17β-雌二醇对新生大鼠成骨细胞护骨素和破骨细胞分化因子表达的调节

体外培养成骨细胞，用不同浓度（10^-11～10^-6mol／L）17β-雌二醇干预，RT—PCR测定护骨素、破骨细胞分化因子（ODF）mRNA的表达水平。雌二醇作用后，成骨细胞护骨素表达上调（P〈0．05），以10^-8mol／L最显著；ODF表达无明显变化。雌激素治疗骨质疏松症的作用可能与其在生理浓度时促进成骨细胞护骨素表达有关。     

碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究碘对人甲状腺细胞亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义。方法：分别以不同浓度Nal刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术,Western印迹和半定量RT－PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bak以及Fas,可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化。并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量。结果：（1）低浓度NaI(10^-8mol/L)明显抑制细胞凋亡（P＜0．05）,中,高浓度（10^-6-10^-4mol/L)时显著增加细胞凋亡（P＜0．05）;（2）低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达（P＜．05）,不影响Fas蛋白及mRNA的表达;（3）中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达（P＜0．05）;（4）在10^-8-10^-4mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达（P＜0．05）,结论：碘可通过调节Fas,sFas,Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中,高浓度碘则促进细胞凋亡。     

氟对鼠成骨细胞BMP表达的影响及锌的拮抗作用

目的：研究氟对大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP-2)表达的影响以及锌制剂能否拮抗氟化物的作用。方法：体外培养SD乳鼠成骨细胞，给予不同剂量氟或／和锌制剂，测定细胞增殖及AKP活性，通过免疫组化方法对各组成骨细胞表达BMP-2进行定量分析。结果：10^-4mol/L ZnSO4及10^-5mol/L NaF能促进细胞增殖，增强AKP活性；10^-3mol／L NaF则抑制细胞增殖及AKP活性；高氟(10^-3mol／L)可促进BMP-2表达，但10^-4mol／L ZnSO4加入高氟组后未发现有抑制BMP-2表达的作用。结论:高氟可促进成骨细胞BMP-2表达，锌制剂能拮抗高氟的毒性作用，但对BMP-2的表达无拮抗作用。     

苦参素对慢性乙型肝炎患者血清Fas、FasL、肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

Fas与FasL结合可引起表达Fas靶细胞发生凋亡，细胞毒性T细胞(CTLs)介导的细胞免疫在乙型肝炎的发病中起着重要作用，其主要机制是通过FasL介导Fas阳性的肝细胞凋亡，因此Fas／FasL介导的细胞凋亡与乙型肝炎的发生发展有着密切关系。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由巨噬细胞及单核细胞分泌的一种炎症细胞因子，具有多种生物学效应，是引起肝损伤的重要因素，也可通过TNF受体(TNFR1)介导肝细胞凋亡；白介素-6(IL-6)主要是由巨噬细胞、T细胞、B细胞等产生的一种糖蛋白，具有调节免疫应答，参与机体炎症反应等作用。我们旨在观察苦参素治疗慢性乙型肝炎(CHB)后血清中Fas、FasL、TNF-α、IL-6的水平变化特点，进一步探讨苦参素治疗CHB的作用机制。     

金雀异黄酮对成骨细胞增殖的影响及其可能的分子生物学机制

目的观察金雀异黄酮（GS）对绝经期骨质疏松患者骨膜成骨细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法用噻唑蓝比色法和流式细胞术分别检测GS对成骨细胞增殖活力和细胞周期分布的影响；Western—blot技术分析GS对细胞周期蛋白D和E表达的影响。结果GS可显著提高成骨细胞增殖活力，与溶剂对照组比较，10^-8mol／L、10^-7mol／L和10^-6mol／L GS时，细胞增殖率分别为137％、155％和161％；提高S期和M／G2期细胞分布比例，并伴有G0／G1期细胞比例降低；它莫西芬可抑制10^-7mol／L和10^-6mol／L GS促成骨细胞增殖效应。Western—blot的检测结果显示，10^-8mol／L和10^-7mol／L GS对成骨细胞处理24h，提高细胞周期蛋白D和E蛋白质的表达（P〈0．05）。结论由于雌激素受体拮抗剂它莫西芬可抑制GS对成骨细胞的促增殖作用，表明金雀异黄酮可通过激活雌激素受体途径，表现出雌激素效应，并促进骨组织代谢中的骨形成作用。     

