柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠急性肺损 伤（acute lung injury,ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄 组（1.2 g·kg-1）,每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型,模型复制成功后, 假手术组、模型组灌胃生理盐水,柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒,每6 h 1 次;观察每组大鼠术后一般情况, 并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材,检测血清淀粉酶（Amylase,AMY）;检测动脉血二氧 化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide, PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure of Oxygen,PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index,OI）;HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评 分; 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio, W/D）; ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶 A2（Secreted phospholipase A2,sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）;免疫组化法检测肺组织 核因子κB p65（Nuclear factor κB p65,NF-κB p65）。结果与假手术组比较,模型组大鼠一般情况差;AMY 升高（P < 0.05）;PaCO2 升高,PaO2、OI 降低（P < 0.05）;HE 染色可见肺组织水肿,出血,炎性细胞浸润以及 肺实变,肺组织病理评分升高（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。 与模型组比较,柴黄组大鼠一般情况有所好转;AMY 降低（P < 0.05）;PaCO2 降低,PaO2、OI 升高（P < 0.05）;HE 染色改善,肺组织病理评分降低（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降 低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑 制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 基于肾素-血管紧张素系统（RAS）探讨柴黄清胰活血颗粒（柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等） 对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组：假手术组、模型组、柴黄清 胰活血颗粒组（4.42 g·kg-1）、卡托普利组（5 mg·kg-1）,各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆 管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药, 每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶（AMY）活性;HE 染色法观察胰腺组织 病理变化;化学发光法检测血清醛固酮（ALD）含量;ELISA 法检测血清肾素（Renin）、血管紧张素转换酶 （ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一 亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显升高 （P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升（P＜0.05）,胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调 （P＜0.05）。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降（P＜0.05）, 胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降（P＜0.05）,胰腺组 织AT1R 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显 降低（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降 （P＜0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的 生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。     

柴黄清胰活血方治疗高脂血症性急性胰腺炎的疗效观察

目的 观察柴黄清胰活血方治疗高脂血症性急性胰腺炎的疗效.方法 将高脂血症性急性胰腺炎患者86例根据随机数字表法分为对照组(西医综合治疗)与观察组(西医综合治疗基础上联合柴黄清胰活血方治疗)各43例,比较两组患者治疗后的临床疗效.结果 观察组患者腹痛缓解时间、首次大便时间、血淀粉酶恢复时间、尿淀粉酶恢复时间均显著短于对照...     

柴黄清胰汤在急性胰腺炎早期的应用

急性胰腺炎是外科常见急性重症疾病，目前保守治疗大致相同，如禁食、胃肠减压、抗菌药物及生长抑素等，但对于早期是否使用中药治疗尚无定论，我科2006年1月-2007年1月收治急性胰腺炎患者47例，随机进行分组并观察中药治疗临床疗效，现将观察结果报道如下。     

柴黄清胰汤在急性胰腺炎早期的应用

急性胰腺炎是外科常见急性重症疾病,目前保守治疗大致相同,如禁食、胃肠减压、抗菌药物及生长抑素等,但对于早期是否使用中药治疗尚无定论,我科2006年1月—2007年1月收治急性胰腺炎患者47例,随机进行分组并观察中药治疗临床疗效,现将观察结果报道如下。1临床资料1·1一般资料本组47例患者中,45例为胆源性胰腺炎,2例为乙醇性胰腺炎;年龄40~76岁;男16例,女31例;发病至入院时间为3 h~2 d。有持续而剧烈的上腹疼痛,伴或不伴腰背部束带状疼痛,恶心、呕吐、发热等,部分有黄疸,有血清或尿淀粉酶升高,经B超或CT检查证实符合急性胰腺炎诊断。将其随…     

柴黄清胰活血颗粒一步制粒工艺研究

目的优选柴黄清胰活血颗粒一步制粒的最佳生产工艺条件。方法采用正交试验法,选择浸膏相对密度、浸膏与辅料的比例、雾化压力、蠕动泵电压为考察因素,以颗粒成型性、溶化性、流动性、吸湿性为指标综合评价。结果柴黄清胰活血颗粒最佳一步制粒工艺为:浸膏相对密度1.15、浸膏与辅料的比例1:1、雾化压力0.4MPa、蠕动泵电压105V。结论一步制粒工艺客观可行,稳定合理,可为工艺生产提供理论依据。     

