血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 研究血必净注射液对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响及意义.方法 将110只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和血必净组.皮下注射创伤弧菌悬液制备创伤弧菌脓毒症模型.分别于术后1、6、12、24、48 h活杀10只动物,留取肺组织,检测iNOS活性、NO含量、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理变化.结果 模型组肺组织iNOS活性(U/mg)在染菌后1、6、12、24 h(分别为12.57±3.20、22.17±7.29、19.73±6.23、14.37±3.78)均明显高于正常对照组(6.69±1.87,均P<0.01);血必净组6、12、24 h iNOS活性(分别为14.97±3.48、15.15±5.46、10.28±4.13)明显低于同时间点模型组(P<0.05或P<0.01).模型组肺组织NO含量(μmol/g)在染菌后1、6、12、24、48 h(分别为14.53±3.82、31.52±7.01、41.32±7.28、32.82±5.42、24.82±6.01)均显著高于正常对照组(4.94±1.48,均P<0.01);血必净组肺组织NO含量在12 h、24 h(分别为30.93±5.19、25.25±4.67)与同时间点模型组比较均明显下调(均P<0.01).模型组肺组织MPO活性(U/g)在染菌后1、6、12、24 h(分别为1.21±0.32、2.11±0.28、2.05±0.24、1.07±0.36)也明显高于正常对照组(0.55±0.18,均P<0.01);血必净组MPO活性在6 h、12 h(分别为1.69±0.47、1.37±0.42)与同时间点模型组比较明显下调(均P<0.01).染菌后24 h,模型组大鼠肺组织损伤明显,血必净组大鼠肺损伤较模型组有所减轻.结论 iNOS和NO参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤的病理生理学过程;血必净注射液干预治疗能显著下调肺组织iNOS活性及NO生成,减轻创伤弧菌感染所致的肺损伤.     

急性缺氧大鼠肺组织病理改变和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的:观察急性缺氧时大鼠肺组织损伤和诱导型一氧化氮合酶的分布和活性变化。方法:实验于2004-01/2005-12在齐齐哈尔医学院微形态实验室完成。取Wistar雌性大鼠40只,随机分为正常对照组,缺氧1,3,5,7d组5组,每组8只。缺氧1,3,5,7d组大鼠分别吸入氮气与大气的混合气体(氮气的体积分数为0.95、氧气为0.05)1,3,5,7d建立急性缺氧模型,缺氧每天持续2h,其余时间同正常对照组一样置于常氧下。各组在缺氧完成后进行肺组织取材,进行常规苏木精-伊红染色观察肺组织的形态变化,免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶的染色强度分析。结果:40只大鼠进入结果分析。①苏木精-伊红染色可见缺氧5,7d组肺气肿明显,平均肺泡面积大于正常对照组[(3543.15±150.64),(3724.32±324.67),(2789.12±110.45)μm2,t=9.8913,6.6797,P<0.01]。②随着缺氧时间的延长,诱导型一氧化氮合酶的表达范围逐渐扩大,且其表达的强度也逐渐增强,缺氧5,7d组所有肺组织和肺动脉均为强阳性表达。结论:①急性缺氧可导致大鼠肺组织发生病理改变。②急性缺氧时诱导型一氧化氮合酶在肺组织的表达增多,表达的范围和强度与缺氧时间正相关,与肺组织损伤程度正相关。③诱导型一氧化氮合酶可以作为缺氧程度和肺组织损伤程度的标志之一。     

辛伐他汀纳米粒通过调节诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶系统对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的影响