辛伐他汀对成骨细胞OPGmRNA RANKLmRNA水平的影响

目的评价辛伐他汀对前成骨细胞MC3T3-E1骨保护素（OPG）mRNA RANKL mRNA水平的影响，探讨辛伐他汀通过成骨细胞进而影响破骨细胞分化与成熟的可能机制。方法不同浓度的辛伐他汀（10^-9mol／L、10^-8mol／L、10^-7mol／L，10^-6mol／L）干预前成骨细胞MC3T3-E124h后用rt-PCR的方法检测OPGmRNA RANKL mRNA的表达水平。结果半定量RT-PCR显示在辛伐他汀（10^-9mol／L、10^-8mol／L、10^-7mol／L，10^-6mol／L）干预24h时，各组均有OPG mRNA的转录，随着药物浓度的增加转录水平逐渐增加，而RANKL mRNA水平随着药物浓度的增加转录水平逐渐减少。结论辛伐他汀促进了MC3T3-E1OPG的表达，同时抑制细胞RANKL的表达。     

肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达的影响

目的观察肾上腺髓质素（ADM）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs。实验分组：空白对照组（A组）;1×10^-7mol/L ADM组（B组）;1×10^-7mol／LAngⅡ组（C组）;1×10^-8mol／L ADM＋1×10^-7mol／L AngⅡ组（D组）;1×10^-7mol／LADM＋1×10^-7mol／LAng Ⅱ组（E组）。采用逆转录聚合酶链反应技术测定细胞中MCP-1 mRNA的表达量。结果C组MCP-1 mRNA的表达量高于A组（P〈0．05）。D组、E组MCP-1 mRNA的表达量低于C组（P〈0．05）。结论ADM对Ang Ⅱ诱导的大鼠主动脉VSMCs MCP-1的表达起明显的抑制作用,这可能是其发挥抗炎、心血管保护作用机理中的一个重要途径。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛（CAR）的作用机制。方法：观察雄性Waistar大鼠心肌梗死（MI）8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、KB抑制蛋白-α（I-κB-α）表达及NF-κB的核结合活性的改变，并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔（MET）干预，观察CAR和MET对上述指标的影响。结果：MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高，I-κB-α表达下调、总抗氧化能力下降（P〈0．05）。CAR和MET可不同程度地改善心功能指标（P〈0．05），CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET，并上调I-κB-α表达、显著降低NF-κB活性（P〈0．05）。结论：氧化应激可激活NF-κB，启动Fas和FasL转录，介导心肌细胞凋亡，促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展。CAR具有抗氧化作用，可通过抑制I-κB-α降解、降低心肌NF-κB活性，减少心肌细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子α诱导脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）作用于脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮（NO）的机制。方法体外培养肿瘤坏死因子受体（TNFR1）基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞（BVEC／RI）和野生型小鼠脑血管内皮细胞（BVEC）,分别给予5ng／ml TNF-α刺激24h后,应用PCR技术、Western blot方法、硝酸还原酶法,测定两种细胞的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因mRNA和蛋白表达量以及所分泌的一氧化氮（NO）含量。结果①给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS mRNA表达增加,BVEC／RI的iNOS mRNA表达未出现明显变化。②给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS蛋白表达量（0．91±0．08）高于未给予TNF-α的BVEC（0．15±0．02）,差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的iNOS蛋白表达量（0．21±0．06）与未给予TNF—α的BVEC／RI（0．30±0．05）相比,差异无统计学意义,P〉0．05。③给予TNF-α刺激后,野生型BVEC的NO含量[（58．6±2．6）μxmol／L]高于未给予TNF—α的BVEC[（18．1±4．3）μmol／L],差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的NO含量[（21．2±3．5）μmol／L]与未给予TNF-α的BVEC／RI[（16．9±3．4）μmol／L]相比,差异无统计学意义,P〉0．05。结论TNF—α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加iNOS表达,从而增加病理性NO产生。     