基于KEAP1/NRF2信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒改善重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍的机制北大核心CSCD

目的:观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环障碍、血管内皮细胞损伤及氧化应激的作用,并基于KEAP1/NRF2信号通路探讨其作用机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组,每组16只。以5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型,各组灌胃相应药物或生理盐水,次/6 h,术后12 h和24 h分别采集8只大鼠动脉血及胰腺组织。HE染色观察胰腺组织病理变化;生化法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)及胰腺组织一氧化氮(NO)活力或含量;RT-PCR法检测胰腺组织Keap1、Nrf2 mRNA的表达;ELISA法检测血清血栓调节蛋白(TM)、超氧化物歧化酶(SOD)及胰腺组织内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,并计算ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值;Western Blot法检测胰腺组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠胰腺组织出现明显病理损伤,AMY、MDA、NO活力或含量明显升高(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显升高,SOD含量明显降低(P<0.05);KEAP1、NRF2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,柴黄清胰活血颗粒3.15 g/kg组胰腺组织病理损伤明显缓解,AMY、MDA、NO活力或含量明显降低(P<0.05);ET、TXB2、6-K-PGF1α值、TM含量、ET/NO、TBX2/6-K-PGF1α值明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05);Keap1 mRNA及蛋白表达明显下调,Nrf2 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过调控KEAP1/NRF2信号通路减轻SAP模型大鼠氧化应激,保护血管内皮细胞,从而改善胰腺微循环障碍。     

清胰汤对重症急性胰腺炎合并感染患者炎症因子及免疫功能的影响

目的探讨清胰汤对重症急性胰腺炎(SAP)并发感染患者炎症因子及免疫功能的影响。方法选取SAP合并感染患者88例,采用随机数字表法分为2组,对照组44例患者实施常规治疗,观察组44例患者实施常规治疗联用清胰汤治疗,比较2组治疗前后白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)、血蛋白酶、HLA-DR水平的变化。结果 2组治疗前后WBC、IL-6、ET、TNF-α、CRP、IL-8、血蛋白酶、HLA-DR、急性生理与慢性健康评分APACHEⅡ比较差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗后观察组WBC、IL-6、ET、TNF-α、CRP、IL-8、血蛋白酶水平及APACHEⅡ评分均显著低于对照组(P均0.05),而HLA-DR水平显著高于对照组(P0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论 SAP合并感染患者存在明显的免疫功能缺陷,而清胰汤是治疗SAP合并感染的有效药物,可明显改善患者的免疫功能障碍和炎症反应状况,进而改善患者的预后,值得临床推广使用。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎患者并发肺损伤的应用研究

目的 :探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其机制。 方法 :SAP患者58例分为中西医结合治疗组(n=32)和常规西医治疗组(n=26)。分别观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间,治疗前及治疗后72 h后血中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平变化,并再次行上腹部螺旋CT扫描评估胰腺炎症进展情况。 结果: 中西医结合治疗组与常规西医治疗组低氧血症的发生率分别为43.75％,76.92% (P<0.05);ARDS发生率分别为9.38％,34.62% (P<0.05);治疗72 h后中西医结合治疗组血比常规西医治疗组血中ET,TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.05);中西医结合治疗组腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间、CT扫描显示胰腺炎程度进展的比例明显低于常规西医治疗组(P<0.05)。 结论: 清胰颗粒通过保护肠屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素、TNF-α,IL-6等炎症介质水平,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

