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相似文献
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1.
目的:观察氯沙坦和氨氯地平对肾移植患者24 h尿蛋白及血、尿转化生长因子β_1的影响.方法:选择佛山市第一人民医院初次肾移植后伴轻、中度高血压(收缩压140~170 mm Hg,舒张压85~100 mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)患者40例,男23例,女17例,年龄(38.6±19.2)岁,随机数字表法分为氯沙坦组和氨氯地平组,每组20例.氯沙坦组口服氯沙坦50 mg/d治疗,氨氯地平组口服氨氯地平5 mg/d治疗,要求患者血压控制在130/80 mm Hg以下,治疗6个月后检测血压、肾功能、24 h蛋白尿与血、尿转化生长因子β_1水平.结果:40例患者均进入结果分析.患者用药后收缩压、舒张压均显著下降(P < 0.05),治疗6个月后,收缩压、舒张压均降至正常水平 (P < 0.01).治疗期间,2组血压下降值及平均动脉压比较差异无显著性意义 (P > 0.05).2组治疗总有效率比较差异无显著性意义 (P > 0.05).2组患者治疗前后血尿素氮、肌酐和血尿酸差异无显著性意义 (P > 0.05).治疗6个月后,氯沙坦组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平较治疗前显著下降 (P < 0.05),氨氯地平组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平无明显变化 (P > 0.05).氯沙坦组24 h尿蛋白与血、尿转化生长因子β_1水平均低于氨氯地平组 (P < 0.05).结论:氯沙坦与氨氯地平均可有效地控制肾移植患者的高血压状态,但氯沙坦可明显降低肾移植患者24 h尿蛋白与血、尿中转化生长因子β_1水平,氨氯地平的作用不明显.  相似文献   

2.
缬沙坦对高血压并发肾功能损害及左室肥厚的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究缬沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左心室肥厚(LVH)及肾功能的影响.方法 选择60例EH合并LVH及肾功能损害患者,口服缬沙坦80~160 mg/d,疗程12周.观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖、肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的方法.结果 EH患者经缬沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P≤0.01),舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、左室重量指数较治疗前明显下降(P≤0.01).24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白、血尿素氮均较治疗前明显下降(P≤0.01).结论 缬沙坦治疗EH安全有效,并且可逆转LVH及保护肾功能.  相似文献   

3.
目的 氯沙坦钾对糖尿病肾病慢性肾功能不全患者肾功能的影响。方法 糖尿病肾病并慢性肾功能不全的高血压患者17例,停用抗高血压药物,安慰剂治疗2周后,应用氯沙坦钾治疗8周,观察患者血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、肌酐清除率、电解质、尿酸及血压变化。结果 氯沙坦钾治疗后患者血压显著下降(P<0.01)、尿蛋白排出量减少、肌酐清除率明显升高(P<0.01),而不伴有心率与体重的改变。同时患者的电解质、尿量无明显变化(P>0.05)。结论 氯沙坦钾在对糖尿病肾病慢性肾功能不全高血压患者有效降低血压的同时,对患者的肾功能有保护作用。  相似文献   

4.
目的 观察氯沙坦对原发性高血压患者血流动力学和左心功能的影响.方法 43例原发性高血压患者(氯沙坦组)服用氯沙坦50~100mg/d 12-17个月,另选择20例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组,观察治疗前、后血流动力学指标和左心功能的变化.结果 氯沙坦组服用氯沙坦12~17个月后血压明显下降(P<0.001),全血低切粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)及红细胞聚集指数(AI)、全血低切还原粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原(Fib)均显著降低(均P<0.01);全血高切粘度、全血高切还原粘度、红细胞比容和红细胞刚性指数(RRI)也有所下降,但无统计学意义(均P>0.05);左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)均较治疗前明显减小(P<0.01或0.05),舒张早期充盈速度/晚期充盈速度(E/A)较治疗前增加(P<0.01),等容舒张时间(IRT)较治疗前缩短(P<0.05).而对照组服药前后上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 原发性高血压患者服用氯沙坦后在血压显著降低的同时,其红细胞聚集性、Fib下降和红细胞变形能力增强,红细胞比容、血粘度降低,从而减轻了心肌肥厚,使心脏质量减轻,改善心功能.  相似文献   

5.
目的探讨肾脏疾病患儿尿转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(MA)和IgG浓度变化及其临床意义.方法速率散射比浊法检测60例肾病综合征(肾病),25例肾小球肾炎(肾炎)及30例健康对照尿TRF、MA及IgG浓度.结果(1)肾病活动期尿TRF、MA及IgG浓度分别高于缓解期和对照组(P<0.01),而肾病缓解期组尿TRF、MA及IgG浓度与对照组间差别无显著意义(P>0.05);(2)肾炎组尿TRF、MA及IgG浓度与对照组间差别有显著意义(P<0.01);(3)肾小球基底膜轻微损害的患者,尿IgG与TRF浓度比值(IgG/TRF)小于0.09,而肾小球基底膜严重损害的患者,IgG/TRF大于0.23.结论肾炎和肾病活动期尿TRF、MA及IgG浓度显著升高;尿IgG与TRF浓度比值作为蛋白尿选择指数(SPI),有临床参考价值.  相似文献   