血管紧张素Ⅱ／1型受体拮抗剂对心肌细胞凋亡影响及机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）／1型受体拮抗剂（AT1 R Irbeartan）对心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法采用TUNEL方法检测凋亡细胞数，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Caspase-9mRNA表达改变。结果随着时间延长10^-7mol／L AngⅡ显著增加凋亡心肌细胞数量；同时心肌细胞Caspase-9mRNA表达增加。10^7mol／L AngⅡ＋10^-5mol／L Irbesartan干预组凋亡心肌细胞数及Caspase-9mRNA表达受到抑制。结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡。其作用可能通过1型受体介导，Irbesartan能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。AngⅡ诱导心肌细胞凋亡与Caspase-9激活相关。     

弓形虫感染对妊娠中期小鼠胎盘组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察弓形虫感染妊娠中期的BALB/c小鼠后,对胎盘组织中细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Fas、FasL及TNF-α表达的影响,探讨弓形虫感染导致细胞凋亡增加的可能机制。方法在妊娠第8d,实验组经腹腔无菌接种纯化的弓形虫速殖子100个,溶于0.2mL PBS;对照组注射等量无菌PBS(0.01mol/L,pH=7.4)。于妊娠第12、14、16、18d,随机处死实验组和对照组孕鼠各5只,采用免疫组织化学法(i mmunohistochemistry)检测胎盘组织中细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Fas、FasL及TNF-α的表达水平。结果免疫组化显示,细胞凋亡相关蛋白在胎盘绒毛和蜕膜组织中均有表达,以胎盘合体滋养细胞表达较多。Bax、Fas、FasL及TNF-α的表达量实验组和对照组均随着妊娠期的延长而增加,相同妊娠天数实验组的表达量均比对照组多。Bcl-2的表达量均随着妊娠期的延长而减少,相同妊娠天数实验组的表达量均比对照组少。结论弓形虫感染妊娠中期的小鼠,可引起胎盘组织中细胞凋亡相关蛋白表达量的改变,进而启动内、外源性的细胞凋亡途径,导致胎盘细胞凋亡增加。     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的影响

目的研究肿瘤坏死因子（TNF-α）对培养的大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）mRNA表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的PMVEC随机分为TNF-a时问刺激组与浓度刺激组,前组以5000U／ml的TNF—d分别与PMVEC作用Oh、0．5h、1．5h、3h、6h、12h;后组分别以0U／ml、200U／ml、1000U／ml、5000U／ml的TNF．d与PMVEC作用3h。运用RT-PCR法分析SSeCKSmRNA的表达变化。结果TNF—α可以时间及浓度依赖的方式上调大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA的表达。结论SSeCKS可能参与了TNF—α所致大鼠PMVEC单层通透性损伤过程。     

胰升糖素样肽1逆转细胞因子诱导胰岛β细胞的程序化细胞死亡因子5表达

目的研究胰升糖素样肽1（GLP-1）对促炎性细胞因子诱导小鼠胰岛β细胞程序化细胞死亡因子5（PDCD-5）等凋亡相关分子表达的影响。方法小鼠NIT-1细胞株与细胞因子混合物加或不加GLP-1孵育24h后,采用膜联蛋白V（Annexin V）和碘化丙啶（PI）标记后进行流式细胞仪分析检测细胞凋亡,通过RT-PCR和Western blot检测PDCD-5、Fas、caspase 3等凋亡相关分子的表达。结果30U/ml白细胞介素1β（IL-1β）＋100U/ml干扰素γ＋100U/ml肿瘤坏死因子α使Annexin V单阳性细胞和Annexin V/PI双阳性细胞明显增多;与对照组相比,细胞因子处理组NIT-1细胞的PDCD-5、Fas及caspase 3 mRNA和蛋白的表达水平显著上调;10nmol/LGLP-1可逆转细胞因子的上述效应。结论促炎性细胞因子通过激活PDCD-5等凋亡信号通路导致胰岛β细胞凋亡,GLP-1对细胞因子所致的PD-CD-5表达和细胞凋亡具有抑制效应。     

