地氟病区高铝血尿症调查

在氟中毒重病区,骨软化畸形病人的临床与铝氟联合中毒病人相似。为查明这些病人除了氟中毒外,是否还受到铝的危害以及这种危害是否具有普遍性而进行本调查。 以煤烘玉米为主要介质的氟病区,有明显骨软化畸形,经骨X线摄片诊断者;水型氟病区,经骨X线诊断的软化型病人及新发现的骨软化畸形青少年;     

饮茶型氟中毒与饮水型氟中毒成人生化测定分析

目的探讨饮茶型氟中毒病区牧民与饮水型氟中毒病区居民血液生化有无差异。方法随机选择16~55岁饮茶型氟中毒病区牧民79人,饮水型氟中毒病区居民92人,男女均衡。测定饮水、奶茶、尿氟铝含量,同时检查氟斑牙,拍摄右前臂及骨盆正位X线片,检测血清电解质及生化指标。氟采用离子选择电极法,铝、钙、磷采用ICP-AES法检测,血清酶类、BUN、CREA、UA、CO2结合率用日本奥林巴斯AU-400全自动生化分析仪检测。结果血铝、钙、BUN、CREA、CO2结合率饮茶型氟中毒病区牧民明显高于饮水型氟中毒病区居民。TBIL、DBIL、IDBIL饮水型氟中毒病区居民高于饮茶型氟中毒病区牧民。结论饮茶型氟中毒病区牧民与饮水型氟中毒病区居民生化改变有明显不同,其发病机理较为复杂,可能与所饮用砖茶氟、铝含量较高有关。     

慢性有机氟中毒病例临床观察

本文观察了14例慢性有机氟中毒患者和7例观察对象,其主要临床表现有:腰背酸痛,神经衰弱综合征,骨氟含量增高,骨骼X线见到骨盆、腰椎的骨周增生,骨纹增粗和骨密度增高等改变。骨质的X线改变与骨氟含量有一定关系。     

燃煤型地氟病区胎几氟中毒病理研究

13例病区胎儿标本来自地氟病区人工流产胎儿,胎龄6～7月。股骨和其他器官标本进行光镜和酶组织化学观察外,还作了骨样本的SEM—EDXA—XM观察和分析以及骨基质糖醛酸、羟脯氨酸生化组分的测定。病区胎儿成骨活跃,骨组织碱性磷酸酶活性增高,3例胎儿骨外膜下有新骨形成。向时观察到小梁矿化不全,骺板软骨发育异常,骨氟含量增高,可能系氟离子透过胎盘屏障沉积于胎儿骨内所致。     

氟化物中毒的解毒剂

自1886年分离出氟元素以来,科学家们一直致力于寻找抵抗它的毒性作用的方法。 钙是一种公认的氟化物中毒的解毒剂,但对于慢性氟中毒后期的骨骼改变,钙会进一步加重骨硬化。铝盐具有结合氟化物的能力,减少骨中氟化物的蓄积(22％),但当氟化物水平超过正常时,硫酸铝只能延迟,不能预防氟化物的蓄积。氢氧化铝凝胶能否用于慢性氟中毒的预防性治疗,尚无详细资料。EDTA在个别病例中发现增加尿氟排泄,同时也能排除过量钙,这对减轻氟化物中毒性非常重要,但缺乏实验证明。印度发现一种天然镁的硅酸盐—蛇纹石(Serpentine)能结合大量氟化     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

氟中毒山羊骨骼抗压强度试验研究

本文报告了氟中毒山羊骨骼抗压强度试验,并与骨氟、骨钙及钙磷比值进行比较。结果氟中毒山羊骨骼强度普遍降低,骨氟、骨钙含量及钙磷比值显著增高,与对照组比较差异非常显著,说明氟中毒时骨骼强度降低是骨氟及骨钙磷代谢紊乱的结果。这一试验结果为氟中毒的劳动能力鉴定提供了科学依据。     

低龄大鼠NaF与血清生化和元素含量慢性剂量效应研究

断乳２ 周雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠５４ 只,饲氟浓度３２、８２、２３２、１５３、４０３ ｍ ｇ／ｋｇ。实验３ 个月。氟引起了体重、血液学、骨骼元素、肝铝、骨铝、血清钙等诸方面的剂量－ 效应的反应。约在８～２３ ｍ ｇ／ｋｇ 饲氟浓度范围内出现许多检测指标的“翻板”现象,呈现与正常对照为基准的相反的含量变化的显著差异。饲氟＞ ２３２ ｍ ｇ／ｋｇ ４ 个组的肝铝成倍增高。肝铝和骨铝与骨氟显著正相关。肝铝与血液学,血清钙,骨钙、铁、磷明显相关,此与铝中毒和铝氟病病人及其鸡模型的研究结果相吻合。认为＞ ２３ ｍ ｇ／ｋｇ 浓度的高氟促进了铝的吸收和蓄积,并主要由铝引起相关的生物效应。     

