DDPH对多种介质所致豚鼠离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用

本文研究了DDPH对多种介质所致豚鼠离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用。结果显示:组胺,乙酰胆碱,C_a~(2+)均可引起胆囊收缩,其收缩量效曲线的PD_2值可分别为5.35,7.22,3.04。不同浓度的DDPH可压低这些介质引起的胆囊收缩量效曲线,其PD′_2值分别为 3.70,4.31,4.03。DDPH和Ver均能抑制K~+所致胆囊平滑肌收缩,它们的IC_(50)值分别为11.22μmol.l~(-1),3.16umol.l~(-1)。说明DDPH对胆囊平肌有较好的扩张作用。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响

研究了DDPH对多种介质引起的豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响,发现不同剂量的 DDPH可非竞争性抑制Hist,ACh及Ca~(2+)的作用,使它们的量效曲线非平行右移,最大反应变低,其P~(D′)_2值分别为 4.01, 3.88,3.91。DDPH还可抑制K~+所致肠道平滑收缩,其IC_(50)值为0.65μmol.L~(-1)。故认为 DDPH通过非竞争性Ca~(2+)拮抗作用使豚鼠回肠平滑肌松驰。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的 研究枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其机制。方法 利用离体方法,取乞管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中,分别在浴液中加入药物,测定ＫＣｌ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣＩ和５－ＨＴ作用的影响。结果 ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管平滑肌收缩显著抑制,其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ／Ｌ和９．５４ｍｍｏｌ／Ｌ,与维     

哮喘方对豚鼠离体气管平滑肌的影响

目的 :观察哮喘方对豚鼠离体气管平滑肌的影响。方法 :用豚鼠离体气管容积法和气管螺旋条法对哮喘方的平喘作用进行实验研究。结果 :哮喘方高、低剂量对磷酸组胺所致豚鼠离体气管容积减少有明显的抑制作用 (P <0 0 1 ) ,并对磷酸组胺所致豚鼠气管螺旋条张力增加有明显的抑制作用(P <0 0 1 )。结论 :哮喘方对磷酸组胺所致豚鼠离体气管平滑肌痉挛有明显的解痉作用。     

白花前胡甲素对高钾,乙酰胆碱预收缩的离体家兔气管平滑肌的作用

用离体家兔气管平滑肌标本，观察白花前胡甲素对乙酰胆碱及高钾诱发标本收缩反应的松驰作用和标本对乙酰胆碱及ＣａＣｌ２的量效关系的影响。同时研究二药对标本在无钙液中加入ＣａＣｌ２时单剂量乙酰胆碱诱发标本二个时相收缩反应的影响。同时研究二药对标本在无钙液中和加入ＣａＣｌ２时单剂量乙酰胆碱诱发标本二个时相收缩反应的影响，并与维拉帕米进行对比。结果表明，白花前胡甲素的作用与维拉帕米相似，对高钾诱发的气管平滑肌收缩反应有显著抑制作用，使标本对乙酰胆碱和ＣａＯｌ２的量效反应曲线右移，最大反应降低，显著抑制乙酰胆碱引起的第一时相依内Ｃａ２＋性收缩，对受体启动依外Ｃａ２－性收缩作用无明显影响。实验结果提示，白花前胡甲素对气管平滑肌的松弛作用与抑制电位依赖性钙通道和细胞内Ｃａ２＋释放作用有关。     

硫喷妥钠对兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的:观察硫喷妥钠对气管平滑肌收缩的直接影响,为有气道高反应患者选用硫喷妥钠提供参考依据.方法:选用3种刺激因素诱发兔气管平滑肌收缩,这3种因素分别是3×10-8 mmol/L的内皮素-1(ET-1)、10-3mol/L乙酰胆碱(ACh)及电脉冲.观察1.89 mmol/L的硫喷妥钠对以上3种刺激因素所致气管平滑肌效应的影响.结果:1.89 mmol/L的硫喷妥钠可明显抑制以上3种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩.结论:大剂量硫喷妥钠对内皮素、乙酰胆碱及电脉冲诱发的兔离体气管平滑肌收缩有一定的直接舒张作用.     

安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

为了对有气道高反应的患者选用理想的镇静安定药提供参考依据,采用研究不同浓度的安定对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲3种刺激因素诱发兔离体气管子滑肌收缩影响的方法。结果：0．018mmol／L的安定无明显抑制作用（P＞0．05）,0．18mmol／L和0．36mmol／L的安定可显著抑制这3种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩（P＜0．05或P＜0．01）,β受体阻滞剂普萘乐尔和中枢性苯二氮受体阻滞剂氟马西尼不能拮抗安定对气管平滑肌收缩的抑制作用。结论：安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,其部分作用机制与抑制外钙内流和内钙释放及抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位（胡颓子叶正丁醇部位）对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响。方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响。结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

丙泊酚对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的探讨丙泊酚对气管平滑肌收缩作用的影响,为丙泊酚能否安全、合理地应用于哮喘等气道高反应患者提供理论依据。方法(1)将豚鼠离体气管平滑肌条置于装有Krebs-Henseleit改良液的水浴槽中温育,并通入含有95%O2和5%CO2的混合气体,用Medlab生物采集系统记录肌条的等长张力变化。(2)测量静脉注射丙泊酚(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺诱发哮喘的潜伏期。结果(1)150mmol/L丙泊酚和450mmol/L丙泊酚对乙酰胆碱和组胺诱发的气管平滑肌收缩均有明显的舒张作用。(2)静脉注射丙泊酚(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长。结论丙泊酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动有明显的抑制作用。另外,丙泊酚可使引喘潜伏期明显延长。丙泊酚应用于临床全麻诱导和ICU镇静中可以避免支气管痉挛和哮喘的发生。     

