火把花根片抑制大鼠急性肺损伤黏附分子表达

目的： 探讨火把花根片对大鼠急性肺损伤（ALI）黏附分子表达的影响。方法: 经尾静脉注射油酸建立ALI模型并分为ALI组、火把花根＋ALI组和对照组。用流式细胞术和免疫组化SP法测定外周血中性粒细胞（PMN）和单核细胞黏附分子CD11a、CD11b和CD18的表达及肺组织ICAM-1活性，检测肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数和活化PMN比值。结果: ALI组PMN和单核细胞表面的CD11a、CD11b、CD18和肺组织ICAM-1表达水平高于对照组(P<0.01) ，火把花根＋ALI组上述指标显著低于ALI组 (P<0.01)。肺W/D比 、LPI、BALF中WBC计数和活化PMN比值显著低于ALI组 (P<0.01)。结论: PMN和单核细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18和肺组织ICAM-1的表达上调，参与ALI的病理发展过程。火把花根片对ALI具有拮抗作用。     

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的拮抗作用。方法：雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h，所有大鼠颈总动脉放血，进行血气分析；从左肺收集支气管肺泡灌洗液（BALF），观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平；右肺制备10%组织匀浆，检测MPO、ATPase活性等指标；观察右肺后叶超微结构。结果：二次打击后，未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组，动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组，BALF中SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组，动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组（P<0.01，P<0.05）；且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论：肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制

目的：探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法：雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组，分别予以双蒸水、Ber(50 mg/kg)灌胃，1次/d，连续3 d，于实验第3 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水或LPS (20 mg/kg)。测定各组12 h肺湿/干重比值(W/D)，肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数；观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A₂(cPLA₂)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B₂(TXB₂)的含量，并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果：ALI组，LPS 攻击后12 h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC 及PMN总数显著高于对照组(P<0.05)；病理检查发现肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA₂的表达明显增加；同时，BALF中TXB₂含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组，肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组；与ALI组比较，Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05)；而且，肺组织中磷酸化cPLA₂的表达明显减少 (P<0.05)； BALF中TXB₂含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论：抑制肺组织cPLA₂的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。     

中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的变化及意义

目的：观察中性粒细胞（PMN）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和髓过氧化物酶（MPO）在大鼠哮喘中的表达水平变化及意义。方法:18只大鼠被随机平均分成2组：哮喘组、正常对照组，以卵清白蛋白（OVA）致敏激发法复制大鼠哮喘模型，对血PMN进行分离纯化，免疫组化和比色法检测MPO的表达水平，ELISA法测定NE的蛋白浓度。 结果:（1）免疫组化法显示哮喘组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于对照组（P<0.01），比色法显示哮喘组支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中MPO的活性显著高于对照组（P<0.05，P<0.01）；（2）哮喘组PMN和BALF中NE蛋白浓度显著高于对照组（P<0.01）；（3）哮喘组BALF、支气管壁、肺组织中PMN的计数均显著高于对照组（P<0.01）。 结论:PMN 计数、NE和MPO的表达水平在此实验性哮喘中增加，PMN可能通过分泌NE、MPO参与哮喘炎症过程。     

HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛（MDA）含量和HO-1蛋白活性；应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组（均P<0.05）；CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组（均P<0.05）；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组（均P<0.05）。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。     

IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究关

目的:探讨中性粒细胞(PMN)在急性肺损伤(ALI)发生中的作用及IL-10对ALI的拮抗作用。方法: 用LPS(100 μg/只)或LPS+IL-10(1 μg/只)向SD大鼠气管内滴注复制ALI模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目、蛋白质及丙二醛(MDA)含量,并进行组织学观察。结果: LPS气管内滴注可引起BALF中PMN数目明显增加,伴有蛋白质及MDA含量的增高,光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。LPS+IL-10组则BALF中PMN数目、蛋白质及MDA含量显著低于LPS组,肺组织中PMN浸润程度也明显轻。结论: PMN在ALI发病中具有重要作用。IL-10能够拮抗LPS所致ALI的发生。     