目的探讨辛伐他汀纳米粒对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）平衡的调节以及对脓毒症小鼠预后的影响。 方法将90只C57 / BL6小鼠分为假手术组、脓毒症组、灌胃组、静脉制剂组及纳米粒组,每组各18只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症小鼠模型;灌胃组小鼠通过灌胃针,给予辛伐他汀口服制剂灌胃治疗后进行CLP术;静脉制剂组及纳米粒制剂组小鼠CLP术后,立即分别通过尾静脉注射预配置好的辛伐他汀静脉制剂和辛伐他汀纳米粒制剂。其中每组12只小鼠用于7 d生存评估,另外6只用于24 h时间点标本采集。每24小时观察小鼠的生存情况,然后记算各组小鼠每日生存情况。采用苏木素-伊红（HE）染色观察5组小鼠病理变化并计算肺损伤病理评分,免疫组织化学法检测5组小鼠肺组织iNOS、eNOS表达水平。 结果Kaplan-Meier生存曲线结果显示,5组小鼠7 d生存情况比较,差异有统计学意义（χ² = 3.780,P < 0.001）。进一步两两比较发现,脓毒症组及灌胃组小鼠的7 d生存情况均较假手术组明显下降（P均< 0.001）,而纳米粒组小鼠的7 d生存情况显著优于脓毒症组（P = 0.001）。HE染色结果显示,假手术组小鼠肺组织未见明显病理征象;脓毒症组小鼠肺组织弥漫性中性粒细胞浸润、肺泡腔变小、肺泡间中隔增厚、肺间质弥漫性水肿、细胞排列紊乱、部分肺组织完整性遭破坏;灌胃组小鼠病理所示与脓毒症组相似;静脉制剂组及纳米粒组小鼠中性粒细胞渗出均较脓毒症组损伤减少、肺泡完整性较好、损伤程度较轻。5组小鼠肺损伤病理评分、iNOS及eNOS表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 889.200、9.633、6.918,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,脓毒症组小鼠的肺损伤病理评分、iNOS及eNOS表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）;静脉制剂组及纳米粒组小鼠病理评分、iNOS及eNOS表达水平与脓毒症组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,且纳米粒组小鼠的肺损伤病理评分较静脉制剂组显著降低（P < 0.05）。 结论不同的辛伐他汀制剂具有不同的效应,其中纳米粒制剂对于脓毒症相关的肺损伤最具保护价值,建立eNOS与iNOS之间的平衡,可以成为具有保护效应的重要处理位点。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB（NF—κB）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化，探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、14、21、28、35d留取肺组织，观察其病理学变化，采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB出活性；lit—PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1d开始较对照组显著升高，3d即达高峰，7d及14d时仍高于对照组，21d及以后与对照组相比无统计学意义；iNOS mRNA的表达1d也较对照组明显增强，7d即达高峰，14、21d时仍高于对照组，28d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。     

早期高压氧治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响及疗效评价

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性表达变化的影响及疗效评价。 方法选取70只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组,每组10例。将SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠均采用改良的Allen法制成T8～T9急性脊髓损伤模型（打击后大鼠尾部痉挛摆动、双侧下肢瘫痪,诱发电位测定值明显异于对照组,表明制模成功）;假手术组只进行硬膜囊暴露手术但不打击损伤脊髓;对照组不做任何处理。对照组、假手术组和SCI组仅饲养不做高压氧处理;HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组分别在制模成功后2、4、6和8 h始置于动物实验纯氧舱内行高压氧治疗,每日1次,连续7 d。分别于制模成功时和高压氧治疗完成时2个时间点,采用Gale等建立的联合行为评分(CBS)法对各个损伤组大鼠后肢功能进行神经学评定,使用神经肌电图机检测运动诱发电位（MEP）评价大鼠肢体功能。在HBO治疗结束后24 h内处死所有大鼠取材,取材后用重氮比色法测定iNOS表达量,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量。将所得数据进行统计学分析比较。 结果SCI组、HBO 2 h组和HBO 4 h组在实验期间各死亡1只,余67只大鼠纳入结果分析。①治疗结束后,脊髓损伤的大鼠脊髓组织中iNOS检测显示, SCI组iNOS测定值为（0.64±0.13）U/L,表达量最高;iNOS表达量逐渐明显降低,以HBO 8 h组最为明显（P<0.05）,HBO 8 h组iNOS值为（0.36±0.10）U/L,表达量最低,且与其它各组间差异有统计学意义（P<0.05）;但脊髓损伤各组大鼠的iNOS值仍高于假手术组的（0.33±0.07）U/L和对照组的0 U/L,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。②HBO治疗结束后,对照组、假手术组和SCI组大鼠血清中NO的测定量分别为（6.52±4.17）、（48.36±8.49）和（105.68±13.12）mmol/L;经HBO治疗后大鼠NO生成量明显降低,以HBO 8 h组最为明显,HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠血清NO的测定量分别为（89.25±12.82）、（66.53±17.91）、（41.33±15.59）和（33.14±11.21）mmol/L,均低于SCI组（P<0.05）;且与假手术组比较,组间差异亦均有统计学意义（P<0.05）。③与对照组及其它HBO治疗组比较,HBO治疗各组大鼠的CBS评分百分比均有提高（P<0.05）,运动功能逐渐恢复良好,以HBO 8 h组最为明显,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。④除对照组和假手术组外,其余各组脊髓损伤大鼠治疗前、后MEP检测的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论大鼠急性脊髓损伤后8 h开始高压氧治疗与损伤后2、4和6 h开始高压氧治疗相比,在减少iNOS的合成和促进运动功能恢复方面有更明显的作用。     

