男性2型糖尿病患者骨密度的变化

目的 观察男性2型糖尿病患者骨密度的变化。方法 采用双能X线吸收法（DEXA）测定811例男性2型糖尿病患者腰椎正位1～4椎体（L1-4）、左侧髋部股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、转子内区（Imer）、髋部总体（Total）和华氏三角（ward’s）的骨密度。结果 （1）男性2型糖尿病患者L1-4骨密度的改变先随年龄增加而逐渐降低，60岁之后又逐渐增高；Neck、Troch、Inter、Total和Ward’s区骨密度随年龄增加而逐渐降低，特别是Ward’s区骨密度下降显著。（2）病程在各年龄段对骨密度无明显影响。（3）超重组骨密度〉正常体重组〉低体重组。结论 病程对男性2型糖尿病患者骨密度无影响，Ward’s区是观察骨密度变化的敏感区域。     

男性2型糖尿病患者骨密度研究

目的 探讨男性2型糖尿病与骨质疏松的关系.方法 采用美国Norland双能X线骨密度检测仪对22例男性2型糖尿病(T2DM)患者及25例健康体检者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测定,并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),结合年龄、病程、体重指数(BMI)等因素进行研究.结果 糖尿病组患者空腹血糖9.89±3.27 mmol/L、糖化血红蛋白8.24 ±1.43、甘油三脂2.27±1.41 mmol/L、低密度脂蛋白2.88±0.91 mmol/L较正常对照组空腹血糖5.60±1.00 mmol/L、糖化血红蛋白4.62±0.68、甘油三脂1.32±0.86 mmol/L、低密度脂蛋白2.28±1.06mmol/L显著增高(P＜0.05);糖尿病患者Neck、ward三角区、Troch的骨密度分别为0.88±0.21g/cm2、0.63±0.11 g/cm2、0.73±0.08 g/cm2均低于正常对照组的1.02±0.06 g/cm2、0.76±0.14g/cm2、0.83±0.09 g/cm2,具有显著统计学意义(P＜0.05),而腰椎骨密度1.06±0.20 g/cm2与正常人1.17±0.14 g/cm2相比无明显差异(P＞0.05).结论 男性2型糖尿病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性也高于正常人,早期筛查血糖及骨密度具有重要意义.     

2型糖尿病男性不同年龄阶段骨密度变化特点及分析

目的探讨2型糖尿病男性患者不同年龄阶段骨密度的特点及相关影响因素。方法回顾性分析2013年-2014年在我院进行骨密度检查的444例2型糖尿病男性及208例健康对照组男性。采用美国双能X线骨密度仪对所有男性的腰椎(L1-4)、左侧股骨近端(Neck)、大转子(Torch)、华氏三角(Ward’s)和髋部总体(Htot)的骨密度(bone mineral density,BMD)进行测量。糖尿病组患者按每10岁分段,比较各年龄段间BMD的变化。同时将糖尿病组和对照组按每5岁进行分段,比较糖尿病组与同龄对照组BMD的差异。将糖尿病组不同部位的BMD与体重指数(BMI)、糖尿病病程、肌酐(Cr)、血清钙(Ca)、磷(P)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)进行相关性分析。结果(1)糖尿病组组内比较:Neck和Ward’s三角的BMD在不同年龄段间存在统计学差异(P0.05)。(2)糖尿病组与对照组比较:140~44岁年龄段两者在Ward’s三角的BMD存在统计学差异(P0.05)。245~59岁年龄段两组之间不同部位的BMD无统计学差异(P0.05)。360~64岁年龄段两组在L1、L2、Torch、Neck及Htot部位的BMD存在差异(P0.05)。465~69岁年龄段两组在L1、L2、L3、L4、Neck、Htot部位的BMD存在统计学差异。60~69岁年龄段糖尿病组各部位的BMD均高于对照组(P0.05)。(3)相关性分析:男性T2DM患者的L1BMD与BMI、肌酐、血钙成正相关,L2、L3 BMD与BMI、肌酐成正相关,L4 BMD与BMI成正相关,Torch、Neck、Ward’s三角、HtotBMD与BMI、总胆固醇、血钙、磷成正相关,与年龄、病程成负相关(P0.05)。结论糖尿病男性患者的不同年龄阶段骨密度变化较同龄健康男性不同。其不同部位的骨密度受多种因素的影响,其中BMI、年龄、糖尿病病程为主要影响因素。对于50岁以上的糖尿病男性患者应重视骨密度检测,早期筛查骨质疏松。     