清胰汤治疗重症胰腺炎疗效及对炎症因子的影响

目的:探究清胰汤治疗重症胰腺炎临床疗效及对炎症因子的影响。方法 :选取2014年1月至2017年6月诊断为急性重症胰腺炎的104例住院患者,按照随机数字表法分成治疗组和对照组各52例。所有患者均予常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上,予清胰汤鼻饲。比较两组中医证候评分、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、炎症指标和安全指标。结果:两组治疗1周后中医证候积分均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组治疗后腹痛、口干口渴和恶心呕吐的中医证候评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组APACHEⅡ评分均较治疗前显著降低,且治疗组治疗后的APACHEⅡ评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后两组血白细胞(WBC)和白细胞介素-6(IL-6)均较治疗前显著下降,治疗后的IL-2较治疗前显著升高,且治疗组治疗后WBC和IL-6显著低于对照组,治疗组治疗后的IL-2显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组治疗后的不良反应比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论:清胰汤能有效改善重症胰腺炎的中医证候评分,降低重症胰腺炎的炎症因子。     

重症急性胰腺炎中西医治疗体会

<正>我科自2007～2009年共收住16例重症急性胰腺炎(SAP)的患者,抑制胰液的释放,抗菌等综合治疗基础上辅以中药治疗,无1例死亡。1资料与方法1.1一般资料男10例,女6例,年龄30-82岁,平均     

重症急性胰腺炎的中西医结合治疗

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重病之一,以胰腺本身和/或胰周组织坏死、出血、感染为主要病理变化,常引起多器官功能不全或衰竭而危及生命,是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病.目前国内在治疗sAP上已达成共识,即大多数患者可行内科保守治疗.     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究及经验总结

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的一种危重病,其病势凶险,并发症多,治疗费用大,病死率高。目前本病的早期治疗倾向于非手术疗法,临床和实验研究表明,中西医结合治疗能明显提高疗效。从2002年起,我们对中西医结合治疗SAP进行了较为深入的临床研究,现报告如下。1资料与方法1·1病例资料我院2001年1月至2007年8月共收治SAP患者128例,病例全部符合2004年《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》的诊断标准[1]。入院时均随机分成中西医结合治疗组及常规治疗的对照组,全部病例病程中转院7例(治疗组4例,对照组3例),死亡6例(治疗组、对照组各3例),将此…     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床观察

目的观察清胰汤治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法按标准选取重症急性胰腺炎患者68例，随机分成2组，对照组（33例）行常规治疗，治疗组（35例）在常规治疗基础上加用清胰汤，在治疗过程中严密观察患者症状、体征，比较2组血白细胞，血、尿淀粉酶，血钙，红细胞压积，C反应蛋白，血小板恢复正常时间。结果治疗组症状、体征及住院时间，白细胞、血淀粉酶、血钙、红细胞压积恢复正常时间与对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）。蛄论清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎具有明显的疗效。     

中西医结合治疗急性重症胰腺炎效果观察

目的:观察中西医结合治疗急性重症胰腺炎患者的效果。方法:将102例急性重症胰腺炎患者随机分为2组,对照组50例采用常规治疗,观察组52例以常规疗法联合中药通腑清胰方治疗,5天为1疗程,治疗2疗程。比较2组患者的肛门排气时间、排便时间、肠鸣音恢复时间、腹痛腹胀缓解时间,治疗前后检测血淀粉酶(AMY)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等生化指标和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等炎症指标的水平。结果:治疗后,观察组肛门排气时间、排便时间、肠鸣音恢复时间、腹痛腹胀缓解时间均较对照组缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。2组AMY、BUN、SCr和TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);观察组各指标水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:采用常规疗法联合通腑清胰方治疗急性重症胰腺炎效果显著,可有效抑制炎症反应,并促进胃肠功能的恢复。     

清胰汤对急性重症胰腺炎患者临床指标的影响及机制浅探

简版：目的：探讨清胰汤对急性重症胰腺炎患者临床指标影响及机制。方法：将收治的90例急性胰腺炎患者根据随机分配原则均分成2组各45例,对照组实施常规综合治疗,观察组在常规综合治疗上加用清胰汤进行治疗。比较2组患者的血清淀粉酶、脂肪酶,相关炎性细胞因子及临床疗效。结果：治疗前,2组血淀粉酶、血脂肪酶比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组血淀粉酶、血脂肪酶水平均较治疗前减低,观察组较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。……     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。