黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

黄芪对肠缺血再灌注肝损伤大鼠NO、MDA含量的影响

目的 观察黄芪对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清、肝组织NO和MDA含量。结果大鼠肠缺血1h、再灌注3h，血清、肝组织MDA、NO合量明显升高，不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的M、MDA合量明显降低。结论 黄芪通过抑制脂质过氧化损伤，降低NO及自由基损伤代谢产物MDA的合量，对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

乌司他丁联合高渗盐水对肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制的实验研究

目的探讨乌司他丁联合高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠,体重230g左右,随机分为五组,每组12只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、乌司他丁预处理组(C组)、高渗盐水预处理组(D组)和乌司他丁联合高渗盐水预处理组(E组)。采用Pringle法分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注6h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量并观察肝组织病理学改变。结果B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组(P<0.05);C、D和E组明显低于B组(P<0.05);C组和D组明显高于E组(P<0.05);C组和D组之间差别无统计学意义(P>0.05)。肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组轻于C、D组。结论乌司他丁、高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,二药联用效果更好。     

预处理和后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理、后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠24只,建立后肢肌肉缺血—再灌注模型,实验分为4组,每组6只,A组为假手术组,只进行常规解剖不阻断血管,15 h处理;B组为缺血—再灌注组,缺血6 h,再灌注9 h;C组为缺血前给予10 min缺血,10 min灌注,重复3次后行缺血5.5 h,再灌注8.5 h组;D组为缺血5 h 57 min,再灌注前给予1 min灌注,1 min缺血,重复3次后继续再灌注8 h 57 min。各组大鼠均取血清检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）含量及肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量,取肾组织石蜡包埋,HE染色,观察其病理形态学变化。结果 B、C、D组上述指标均明显高于A组（P〈0.01）,C、D组明显低于B组（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A组组织形态基本正常,C、D组组织形态学改变较B组明显减轻。结论肢体缺血预处理、后处理均可减轻实验大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤,且无差异。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤保护作用及部分生化指标的影响

目的:探讨麻醉药异丙酚对兔在体肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)保护作用及部分生化指标的影响.方法:40只家兔随机分为四组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组),缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg·h)组(B组), 缺血再灌注加异丙酚8 mg/(kg·h)组(C组)和假手术对照组(D组). 各组于再灌注后30 min及60 min时测定肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP含量以及血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量.结果:再灌注后30 min及60 min时,A,B两组肝组织中SDH活性与D组比较明显降低(P＜0.05),C组与D组比较无统计学差异(P＞0.05);A,B,C组肝组织中ATP含量与D组比较均降低(P＜0.05),但C组的降低程度小于同时间点的A,B两组(P＜0.05);A,B,C组血清ALT,AST水平均高于D组 (P＜0.01, P＜0.05).结论:异丙酚能增强缺血再灌注时肝细胞线粒体中SDH的活力,增加肝组织中ATP的含量,对HIRI有保护作用.     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

注射用内给氧对肝缺血再灌注损伤兔血清ALT、AST、LDH和细胞凋亡的影响

目的 探讨注射用内给氧对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为4组:假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组),缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较4组大白兔缺血再灌注后1小时、2小时、24小时肝功能(AST、AIT、LDH)及细胞凋亡情况.结果 与A组比较,B、C、D 3组肝功能损害重,血清AST、ALT、LDH升高(P＜0.01或P＜0.05);肝组织细胞凋亡明显(P＜0.05);B组以上各项指标差异更为显著;与B组比较,C、D二组肝功能损害较轻,血清AST、ALT、LDH较低(p＜0.05);肝组织细胞凋亡数明显减少(P＜0.05);C组与D组比较,各参数无显著性差异.结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低AST,ALT,LDH的活性,减少肝细胞凋亡.     

缺血预处理对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用

目的；研究缺血预处理对大鼠肝移植供肝的保护作用。方法：将大鼠随机分为对照组（A组，未行肝移植术），肝移植组（B组）和缺血预处理肝移植组（C组），术后检测各组血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝组织ATP，超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量，通过光镜和透射电镜分别观察各组肝脏组织细胞形态学改变，结果：术后B组血清ALT，AST，LDH活性及供肝组织MDA含量显著高于A组，而C组升高不明显，并且随着缺血预处理次数增加而递减，B组供肝组织中ATP和SOD含量显著低于A组，而C组降低不明显，并且随着缺血预处理 次数增加而接近A组含量，细胞形态学检查结果表明，与B组比较，C组供肝组织细胞结构改变较小，结论：适当的缺血预处理可以减轻大鼠供肝缺血再灌注损伤，增强对供肝的细胞保护作用。     

Con A诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的构建

【目的】探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的剂量和注射途径。【方法】(1)按不同剂量Con A尾静脉注射分组:将42只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、N组,每组7只。N组为空白对照组,大鼠尾静脉注射生理盐水。A、B、C、D、E组大鼠尾静脉注射Con A,剂量分别为4、8、16、30、40 mg/kg。注射后第8 h,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)及细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化。(2)按Con A不同注射途径分组:将21只Wistar大鼠随机分为正常对照组、腹腔注射组、尾静脉注射组,每组7只,尾静脉注射组和腹腔注射组分别经尾静脉和腹腔注射16 mg/kg Con A。注射后第8 h,检测血清ALT、AST、ALB水平。【结果】实验结束时Con A各剂量组大鼠非正常死亡数:A、B、C组0只,D组2只,E组7只。A、B组的肝组织可见少量点状坏死,炎性细胞浸润,小叶结构基本完整;C、D组可见明显的桥接样坏死。尾静脉注射组大鼠血清ALT、AST、ALB水平显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】尾静脉注射16 mg/kg Con A可成功诱导Wistar大鼠急性免疫性肝损伤模型。     

NF-κB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的 探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组).光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化.结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死.汇管区中性粒细胞浸润.血窦内微血栓形成,NF-κB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化.结论 肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用.     