辛伐他汀纳米粒对脓毒症致急性肺损伤小鼠肺组织iNOS/eNOS平衡的调节及对预后的影响

目的分析辛伐他汀纳米粒对脓毒症致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)平衡及预后的影响。方法取45只健康雄性C57/BL6小鼠,随机分为假手术组(开腹,但不结扎穿孔)、模型组(经盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型)和干预组(脓毒症小鼠模型+尾静脉注射辛伐他汀纳米粒制剂),每组各15只。造模后24 h,通过苏木精-伊红染色观察三组小鼠病理形态学改变,采用免疫组织化学法测定三组小鼠肺组织中i NOS和e NOS表达水平,记录小鼠造模1周时的生存状况。结果经苏木精-伊红染色结果发现,假手术组小鼠肺组织无明显病理改变;模型组小鼠肺组织细胞排卵紊乱、局部肺组织完整性受破坏、肺泡间中隔增厚、肺泡腔缩小、肺间质弥漫性水肿、弥漫性中性粒细胞浸润;相比模型组,干预组小鼠肺组织中性粒细胞渗出明显减少、肺组织损伤程度较轻、肺泡完整性较好。模型组肺组织中i NOS表达水平明显高于假手术组,干预组i NOS表达水平明显低于模型组(P<0.01);模型组肺组织中e NOS表达水平明显低于假手术组,干预组e NOS表达水平明显高于模型组(P<0.01)。模型组造模1周时的生存率(6.67%)低于假手术组(93.33%),干预组生存率(66.67%)高于模型组,差异均有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀纳米粒可保护脓毒症致ALI小鼠肺组织损伤,调节i NOS/e NOS平衡,可能是脓毒症致ALI具有保护效应的潜在处理位点。     

单侧输尿管梗阻后大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义

如何尽快诊断急性上尿路梗阻病变并解除梗阻，以及促进梗阻后肾功能的恢复一直是医学界的重要研究课题。研究急性上尿路梗阻病变的常用模型为单侧输尿管梗阻(UUO)模型，本研究旨在观察iNOS在UUO大鼠肾脏的表达及意义。     

诱导型一氧化氮合酶在胎膜早破胎膜组织中的表达及意义

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在胎膜早破胎膜组织中的表达及意义。方法：选择临产前行剖宫产终止妊娠的孕妇60例,其中早产胎膜早破组（pPROM）、足月胎膜早破组（tPROM）作为研究组,正常足月妊娠组为对照组,每组各20例,采用免疫组织化学染色法检测胎膜组织中iNOS的表达,采用苏木素-伊红染色检测胎膜的炎症情况,分析胎膜组织中iNOS的表达与绒毛膜羊膜炎的关系。结果：3组胎膜中均有一定程度iNOS表达,iNOS主要表达于炎症细胞中,pPROM组胎膜中的iNOS表达水平高于对照组（P〈0.01）。绒毛膜羊膜炎孕妇胎膜中的iNOS表达水平高于非绒毛膜羊膜炎孕妇（P〈0.01）。结论：iNOS在pPROM胎膜组织中的表达水平较高,这种高表达可能与绒毛膜羊膜炎的发生有关。     

生脉饮对内毒素诱导急性肺损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(AL I)中的作用及生脉饮对其的影响。方法:雄性W istar大鼠按随机数字表法分为对照组、AL I组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制AL I模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNO S活性。结果:与对照组比较,AL I组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNO S显著升高(P<0.05或P<0.01);与AL I组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNO S也相应下降(P<0.05或P<0.01)。结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的AL I具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNO S活性实现。     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

目的 :探讨明胶酶在脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)中的作用。方法 :以LPS静脉注射建立ALI模型。将 32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后 2、4及 6h组。检测肺通透指数 (LPI)、PaO2 /FiO2 和组织病理学评分 ,以评估肺损伤严重程度。采用明胶酶谱法测量明胶酶活性。以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原。结果 :LPS静脉注射后 ,4及 6h组肺通透指数显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,组织病理学呈ALI改变 ;LPS作用 2h时MMP 2 (明胶酶A)活性较正常组升高 (P <0 .0 1) ,并持续至 6h ;MMP 9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到 ,而在 2h组发现其活性 ,在 4及 6h组进一步显著升高 (P <0 .0 1)。相关分析表明 ,MMP 9活性与PaO2 /FiO2 、LPI、肺组织病理学评分显著相关 (r分别为 - 0 .6 9、0 .80、0 .71,均P <0 .0 5 )。MMP 2与肺组织病理学评分相关 (r=0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏。结论 :胶原酶 (MMP 2 ,MMP 9) ,可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程。     