6.
替米沙坦治疗122例高血压临床对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨替米沙坦与氯沙坦治疗原发性高血压的疗效及安全性。方法将122例原发性高血压患者随机分为替米沙坦治疗组62例与氯沙坦治疗组60例,两组疗程均为8w。治疗前与疗程结束时分别采用美国产DP5000A动态血压监测系统进行24h动态血压监测分析。结果两组治疗前与治疗后24h、白昼与夜间平均血压均显著降低(P<0.01);治疗后替米沙坦组24h和夜间平均血压下降较氯沙坦组更显著(P<0.01);两组降压谷/峰比率分别为80.5±7.4%和62.8±4.3%,差异有极显著性(P<0.01)。结论替米沙坦是一种强效、安全、耐受性好的治疗高血压的良药。  相似文献   

7.
目的 观察培哚普利和苯磺酸氨氯地平联合应用治疗高血压蛋白尿的临床疗效.方法 将136例高血压合并肾脏损害蛋白尿的患者随机分为A、B两组,A组给予培哚普利4 mg/d和苯磺酸氨氯地平5 mg/d,B组给予苯磺酸氨氯地平5 mg/d和氢氯噻嗪12.5 mg/d,均治疗26周.两组治疗前及治疗后测血压、尿白蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),并计算肌酐清除率(Ccr)和不良反应.结果 两组治疗后6.5个月,血压较前明显下降(P<0.01),两组下降值比较差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后尿蛋白均下降(P<0.05),A组降低尿蛋白作用比B组更显著(P<0.01).A组降低Scr、BUN更显著(P<0.05).结论 培哚普利和氨氯地平联合应用能明显较平稳降低高血压,显著减少尿蛋白,有效保护肾功能.  相似文献   

8.
尿微量蛋白在原发性高血压肾损害早期诊断中的意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨尿微量蛋白在诊断原发性高血压早期肾损害中的意义。方法采用免疫速率散射比浊法检测患者尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)。结果与正常对照组比较,原发性高血Ⅰ期组尿Alb、TRF、α1-MG均明显升高(P<0.05),而尿IgG、β2-MG无显著差异;原发性高血压Ⅱ期组尿Alb、TRF、α1-MG显著升高(P<0.01),尿IgG、β2-MG明显升高。结论尿微量蛋白检测可作为诊断原发性高血压早期肾损害的参考指标,其中以Alb、TRF、α1-MG较敏感。  相似文献   

9.
目的 观察拉西地平联合氯沙坦对2型糖尿病并发高血压患者早期肾功能损害的疗效.方法将有微量白蛋白尿的2型糖尿病并发高血压患者61例,随机分为3组,分别给予拉西地平4~8 mg;氯沙坦50~100 mg;拉西地平4~6 mg、氯沙坦50~100mg.用药均1次/d,L口服,疗程均为4个月,观察治疗前后血压和肾功能的变化.结果治疗4周后,各组患者血压比治疗前均有明显下降(P<0.01),联合治疗组比另外两组血压下降更明显(P<0.05).治疗4个月后,各组尿微量白蛋白比治疗前均有明显下降(P<0.01),而联合治疗组比另外两组下降更为明显(P<0.05).结论拉西地平、氯沙坦均有较好的降压降尿微量白蛋白作用,两药联用,效果更佳.  相似文献   

10.
目的:探讨瑞舒伐他汀钙治疗老年原发性高血压肾病患者的疗效。方法:选取2018年2月~2019年2月收治的老年原发性高血压肾病患者60例,依据随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组予以厄贝沙坦口服治疗,观察组于对照组治疗基础上加用瑞舒伐他汀钙口服治疗。对比两组治疗前、治疗6个月后血压指标、肾功能指标及实验室指标。结果:两组治疗前血压指标、肾功能指标及实验室指标对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗6个月后两组收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P0.05),但两组治疗6个月后收缩压与舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗6个月后两组24 h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、胱抑素均较治疗前明显下降,且观察组下降幅度更大,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗6个月后血清肌酐水平与治疗前比较无显著性差异(P0.05)。结论:老年原发性高血压肾病患者采用瑞舒伐他汀钙联合厄贝沙坦治疗效果较好,可起到降低血压及24 h尿蛋白定量的作用,改善超敏C反应蛋白及胱抑素水平。  相似文献   