电针刺激大鼠足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨电针刺激大鼠足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(A)组、肝缺血再灌注(B)组、非经络穴位电针刺激(C)组和足三里穴电针刺激(D)组,每组10只。B组不给予电针刺激;C、D两组于缺血前分别针刺非经络穴位和足三里穴,强度均为4mA、2/100Hz的电刺激,持续45min。B、C、D组以3cm血管阻断夹阻断左横叶及中叶的入肝血流,保留右叶及尾叶血供,造成70%的肝组织缺血,90min后恢复血供,再灌注后8h从下腔静脉抽血,采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT);同时处死大鼠,以实时定量PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子mRNA的表达。结果 B、C、D组与A组比较,ALT、TNF-α和IL-10均有显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),D组ALT和TNF-α升高幅度均显著低于B和C组(P<0.05);而B、C、D组间IL-10差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针刺激足三里穴能有效减轻肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与胆碱能抗炎通路有关。     

NF-kB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义

目的探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法采用Pringle’s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组)。光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化。结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死,汇管区中性粒细胞浸润,血窦内微血栓形成,NF-kB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化。结论肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

Acarbose对兔缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

【目的】探讨α-1,4糖苷酶抑制剂Acarbose对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能的机制。【方法】40只雄性日本大耳白兔随机分为自由采食普通饲料组(A组)、自由采食含0.3%Acarbose饲料组(B组)、分餐采食普通饲料组(C组)、分餐采食含0.3%Acarbose饲料组(D组)。喂养1周后手术结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注48h,观察血流动力学指标、心肌梗死范围、血糖、血清丙二醛(MDA)水平。【结果】Acarbose明显降低餐后血糖波动(P<0.05)。缺血30min后以及再灌注30min、60min时Acarbose组(B组,D组)血清MDA水平显著低于普通饲料组(A组,C组)(P<0.05)。与普通饲料组(A组,C组)相比,再灌注48小时后Acarbose组(B组,D组)左心室舒张末压及左心室压变化率(±dp/dt)明显改善(P<0.05);各组缺血心肌范围均在左心室质量的40%左右,各组间无明显差别,但Acarbose组(B组,D组)心肌梗死的范围显著低于普通饲料喂养组(A组,C组)(P<0.01)。【结论】给兔喂食含Acarbose的饲料1周,可以显著降低心肌缺血-再灌注后心肌梗...     

乌司他丁联合17β雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨乌司他丁联合17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、乌司他丁预处理组（C组）、17β雌二醇预处理组（D组）和乌司他丁联合17β雌二醇预处理组（E组）.采用Pringle法阻断入肝血流30分钟,检测再灌注5小时后血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量并观察肝组织病理学改变.结果 B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组（P＜0.01）;C、D和E组明显低于B组（P＜0.01）;C组和D组明显高于E组（P＜0.05）;C组和D组之间无明显差别（P＞0.05）.肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组最轻.结论 乌司他丁、17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,两药联合应用效果更好.     

齐墩果酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注时糖原含量的影响

目的:探讨齐墩果酸(OA)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)时糖原含量的影响及其意义.方法:128只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(A组),IR组(B组),0.5%羧甲基纤维素钠组(CMC-Na)(C组),0.5%CMC-Na和OA的混悬液组(D组).术前D组以100mg/kg的OA混悬液,A、B组以相同容积水,C组以相同容积的单纯0.5%CMC-Na分别每日灌胃1次,连续7日.第8日建立70%肝脏IR(缺血60 min后行再灌注)模型,分别测定术前,再灌注0、3、6 h血清丙氨酸转移酶(ALT)活性、肝组织的糖原含量和乳酸值,并在光镜下观察肝组织病理学改变.结果:术前D组糖原含量分别高于其他各组,差异有显著性(P<0.05),再灌注0、3、6 h,B、C、D组糖原含量分别低于A组,差异有显著性(P<0.05),但D组糖原含量分别高于B和C组,差异有显著性(P<0.05).再灌注0 h D组乳酸值分别高于其他各组,差异有显著性(P<0.05);B和C组乳酸值分别高于A组,差异有显著性(P<0.05).再灌注3、6 h,B、C、D组ALT活性均高于A组,差异有显著性(P<0.05);D组ALT活性分别低于B和C组,差异有显著性(P<0.05);D组肝脏病理形态学改变分别较B、C组减轻.结论:OA预处理可增加大鼠肝脏的糖原含量,减轻肝脏IR时的损伤,其机制可能与增加IR时的能量供给有关.     

大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法36只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、大黄素灌胃预处理组（c组）三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2h给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液按1ml／100g（大鼠体重）灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2h按20mg／kg的大黄素溶于等量0．5％羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1h时经股静脉取血,再灌注1h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1h及再灌注1h后,B组和c组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1h及再灌注1h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。