小儿急性肺损伤的呼吸功能与炎症的研究

目的:探讨儿科急性肺损伤(ALI)的病理生理和发病机制。方法:比较小儿ALI与呼吸功能正常儿的呼吸功能与炎症因子的变化。结果:(1)ALI患儿血气分析显示氧合或通气功能不同程度的恶化。氧合功能(PaO2/FiO2)下降有47例;指标PaCO2上升有27例。(2)机械通气所需气道峰压(PIP)和呼气末正压(PEEP)呈不同程度的上升,PIP上升26例,ALI患儿与呼吸功能正常儿为(28.62±6.38)cmH2O比(20.90±3.60)cmH2O,P<0.05;PEEP为(5.0±1.6)cmH2O比(2.0±0.6)cmH2O,P<0.01。(3)ALI患儿血清TNF-α较正常对照组升高,分别为(32.60±8.62)pg/mL和(8.54±3.04)pg/mL,P<0.001。结论:(1)ALI的肺病理生理变化特点除氧合功能下降或肺泡有效通气减少外,还有小气道阻力升高;(2)全身炎症反应可能参与小儿ALI。     

HGF与KGF在急性内毒素性肺损伤时的动态变化及意义

目的动态观测急性肺损伤(ALI)大鼠HGF、KGF的变化,并探讨其变化的意义。方法尾静脉注射内毒素(LPS,5mg/kg)建立大鼠ALI模型。36只SD大鼠随机分为对照组(18只)、内毒素组(18只),进行各组动物动脉血气分析,血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肝细胞生长因子(HGF)、角细胞生长因子(KGF)含量及BALF中白细胞数量的测定,并进行各组织的病理学光镜检查。结果与对照组相比,ALI组各时间点BALF中HGF、KGF显著增加(P<0.05),且上述改变随观察时间的延长呈加剧趋势。ALI组血清中HGF、KGF在第一时间即明显升高,并且维持在较高的水平(P<0.05)。各时间点差距不显著(P>0.05)。结论ALI组HGF、KGF水平高于对照组,随时间的延长呈加剧趋势。而血清中没有明显变化,提示ALI病程中检测血清细胞因子不能完全反应ALI患者肺内炎症情况,测定肺内因子可能比血清中更有价值。     

实验性急性肺损伤一氧化氮氧化产物NO_2~-的变化

一氧化氮（NO）具有强烈的血管扩张作用。由于NO半衰期短，测定较为困难，因此要通过测定一氧化氮氧化产物（NO2-）间接反映NO的含量。为了探索NO在急性肺损伤发病中的作用，我们应用油酸型急性肺损伤模型动态观察NO2-的变化，并用西门子900C呼吸机机械通气，常规容量控制通气（吸呼比为1：2）与反比通气（吸呼比为2：1）比较，结果表明，急性肺损伤各时相点NO2-均高于急性肺损伤前，差异显著（P＜0．05-0．01），但组间差异不明显（P＞0．05）。提示血浆NO增加可能是急性肺损伤继发低血压的一个重要原因。应用一氧化氮合成酶抑制剂抑制一氧化氮的合成，降低一氧化氮的舒血管效应无疑是治疗急性肺损伤继发性低血压的一个新的重要的途径。     

超短波对急性肺损伤大鼠炎症反应的疗效及其机制

目的 观察超短波疗法对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤炎症反应的效果,以及对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路的影响。 方法 3月龄Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为对照组、急性肺损伤组和超短波组,每组8只。后两组气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型,超短波组在造模后即刻、4 h、8 h予超短波干预15 min。造模后24 h处死动物,测量肺组织湿/干重比(W/D);HE染色评估损伤程度;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测NLRP3、caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达。 结果 急性肺损伤组肺组织W/D较对照组升高(P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组有降低趋势,但无显著性差异( P > 0.05)。急性肺损伤组肺损伤评分较对照组增高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。急性肺损伤组血清IL-1β和IL-18水平均较对照组升高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。NLRP3、caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达,急性肺损伤组均较对照组增高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。 结论 超短波疗法能抑制大鼠急性肺损伤的炎症反应,可能与抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路有关。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的疗效观察

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）疗效。方法选择ALI患者50例,随机分为2组。对照组（25例）予以常规治疗,治疗组（25例）在常规治疗基础上加用乌司他丁。对比2组治疗有效率及治疗后3、7 d的血气分析变化,同时观察心率、呼吸频率的变化。结果治疗组有效率为80%,与对照组（52%）相比差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组PaO2、氧合指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论乌司他丁早期应用有助于改善ALI患者的呼吸功能及预后。     