糖尿病对急性心肌梗死患者细胞凋亡因子和炎性因子的影响

目的了解糖尿病（DM）对急性心肌梗死（AMI）患者Fas受体细胞凋亡途径和炎症反应的影响。方法70例急性ST段抬高心肌梗死患者,根据是否合并DM分为非糖尿病（NDM）组（36例）和DM组（34例）。应用ELISA方法测定两组患者血清sFas、sFasL和TNF-α、IL-6的含量。结果AMI合并DM组直接PCI后血清sFas和sFasL浓度明显高于NDM组（4.18±0.86vs3.30±0.82μg/L,6.15±1.56vs4.34±1.37μg/L;P〈0.01）。前者血清TNF-α、IL-6的浓度也高于后者（32.78±6.16vs20.54±9.17ng/L,75.28±19.60vs54.35±14.74ng/L;t=2.476,2.598;P〈0.05）。心功能killip3、4级患者血清sFas、sFasL、TNF-α和IL-6的浓度均高于killip2、1级患者（F=4.52,P〈0.05）。结论糖尿病可能通过促进Fas/FasL系统的激活加速AMI时细胞凋亡的发生,同时加剧机体炎症反应,这可能是合并DM的AMI患者病情较重和预后不良的原因之一。     

Inhibition of Fas/FasL mRNA expression and TNF-α release in concanavalin A-induced liver injury in mice by bicyclol

AIM: Bicyclol, 4,4'-dimethoxy-5,6,5',6'-dimethylene-dioxy-2-hydroxymethyl-2'-carbonyl biphenyl, is a new anti-hepatitis drug. The aim of the present study was to investigate the protective effect of bicyclol on concanavalin A (Con A)-induced immunological liver injury in mice and its mechanism.METHODS: Liver injury was induced by injection of Con A via tail vein of mice and assessed biochemically and histologically. Serum transaminase and tumor necrosis factor alpha (TNF-α) were determined. Liver lesions were observed by light microscope. Expressions of TNF-α, interferon gamma (IFN-γ), Fas and Fas ligand (FasL) mRNA in the livers were measured by RT-PCR.RESULTS: Serum transaminase level and liver lesions in Con A-induced mice were markedly reduced by oral administration of 100, 200 mg/kg of bicyclol. TNF-α level in serum was also reduced by bicyclol. Con A injection induced up-regulation of TNF-α, IFN-γ, Fas and FasL mRNA expression in liver tissues. Bicyclol significantly down-regulated the expression of IFN-γ, Fas and FasL mRNA, but only slightly affected TNF-α mRNA expression in liver tissues.CONCLUSION: Bicyclol protects against Con A-induced liver injury mainly through inhibition of Fas/FasL mRNA expression in liver tissues and TNF-α release in mice.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）与肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0．3、FEV0．3／FVC％和PEF分别为（1．86±0．22）ml、（65．064-8．40）％、（18．84±1．56）ml/s,比正常组（4．20±0．25）ml、（85．56±5．85）％、（47．24±7．28）ml／s下降。COPD组MLI、MAN分别为（77．32±28．73）um／个、（232．00±97．18）个／mm。而正常组为（43．96±7．16）um／个、（392．84±24．41）个／mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α（117．98±33．82）pg／ml、（155．10±27．60）pg／ml而TNFR1为（85．00±16．34）pg／ml、（98．13±11．97）pg／ml而正常组为TNF-α（73．98±16．41）ps／ml、（79．20±27．70）ps／ml,TNFR1为（58．82±24．57）pg／ml、（61．89±26．25）pg／ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关（r=0．79,P=0．004）与MAN呈负相关（r=-0．626,P=0．039）。两组间不比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot,较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot,显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot,较AP组显著降低（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot,较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。