侧柏叶乙酸乙酯提取物对豚鼠离体气管平滑肌的作用

用离体豚鼠气管条,探讨侧柏叶乙酸乙酯提取物对气管平滑肌作用。结果表明,侧柏叶乙酸乙酯提取物能抑制乙酰胆碱,氯化钾所致气管平滑肌收缩,而且能使乙酰胆碱收缩气管平没肌的量效曲线右移,并抑制最大效应,其作用为剂量依赖性心肌肥厚提示侧柏叶乙酸乙酯提取物松驰气管平滑肌作用机制可能与影响Ｃａ＾２＋的跨膜转运有关。     

豚鼠离体气管平滑肌舒缩性压力测量法

目的：研究并介绍一种新的离体气管平滑肌舒缩性检测法-压力检测法,方法：采用测压法检测六只完整离体豚鼠气管平滑肌舒缩功能。结果：当注入舒张药异丙肾上腺素时,能记录到舒张曲线,当注入收缩药乙酰胆碱时,能记录到收缩曲线。结论：实验检测证明本方法具有操作简便。灵敏度高,数据准确。曲线清晰,不破坏离体气管结构等优点,是豚鼠离体气管平滑肌功能检测的较佳方法。     

厚朴总生物碱对豚鼠离体气管平滑肌的影响

目的 从厚朴中提取总生物碱,研究所提取生物碱对豚鼠离体平滑肌的作用。方法 回流提取厚朴总生物碱,阳离子交换树脂法初分生物总碱,硅胶、氧化铝柱色谱法分离纯化。制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,于恒温浴槽装置中,观察纯化后生物总碱对气管的作用。结果 提取得到两部分纯化生物总碱,水溶性及油溶性部分。其中水溶性生物总碱对豚鼠离体平滑肌平衡时张力无明显影响,但能抑制乙酰胆碱(Ach)引起的收缩。油溶性部分在低质量浓度 (≤0.05 mg/mL) 时能收缩静息时的气管平滑肌,高质量浓度 (≥ 0.1 mg/mL) 时却对平衡时平滑肌有舒张作用。同时某些质量浓度的油溶性生物碱也能抑制 (Ach) 引起的气管收缩。结论 厚朴的平喘作用可能与其中所含的生物碱成分有关。     

瑞芙热米定对过敏性豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用及原理

瑞芙热米定,对抗原攻击致敏豚鼠离体气管条和电场刺激引起的豚鼠肺门支气管收缩,均具有明显抑制作用,并呈现良好的剂量相关性。不同剂量的瑞芙热米定可使P物质收缩豚鼠离体气管条量效曲线较对照组平行右移,Schild作图为一直线,PA_2值等于6.22+0.38(n=7)。这些实验结果提示,瑞芙热米定对过敏性支气管平滑肌收缩具有抑制作用。其作用原理,与其在受体水平阻断分布于呼吸道内部物感觉神经形成的轴索反射功能相关。     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

内皮素-1对兔离体气管平滑肌收缩力的影响及咪唑安定对其的抑制作用

目的 :探讨内皮素 - 1(ET- 1)对气管平滑肌的收缩作用特点及咪唑安定对其的影响 ,为 ET- 1表达和释放增加的患者选用理想的镇静、遗忘药提供参考依据。方法 :采用 3× 10 - 8mm ol/L ET- 1诱发兔离体气管平滑肌收缩 ,用肌力换能器、走纸记录仪测定张力变化 ,研究 0 .15 mmol/L的咪唑安定对其的影响。结果 :0 .15 mmol/L的咪唑安定可完全抑制 ET- 1诱发的气管平滑肌收缩。结论 :咪唑安定对 ET- 1诱发兔离体气管平滑肌收缩有显著的抑制作用 ,提示临床上使用咪唑安定 ,对 ET- 1表达和释放增多的患者可能有一定的益处     

DDPH对兔输尿管平滑肌电活动的影响

采用在体电活动记录方法,观察ＤＤＰＨ〖１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙氨基）丙守盐酸盐〗对兔输尿管平滑肌电活动影响。结果表明：ＤＤＰＨ８ｍｇ／ｋｇ静脉给药后４５ｍｉｎ,输尿管平滑肌电活动频率开始显著减慢（Ｐ〈０．０５）,而１６ｍｇ／ｋｇ给药后１ｍｉｎ即开始显著减慢（Ｐ〈０．０５）,且持续２ｈ以上。提示,ＤＤＰＨ可对兔输尿管平滑肌电活动产生一定的负性影响。     

罗哌卡因对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的作用

目的:探讨罗哌卡因对乙酰胆碱(ACH)诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响及其作用机制。方法:取兔气管环,浸浴在克-亨氏营养液(K-H液)中,气管一端固定张力换能器,每个标本先用10-4mol/LACH收缩,然后使其回到基线,加入药物测定其对ACH诱发的离体气管平滑肌收缩的影响。结果:10-3mol/L罗哌卡因对ACH诱发的收缩可产生明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。在2min左右张力是对照组的70%,10min左右张力降至基线,β阻滞剂普奈洛尔对罗哌卡因的作用没有明显影响。而钙通道阻滞剂地尔硫、佩尔地平可加强罗哌卡因的气管平滑肌舒张效应。结论:10-3mol/L罗哌卡因对兔离体气管平滑肌具有较强的舒张作用,其作用机制可能和阻滞钙通道有一定的关系。     

利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制.方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaCl2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较.结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断.利多卡因浓度依赖性地使ACh、KCl和CaCl2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低.利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P＜0.01).结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的.