七氟烷对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机理

目的：探讨七氟烷对脂多糖（LPS）诱导肺部炎性损伤的保护作用及机理。方法将C57L/B6小鼠置于分别置于密闭的玻璃容器内,吸入七氟烷后腹腔注射LPS（Sevo＋LPS组）,6 h后处死小鼠大体观察肺部改变、测量肺重和肺湿重/干重比（W/D）,HE染色观察小鼠肺部病理变化。心脏采血后检测血清中IFN-γ和IL-10水平变化。设立吸入氧后腹腔注射LPS组（O2＋LPS组）和吸入氧后腹腔注射PBS组（O2＋PBS组）作为对照。结果七氟烷吸入可减轻LPS诱导小鼠肺部水肿, O2＋PBS组W/D值为3.96±0.23;O2＋LPS组W/D值为5.73±0.43,与O2＋PBS组相比明显增高（P＜0.01）;Sevo＋LPS组W/D值为4.62±0.41,比O2＋LPS组明显降低（P＜0.01）。HE染色肺组织切片发现七氟烷吸入可减轻LPS诱导小鼠肺组织水肿和渗出。七氟烷吸入可降低小鼠血清IFN-γ水平和提高血清IL-10的水平。结论七氟烷可能通过改变IFN-γ和IL-10等细胞因子平衡减轻LPS诱导的肺部炎性损伤。     

乌司他丁对急性百草枯中毒致肺损伤的临床观察

目的：观察乌司他丁对急性百草枯（PQ）中毒致肺损伤临床疗效。方法：将41例急性PQ中毒患者随机分为治疗组21例和对照组20例,所有患者均予洗胃、血液灌流＋血液透析（HP＋HD）及甲基强的松龙静脉注射等综合治疗,治疗组在对照组基础上加用乌司他丁20万单位＋O．9％生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连续3-5d。比较两组动脉血气、X线胸片（第1、3、5天）变化、多脏器功能障碍综合征（MODS）（≥3个脏器）发生率、病死率、死亡病例的存活时间。结果：治疗后两组的动脉血气及X线胸片等较治疗前均有显著改善（P〈0．01）,且治疗组明显优于对照组（P〈0．05）;两组MODS发生率、病死率与死亡病例存活时间无明显差异（P〉0．05）。结论：乌司他丁可改善PQ中毒后肺损伤患者动脉血气及x线胸片,对急性PQ中毒肺损伤有积极治疗作用。     

一氧化碳释放分子对大鼠脓毒症诱导急性肾损伤的保护作用

目的:观察一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒血症大鼠急性肾损伤的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术诱导大鼠脓毒症肾损伤模型,64只雄性SD大鼠随机平均分为4组(n=16),假手术组(Sham组)、Sham组+CORM-2组,盲肠结扎穿孔(CLP)组及CLP+CORM-2组。CORM-2治疗组为盲肠结扎穿孔术后给予腹腔注射10mg/kg剂量CORM-2。观察各组大鼠3d累积生存率,术后12 h测定肾脏组织中肌酐和尿素氮水平,同时检测IL-1β及TNF-α水平,观察各组大鼠24 h时间点肾脏组织病理学变化。结果:与对照组(Sham组,Sham+CORM-2组)相比,CLP组及CLP+CORM-2组大鼠生存率下降,肾组织肌酐、尿素氮升高,IL-1β及TNF-α水平升高(P0.05)。但与CLP组相比,CLP+CORM2可提高大鼠的3d累积生存率,并改善脓毒症大鼠肾组织损伤,降低肾组织中IL-1β及TNF-α水平(P0.05)。结论:CORM-2对脓毒症大鼠急性肾损伤有保护作用,其机制可能与CORM-2抑制脓毒症致肾损伤大鼠的炎性反应相关。     

内毒素诱导犬急性肺损伤TOLL样受体4的变化

目的探讨TOLL样受体4（TLR4）mRNA基因表达在内毒素休克犬急性肺损伤变化的规律。方法选择健康成年杂种雄性犬16条,随机分为对照组和实验组（n=8）,实验组经心静脉30 min注入内毒素（LPS）650μg/kg,诱导犬急性肺损伤模型。用RT-PCR分别检测各组肺组织TLR4的表达。结果实验组与对照组相比,成模后4 h TLR4mRNA在实验组表达上调,2组比较差异有显著意义（P〈0.01）。结论内毒素休克犬急性肺损伤时TLR4mRNA的表达上调。