大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨损伤干预效果

目的观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨形态计量学的影响。方法将断乳2周的SD大鼠40只,按体重随机分入对照组、高氟铝组、高氟铝大豆干预组、高氟硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组,每组8只(组内雌雄各半)。对照组饮用自来水(贵阳市供水总公司)(含氟0.692 2 mg/L,含铝0.2 mg/L);食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,含铝6.8 mg/kg)。染氟组食用饲料为病区玉米用病区煤炭烘干后加工而成,(饲料含氟106 mg/kg,含铝19.7 mg/kg),饮水为自来水(贵阳市供水总公司)加AlCl3(含氟0.692 2 mg/L,含铝90 mg/L)。大豆干预组的干预从染氟d 1开始,大豆含量30%;高氟组在第12周出现第1例氟斑牙(每周观察1次),此时硒干预组和螺旋藻干预组开始加干预,硒粉含量3 mg/kg饲料,螺旋藻含量1 g/kg饲料。饲养5个半月,处死大鼠,取同侧股骨及胫骨用于骨密度(BMD)测量和骨组织形态计量学的动力学指标(包括四环素双标记间平均距离(DLL)、矿化沉积速率(MIAR)、平均类骨质宽度(MOSW)、矿化延迟时间(MLT)、类骨质表面(TOS))检测。结果氟铝联合中毒使大鼠股骨BMD降低。高氟铝组与对照组、高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组比较BMD降低,差异有统计学意义(P0.05);高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组与对照组比较BMD未见明显降低。高氟铝组DLL、M IAR较对照组减少;而MOSW、MLT、TOS较对照组增加,差异有统计学意义(P0.05)。高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组DLL、MIAR较高氟铝组均有不同程度增加,DLL与对照组的差异均无统计学意义(P0.05);而MOSW、MLT、TOS较高氟组有不同程度降低,与对照组相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论高氟伴高铝条件下,大鼠骨动力学出现以骨软化为主的病理改变,提示3种干预降低了氟中毒导致的骨过度增生,使骨形成作用减缓,骨量减少,同时干预拮抗高氟所致的骨矿化障碍,减轻骨软化的发生。     

慢性有机氟中毒的骨骼X线的表现

长期接触过量的有机氟,实验动物的病理上表现为骨膜增厚,骨样组织和骨组织呈锯齿样和丘状的增生及骨层板状结构紊乱,其改变类似子无机氟中毒。对一些长期从事有机氟作业者的X 线片上,亦出现很轻的类似无机氟中毒的改变;据国外报导一例长期吸入氟醚的妇女,在9年后表现出氟骨症的X 线改变。由于有机氟中毒的骨骼X 线改变轻,为了探讨其中毒的X 线表现,本文首先研究了正常和异常的界限,然后着手分析异常。     

2010年福建省中央转移支付项目地氟病区监测结果分析

目的了解福建省地方性氟中毒病区现状。方法按照随机抽样的方法从全省36个地氟病区县抽取2个病区县,做为调查县,测定饮用水氟含量、检查8～12岁儿童氟斑牙患病率、对16岁及以上成人进行氟骨症普查,并对临床疑似氟骨症患者进行X线拍片。结果水氟含量合格率为94.1%,8-12岁儿童氟斑牙检出率为0%,儿童氟斑牙流行强度为阴性,X线氟骨症检出率0.06%。结论饮水型地方性氟中毒病区实施改水降氟措施效果显著。     

电厂煤灰氟污染饮用水引起氟中毒调查

对朝阳发电厂生活自备井及其所在地居民生活用井的水氟含量的监测结果表明，由于工业燃煤高氟污染地下水，可形成氟中毒发生的新类型氟中毒病区。高氟水源形成的特点：有明确的污染源；高氟井的分布与水氟含量随离污染距离增加而减少；被污染水源井的分布与排污水流径一致；饮水高氟有一段积累过程。饮水污染型病区与相同水氟自然高氟区相比，人群尿氟排泄量与自然高氟病区相一致；氟斑牙、氟骨症患病率低；患病程度轻，骨Ｘ线改变轻     

阜阳市2010年饮水型地方性氟中毒监测报告

目的了解阜阳市饮水型地方性氟中毒病区病情变化,掌握高氟区实施和未实施安全饮水工程建设地区居民饮用水源氟含量变化情况,为改水降氟提供依据。方法建立了841个氟中毒病区村档案,按照"安徽省饮水型地方性氟中毒监测方案(2010年修订)"要求开展地方性氟中毒各项监测工作。结果 52处病区改水农村仍有42处水氟超标,调查2 850名儿童,氟斑牙患病率为20.41%;X线骨骼摄片1200人,成人氟骨症征象者9人。结论阜阳市各县区都有氟中毒病例;氟中毒病区改水工程氟超标严重。     

