较治疗前有显著差异(P<0.05,P<0.01),血红蛋白(Hb)、血液流变学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),TG、CH略有下降,但无统计学意义(P>0.05)。提示肾衰合剂配合灌肠治疗CRF具有改善肾功能,改善血液流变学异常,降低ET-1的作用。 相似文献
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采用中西医结合,以扶正祛邪、通腑排毒立方自拟肾衰合剂(大黄、黄连,党参、黄芪等)治疗慢性肾衰43例,总有效率达74.3%。经治疗前后尿素氮、血肌酐对比有显著性差异(P<0.05)。 相似文献
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坚肾合剂对Adenine所致CRF大鼠血NO、NOS及TNF-α的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
探讨腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型出血NO,NOS及TNF-α变化及坚肾合剂的治疗作用。结果:坚肾合剂可显著降低CRF大鼠24h尿蛋白,改善肾功能作用接近尿毒清;在升高NO,降低TNF-α方面,坚肾合剂明显优于尿毒清。 相似文献
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杜仲补腰合剂改善慢性肾功能不全的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察杜仲补腰合剂对 5 / 6肾切除所致大鼠慢性肾功能衰竭模型肾功能的改善作用。方法 :将 70只雄性大鼠随机分为 7组 ,除空白组 1 0只外 ,余 60只进行造模 ,杜仲补腰合剂保护组( 1 0只 )在术后第 2天立即给药 ,余造模 1周后 ,再随机分为模型对照组 ( 1 0只 )、洛汀新组 ( 1 0只 )、杜仲补腰合剂大、中、小剂量组 (每组各 1 0只 )分别给药 8周后进行肾功能及血脂测定。结果 :杜仲补腰合剂能明显改善慢性肾衰大鼠的一般状况 ,降低血清肌酐、尿素氮水平 ,疗效与洛丁新相似 ,与模型对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;血脂方面 ,杜仲补腰合剂各剂量组及洛丁新组与模型组比较均无明显差异 ,而杜仲补腰合剂保护组与模型组比较 ,TG、TC差异有显著性(P <0 0 5 ) ,HDL -C差异有非常显著性 (P <0 0 1 )。结论 :根据古代名方“杜仲猪腰方”研制的杜仲补腰合剂具有延缓慢性肾衰进展的作用 ,并能预防性改善肾衰大鼠的血脂代谢紊乱 相似文献