11.
刘廷全 《临床医学》2011,31(3):75-76
目的观察氯沙坦对糖尿病肾病的保护作用。方法 60例糖尿病肾病(DN)患者给予氯沙坦治疗观察血压、尿蛋白、肾功能、电解质的变化。结果氯沙坦治疗后,血压、24 h尿蛋白明显降低,肾功能明显好转(P﹤0.01)。结论氯沙坦可有效降低血压,减少蛋白尿,对肾脏提供较好保护作用,不良反应少。  相似文献   

12.
目的 探讨厄贝沙坦对老年高血压晨峰患者尿微量白蛋白的影响及降压疗效.方法 选择经24 h动态血压监测血压未达标的老年高血压晨峰患者92例,观察睡前加用厄贝沙坦治疗后血压及血压晨峰的变化和对尿微量白蛋白的影响.结果 治疗前92例老年高血压患者24 h平均收缩压(140.1±12.7)mm Hg,晨峰收缩压(45.6±10.8)mm Hg,尿微量白蛋白[(58.6±3.7)mg/L]明显升高,与治疗前比较,睡前加服厄贝沙坦治疗后患者24 h平均收缩压[(129.5±11.8)mm Hg]下降(t=3.18,P<0.05),晨峰收缩压[(14.2±4.1)mm Hg]下降(t=5.74,P<0.01),尿微量白蛋白[(31.7±3.1)mg/L]显著降低(t=5.24,P<0.01).结论 厄贝沙坦可以有效降低老年高血压患者的血压及血压晨峰,提高血压达标率,降低尿微量白蛋白.  相似文献   

13.
目的:研究不同时间段服用氯沙坦对老年非杓型高血压患者的临床疗效。方法 :将我院门诊急诊收治的70例老年非杓型高血压患者随机分为观察组和对照组,每组35例,均给予氯沙坦口服治疗。观察组患者于晚上19:00服药,对照组患者于上午07:00服药,均治疗48周,患者治疗前和治疗48周后进行24 h无创动态血压监测,比较两组患者全天平均收缩压和舒张压(24 h SBP、24 h DBP),昼间平均收缩压和舒张压(d SBP、d DBP),夜间平均舒张压和舒张压(n SBP、n DBP),晨间平均收缩压和舒张压(晨间SBP、DBP)和异常血压形态的纠正率。结果:两组患者治疗后24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP、晨间SBP及DBP均较治疗前显著下降(P0.01),且治疗后观察组患者晨间SBP及DBP显著低于对照组(P0.01);观察组患者异常血压形态的纠正率显著高于对照组(P0.01)。结论:不同时间段服用氯沙坦均能有效降低血压,但夜间服药降低晨间血压及纠正异常血压形态的效果更好。  相似文献   

14.
氯沙坦对老年高血压患者微量蛋白尿的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察氯沙坦对老年高血压患者微量蛋白尿(MCA)的改善作用。方法采用连续样本,自身前后及分组对照方法,对32例高血压伴MCA者(EH组),观察在治疗前和每天服用氯沙坦50 mg 12周后的血压、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)2、4 h内生肌酐清除率(Ccr)、尿蛋白/肌酐(Alb/Cr)的变化,同时设12例健康老人作对照(对照组)。结果用氯沙坦治疗后,除血压有明显下降外,尿Alb/Cr亦显著性降低(P<0.01),Ccr明显升高(P<0.05)。结论氯沙坦对老年高血压患者在降压治疗的同时可降低尿蛋白的排泄,改善肾功能。  相似文献   

15.
目的探讨氯沙坦和吲达帕胺对老年高血压患者的血压、血尿酸及血与尿β2-微球蛋白(β2-MG)的影响.方法老年高血压患者66例,随机分为氯沙坦组和吲达帕胺组,每组33例,分别服用氯沙坦及吲达帕胺,于治疗前、后分别测量坐位血压以及血尿酸与β2-MG水平的变化.结果两组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降(P<0.001);吲达帕胺组治疗前后比较,血尿酸浓度明显升高(P<0.01),血及尿β2-MG浓度无明显变化;氯沙坦组治疗前后比较血尿酸及血、尿β2-MG均明显下降(P<0.01).结论氯沙坦和吲迭帕胺均能有效控制老年高血压患者的血压,而氯沙坦既能改善老年高血压患者的代谢紊乱,又能起到保护肾脏的作用.  相似文献   

16.
目的 探讨尿微量蛋白在诊断原发性高血压期肾损害中的意义。方法 采用免疫速率散射比浊法检测患者尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MC)。结论 与正常对照组比较,原发性高血Ⅰ期组尿Alb、TRF、α1-MG均明显升高(P<0.05),而尿IgG、β2-MC无显著差异;原发性高血压Ⅱ期组尿Alb、TRF、α1-MG显著升高(P<0.01),尿IgG、β2-MC明显升高。结论 尿微量蛋白检测可作为原发性高血压早期肾损害的参考指标,其中以Alb、TRF、α1-MG较敏感。  相似文献   