高氟促成铝蓄积与过量铝危害的实验研究

两批＜１００日龄雄鸡，饲铝３２９～２１４０ｍｇ／ｋｇ浓度的５个组，实验期３个月。结果肾、肝铝含量均有不同程度的升高；骨铝均无明显升高，在１～４倍时骨铝反而显著降低，与饲铝呈负相关；却均出现与有骨铝、氟蓄积的单纯高ＮａＦ组的高钙血性骨软化、骨发育不全，高全血铁的小细胞性贫血、高全血磷的磷和能量代谢紊乱及全血钼、锰含量变化相一致的并有低锌症的与铝中毒相同的表现。表明氟可促成铝的大量吸收和蓄积     

地方性铝氟联合中毒儿童的骨组织形态计量学分析

目的:观察和分析贵州省地氟病区骨软化畸形儿童的骨组织形态计量学特点。方法:取骨软化儿童和正常儿童的髂前上脊部位少量骨骼进行不脱钙骨制片及骨形态计量学观察和比较。结果:病例组的骨组织形态学参数骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)没有明显改变,但骨小梁数量(Tb.N)增加(P0.05),类骨质面积(Osteo.Ar)和周长(Osteo.Pm)都明显增加(P0.01);成骨细胞周长(Ob.Pm/Tb.Pm)有降低趋势;骨吸收陷窝深度(E.De)明显增加(P0.05)。镜下可见骨小梁胶原纤维排列紊乱,骨内出现软骨细胞区,小梁边缘大量未矿化骨。结论:贵州省地方性骨软化儿童的中毒主要是氟铝联合中毒,其骨组织形态学特点是骨小梁微观结构的改变,主要表现为骨内出现软骨化,骨矿化障碍,骨形成降低,骨吸收增加,骨代谢严重失衡,骨质量下降。     

石骨症的X线诊断分析13例

目的探讨石骨症的X线表现及其诊断和鉴别诊断价值。方法结合文献回顾性分析临床证实的石骨症13例的临床和X线表现及鉴别诊断。结果X线主要表现为骨硬化、成型异常和骨中骨。全身大部分或所有骨骼密度增高硬化,但下颌骨很少累及,颅骨亦较轻。骨硬化表现为无定形、横行带状或纵行长条状。硬化区骨结构消失而不能辨认。结论X线平片是石骨症的主要检查方法,可显示病变的累及部位、范围和程度,对石骨症的诊断具有重要价值。     

多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

贵州省织金县燃煤型氟病区氟中毒儿童流行病学调查

目的通过流行病学调查探讨各年龄、性别在不同类型的燃煤性儿童氟骨症的分布情况和相关血清学指标变化,为儿童氟骨症发病机制研究提供思路。方法以贵州省织金县燃煤型氟中毒重病区为研究现场,对当地6~16岁儿童整群抽样,运用横断面调查研究方法研究不同特征的人群分布,并进行氟斑牙、X线检查和血清学检测。结果织金县燃煤型氟病区儿童氟骨症检出率为7.55%;不同年龄儿童的检出率差异有统计学意义(P0.05),10~13岁组和13~16岁组的检出率均高于6~10岁组(P0.05)。全血微量元素中钙、镁、铁、锌、铜等含量,氟骨症组和对照组之间差异均有统计学意义(P0.05);血清磷2组之间差异无统计学意义(P0.05)。正常儿童和氟骨症儿童血清中骨保护素(OPG)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的差异均有统计学意义(P0.05)。氟骨症硬化型与正常对照组之间OPG含量和bFGF含量的差异有统计学意义(P0.05)。结论氟骨症在织金县燃煤型氟病区儿童人群中的总检出率较高,检出率随年龄增长而增长。氟骨症儿童的全血微量元素由于氟改变骨代谢和细胞毒性的影响下降明显。氟骨症儿童的OPG与bFGF作为骨代谢血清标志物与对照组对比时分别下降和上升,特别是在硬化型的氟骨症少儿童中这种差异更加明显。     

红碎茶对大鼠氟斑牙釉质形成及12种元素含量变化的影响

目的了解在接近人类饮茶习惯状态下,低超常氟含量红碎茶对牙齿釉质形态结构、化学元素含量的影响。方法对饮用氟浓度为8.2mg/L和16.4mg/L红碎茶水360天后的144只大鼠牙齿的牙釉质,使用偏光显微镜、扫描电子显微镜、X线荧光光谱仪观察牙釉质形态结构,检测釉质中的化学元素含量。结果两种氟含量的红碎茶水均导致动物氟斑牙釉质出现过度钙化和钙化不全,呈现出剂量-效应关系。检测到动物氟斑牙釉质中含有钙、磷、镁、铝等12种化学元素。两个实验组牙齿釉质的钙、磷、镁含量显著下降,铝、氯含量显著上升。饮氟含量8.2mg/L红碎茶水组硅、硫、铁含量低于对照组,而在氟含量16.4mg/L红碎茶水组,这3种元素含量显著高于8.2mg/L组和对照组。结论长期饮用低超常量氟含量红碎茶水可导致机体慢性氟中毒,低超常氟含量红碎茶对釉质形态结构的损害主要表现为过度钙化和钙化不全同时存在。釉质中钙、磷含量下降,铝、氯含量增加,以及其他几种化学元素含量的改变提示,这些化学元素可能参与了影响釉质的发育、矿化过程。