内源性CO在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻LPS所致急性肺损伤（ALI）中的作用。 方法： 将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP（HO-1特异性阻断剂）组、LPS+Hm（CO供体）组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组，每组8只。各组给药后2 h，6 h，12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目，并进行肺组织的形态学观察；计算大鼠死亡率；测定肺组织中MDA、CO含量。 结果： 给药2 h和6 h后，各组大鼠死亡率均为0，LPS 注入12 h后大鼠死亡率高于相应对照组，LPS+Hm和CCK-8+LPS组大鼠死亡率均低于LPS组，LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组大鼠死亡率分别高于LPS和CCK-8+LPS组；LPS组肺组织均出现损伤变化，同时BALF中PMN数目和肺组织中MDA和CO含量高于相应对照组；LPS+Hm和CCK-8+LPS组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，但肺组织中CO含量高于相应LPS组；LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS和CCK-8+LPS组，而肺组织中CO含量分别低于相应LPS组和CCK-8+LPS组。 结论： CCK-8可通过内源性CO介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥改善LPS所致的肺损伤作用。     

氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为两组,模型组行食管十二指肠吻合术制备胃十二指肠混合反流性食管炎模型；对照组行假手术。术后4周取食管，按炎症轻重将模型组分为A（1级）、B（2级）、C（3级）、D（4级）4组。测定不同等级食管炎组织中MDA含量及SOD、GSH-PX的活力。结果：组织中MDA的含量，对照组与模型各组相比，P<0.01，有显著差异；模型各组之间两两比较，除A、B两组外，其余各组之间均有显著差异，P<0.01。组织中SOD活力，对照组与模型B、C、D各组相比，均有显著差异，P<0.01；模型各组比较，除B、C两组外，其余各组间均有显著差异，P<0.01。组织中GSH-PX的活力与SOD结果相似。Logistic回归分析显示：只有MDA进入回归方程，P<0.01。结论：氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中可能起重要作用。     

盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中PMN扣押和NF-κB活化

目的：观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织核因子κB（NF-κB）活化的影响。方法： SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组（静脉注射5 mg/kg LPS）、LPS+PHC高、中和低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组，每组8只，用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性，进行支气管肺泡灌洗液(BALF)PMN计数，蛋白免疫印迹法检测肺组织NF-κB的表达。结果： PHC显著降低ALI大鼠肺组织MPO活性、BALF中PMN计数比例（均P＜0.05)；ALI组大鼠肺组织磷酸化NF-κB的表达显著高于正常对照组（P＜0.05)；PHC高、中剂量组能显著抑制大鼠肺组织磷酸化NF-κB表达高于ALI模型组（均P＜0.05)；在造模后不同的时点观察，PHC对磷酸化NF-κB表达的作用有差别，以造模后6 h时最能有效抑制磷酸化NF-κB上调。结论： PHC能抑制LPS诱导ALI大鼠PMN在肺内扣押和肺组织NF-κB活化，PHC抑制LPS诱导PMN肺内扣押可能与抑制NF-κB活化有关，后者有待进一步验证。     

中性粒细胞弹性蛋白酶和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松调控

目的 观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松（DM）对其功能的影响.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（B组）、地塞米松治疗组（C组）,对周围血内中性粒细胞（PMN）进行分离纯化,ELJSA法检测血PMN和支气管肺泡灌洗液（BALF）中NE和IL-8的表达水平.结果 A组血PMN和BALF中NE、IL-8表达水平均显著高于B组（P＜0.01）,C组均显著低于A组（P＜0.01）.C组血PMN中NE的表达水平显著高于B组（p＜0.05）,而BALF中则无显著性差异（P＞0.05）.C组血PMN和BALF中IL-8的表达水平与B组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）.BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于B组（P＜0.01）,肺组织中PMN计数C组显著高于A组（P＜0.01）,而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比差异无统计学意义（P＞0.05）.BALF中PMN计数和IL-8呈显著正相关（P＜0.05）.结论 PMN、NE和IL-8参与了哮喘的炎症过程,PMN可能通过合成IL-8、NE起作用,其合成功能可以被地塞米松所抑制.IL-8与PMN在BALF中浸润密切相关.     

褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤

目的：评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法：24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组，检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平，并进行肺的病理组织学检查。结果：（1）静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高（P<0.01），病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞，导致严重的急性肺损伤；（2）提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状，与丙二醛的降低（P<0.01）和超氧化物岐化酶的升高（P<0.01）相一致。结论：褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成，进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加，从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。     

高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

目的:探讨高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有拮抗作用,并从氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法: 22只新西兰兔随机分为对照组(C组)、非高CO₂通气组(N组)、高CO₂(8%)通气组(H组)。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察3组肺力学、血气指标的变化,检测肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织细胞凋亡情况。结果:(1)肺力学指标的变化:气道峰压H组显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。(2)动脉血氧分压H组明显高于N组。(3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组,SOD活性H组明显高于N组。(4)细胞凋亡指数H组明显低于N组。(5)H组病理组织学改变明显轻于N组。(6)相关分析表明PaCO₂与pH的相关性最明显,与PaO₂、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论: 机械通气时吸入8%的CO₂所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,减少细胞凋亡有关。     

格雷夫斯病患者体内抗氧化状态及氧化损伤的研究

目的:观察格雷夫斯病(GD)患者体内抗氧化状态及生物大分子的氧化损伤情况。方法: 检测GD初发组和治疗组各31例患者血浆总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆丙二醛(MDA)和巯基(SH)含量,与31例正常对照比较;采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)的DNA损伤情况(用彗星率表示)。结果: GD初发组血浆TAC、SOD、GSH-Px活性及SH含量明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量及彗星率明显高于对照组(P＜0.01);GD治疗组各指标明显轻于初发组(P＜0.05,P＜0.01),但仍未达到对照水平。GD初发组及治疗组患者PBMC彗星率与TAC呈负相关,与MDA含量呈正相关。 结论:GD患者体内存在氧化应激及脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,生物大分子的氧化损伤可能参与GD的发生和发展。     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

基于Nrf2通路探讨阿里红三萜酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用

目的:探讨阿里红总三萜酸(Fomes officinalis Ames triterpenic acid,FOTa)对脂多糖(lipopolysac?charide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用及核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-relat...     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究

目的:探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法: 32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果: 缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<0.01)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<0.01)。结论: 亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调 bcl-2 基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。     

肠缺血—再灌流损伤时自由基对肺损伤作用的探讨

动态观测了家兔肠缺血—再灌流时入肺血和出肺血超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。正常时出肺血SOD的含量高于入肺血,P<0.05;入肺血的MDA含量高于出肺血,P<0.05。再灌流初期入肺血SOD含量增加,而出肺血SOD变化不明显。后期入肺血SOD含量高于出肺血,P<0.05;肺组织的SOD含量比正常时的减少,P<0.05;入肺血及出肺血的MDA含量均明显升高。结果提示正常时肺组织的SOD活性较高对清除氧自由基有重要的生理意义;肠缺血—再灌流损伤初期肺对SOD相关的代谢具有一定的调整作用,后期自由基的增多可致肺组织的损伤。     

肥胖2型糖尿病患者血清E-选择素水平与氧化应激的关系

目的： 探讨肥胖2型糖尿病（DM）患者血清E-选择素及氧化应激变化的关系。 方法： 检测肥胖2型DM患者血清E-选择素、氧化低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）、血清丙二醛(MDA)含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性。 结果： 非肥胖和肥胖2型DM患者E-选择素、ox-LDL和MDA含量均显著高于正常对照组（P<0.05），HDL-C、HDL2-C和HDL3-C含量均显著低于正常对照组（P<0.01），肥胖2型DM患者SOD活性显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖2型DM患者的E-选择素和MDA含量均明显高于非肥胖2型DM患者（P<0.05）,而SOD活性明显低于2型DM患者（P<0.01）。肥胖2型DM患者E-选择素与HbA1c、腰围、TC、ox-LDL和MDA正相关（r=0.352, P<0.05；r=0.634，P<0.05；r=0.517，P<0.05；r=0.480，P<0.05;r=0.572，P<0.05），与HDL3-C呈负相关（r=-0.374，P<0.05）。 结论： 肥胖2型DM患者血清E-选择素含量明显增加，氧化应激可能参与其变化。