17.
陶凯 《实用医学杂志》2012,28(20):3354-3356
目的:观察氯沙坦对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法:将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组(DM组)和氯沙坦治疗组(LOS组),另设正常对照组(NC组).氯沙坦治疗组予腹腔注射氯沙坦30 mg/(kg·d),NC组和DM组则予同体积的生理盐水.12周后收集尿样并取血,检测血糖(BG)、血肌酐、尿素氮,尿β2-微球蛋白(β2-MG)和24 h尿白蛋白排泄率(UAER),测尿和血中TNF-o和TGF-β1浓度,计算肾脏肥大指数,观察肾小球病理变化.结果:DM组尿素氮、血肌酐、UAER、血糖、β2-MG、肾重/体重明显增高(P<0.01或P<0.05),血、尿中TNF-α和TGF-β1浓度显著增高(P<0.01或P< 0.05).氯沙坦治疗组上述指标显著低于DM模型组(P<0.01或P<0.05),肾脏病理明显改善.结论:氯沙坦可降低血和尿中TNF-α、TGF-β1浓度,减少尿蛋白排泄,有助于保护肾功能.  相似文献   

18.
目的:探讨氯沙坦和缬沙坦对老年高血压患者的血压、血尿酸及尿α1-微球蛋白(α1—MG)的影响。方法:老年高血压患者60例,随机分为氯沙坦组和缬沙坦组,每组30例,分别服用氯沙坦50mg/d.及缬沙坦80mg/d,若2周后血压未达到目标血压,即各增加剂量至100mg/d和160mg/d。于治疗前、后分别测量坐位血压以及血尿酸与尿α1-MG水平的变化。结果;两组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降(P〈0.01);缬沙坦组治疗后尿α1-MG水平较治疗前明显下降(P〈0.01),血尿酸浓度无明显变化(P〉0.05);氯沙坦组治疗后尿α1-MG水平及血尿酸浓度较治疗前均明显下降(P〈0.01)。结论:氯沙坦和缬沙均能有效控制老年高血压患者的血压,对肾功能均有保护作用,但对于伴高尿酸血症患者应首选氯沙坦。  相似文献   

19.
周氏养肝益水颗粒减轻原发性高血压早期肾损害的作用观察   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察周氏养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害的临床疗效.方法:62例患者随机分为治疗组32例、对照组30例,2组均常规服用降压药物,治疗组在此基础上加服养肝益水颗粒,疗程均为1个月.结果:2组5种尿微量蛋白疗后较疗前均明显下降(P<0.05或0.01),其中治疗组各项指标改善较对照组更明显,且有统计学差异(P<0.05或0.01).2组尿微量蛋白正常率疗后较疗前显著增加(P<0.01),而治疗组疗后正常率较对照组更高,其中MA、TRu和α1-MG显著高于对照组(P<0.05).2组间治疗前后收缩压和舒张压比较无显著差异.结论:养肝益水颗粒有消除尿微量蛋白、减轻肾损害的作用.  相似文献   

20.
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾对原发性高血压的降压效果以及对心率、血尿酸的影响.方法 应用24h动态血压监测仪,观察76例轻、中度原发性高血压患者口服氯沙坦钾50~100 mg/d,4、8、12周后昼夜血压变化情况,同时检测血尿酸、肌酐及常规指标治疗前后的变化.结果 氯沙坦钾治疗4周后24 h平均收缩压(24 h SBP)(127.11±6.76)mm Hg、24h平均舒张压(24hDBP) (80.09 ±7.35)mm Hg、白天平均收缩压(DSBP) (131.47 ±5.91)mm Hg、白天平均舒张压(DDBP)(82.16 ±6.04)mm Hg、夜间平均收缩压(NSBP)(115.87±7.78)mm Hg、夜间平均舒张压(NDBP) (67.55±9.23) mm Hg,分别与治疗前24 h SBP(145.23±9.78)mm Hg、24 h DBP(91.37±10.97) mm Hg、DSBP(151.01±11.25)mm Hg、DDBP(98.98±10.34) mm Hg、NSBP(140.87±12.01) mm Hg、NDBP(85.66±10.81)mm Hg比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),并降至正常范围,之后血压保持平稳,与治疗8、12周比较差异无统计学意义(P均>0.05);氯沙坦钾治疗8周后血尿酸为(338.99±18.30) mmoL/L、治疗12周血尿酸为(335.41±21.03) mmoL/L,与治疗前血尿酸浓度[(468.98±19.78)mmoL/L]比较差异均有统计学意义(P <0.05、P<0.01),心率、血肌酐、血钾等指标无明显变化(P均>0.05).结论 氯沙坦可有效控制轻、中度原发性高血压患者24h血压水平,且降压平稳,同时降低血尿酸浓度.  相似文献   

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