肾功能正常的男性2型糖尿病并发白蛋白尿患者骨密度变化

目的分析男性2型糖尿病(T2DM)并发白蛋白尿但肾功能正常患者的骨密度(BMD)变化。方法本研究为回顾性分析,纳入202例肾功能正常的男性T2DM患者和99例男性健康对照者(A组)。T2DM患者根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(B组)、微量白蛋白尿组(C组)及大量白蛋白尿组(D组)。采用双能X线吸收法(DXA)测量所有受试者腰椎及髋部BMD值。结果 B组、C组腰椎BMD较A组升高(P0.05);D组腰椎BMD较A有升高趋势,较B组、C组间有降低趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。大转子区(Troch)、转子间区(Inter)、髋部总体区(Total Hip)BMD在B组、C组较A组升高(P0.05),在D组较A、B、C组间均有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。股骨颈区(Neck)、Ward三角区(Ward)BMD在4组间差异无统计学意义(P0.05)。L1-4BMD和Total Hip BMD在C较B组有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论男性T2DM患者BMD较健康人群升高,并发微量白蛋白尿时BMD可能继续升高,出现大量白蛋白尿后腰椎BMD有回降趋势,而髋部BMD有进一步升高趋势。     

老年男性2型糖尿病患者胰岛素抵抗与 骨质疏松关系的研究

目的 探讨老年男性2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢指标及骨密度(BMD)的临床特点,2型糖尿病危险因素与骨密度之间的关系.方法 入选老年男性T2DM患者116例,其中糖尿病肾病(DN)50例,分为T2DM组和DN组,另设老年男性健康对照组50例,记录年龄、体重指数(BMI)、DM病程,均行双能X线骨密度测定检查,并抽血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(Fins)、骨代谢、生化等指标的变化,计算稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数.结果 (1)T2DM组、DN组年龄和BMI匹配的对照组比较无显著差异(P＞0.05);DN组病程长于T2DM组,两组比较有统计学意义,(P＜0.05);(2)T2DM组、DN组的BMD和骨矿含量(BMC)、25-羟基维生素D、睾酮(T)和骨钙素(BGP)水平较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.001与P＜0.05);DN组较T2DM组更低,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3) T2DM组和DN组的甲状旁腺激素(PTH)、B-胶原系列(B-CL)水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001与P＜0.05);然而DN组又高于T2DM组,差异显著(P＜0.05);(4)T2DM组、DN组存在胰岛素抵抗(IR),DN组IR尤其显著.HOMA-IR指数与BMD水平呈负相关(P＜0.05).结论 老年男性糖尿病患者DM病程及IR程度均与骨质疏松程度牟正相关,改善老年男性2型糖尿病患者IR对预防其OP的发生和发展有重大意义.     

老年男性2型糖尿病患者骨密度变化的分析

目的:探讨老年男性2型糖尿病患者骨密度的变化情况.方法:应用双能X线骨密度测定法测定52例老年男性2型糖尿病患者腰椎和股骨颈的骨密度,同时检测身高,体重,血钙、磷、碱性磷酸酶,24 h尿钙,计算体质指数,并与46例同龄正常健康老年男性进行比较.结果:老年男性2型糖尿病患者骨质疏松症的患病率为11.5%,正常对照组骨质疏松的患病率为3.8%.两组间体质指数,血钙、磷及碱性磷酸酶无明显差异,但糖尿病组24 h尿钙高于正常对照组,差异具有显著性(P＜0.01).结论:老年男性2型糖尿病患者的骨质疏松患病率较正常男性明显增高,是2型糖尿病的常见并发症.     

男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系

目的探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的变化与C肽水平关系。方法采用双能X线骨密度仪对143例糖尿病患者和63例非糖尿病者(对照组)进行腰椎L1-4骨密度测量,记录年龄、体重指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程。检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、骨代谢指标及空腹、餐后2h血糖、C肽。采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-CR)。糖尿病患者根据BMD水平分为2组:骨量正常组(DM-A组)和骨量减少/骨质疏松组(DM-B组)。结果糖尿病患者骨密度、空腹及餐后2h C肽均低于对照组(P0.05)。与DM-A组相比,DM-B组HOMA-CR、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)水平升高(P0.05),I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平降低(P0.05)。多元逐步回归结果提示,BMI和空腹C肽是腰椎骨密度的主要影响因素。结论男性2型糖尿病患者骨密度与空腹C肽水平密切相关,C肽水平偏低的男性2型糖尿病患者更容易发生骨密度降低。     

男性2型糖尿病患者骨密度检测75例分析

目的 分析2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者骨密度（Bone mineral density,BMD）与患者年龄、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血钙、血磷、甘油三脂及总胆固醇之间的关系,并分析其临床指导价值.方法选择2011年5月至2013年5月间,在本院初次诊断T2DM并以注射胰岛素作为血糖控制方案的男性患者.采用双能X线骨密度仪（Dual energy X-ray absorption,DEXA）检测腰椎前后位（L1～4）BMD值（g/cm2）,记录患者身高和体重以计算身体质量指数（Body mass index,BMI）,检测患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白A1C（Hemoglobin A1C,HbA1c）、血钙、血磷、甘油三脂及总胆固醇浓度.结果 T2DM患者腰椎前后位（L1-4）平均BMD为（1.08±0.17）g/cm2,与年龄、血钙、血磷、甘油三酯、总胆固醇、身高、体重和BMI间均无相关性.T2DM患者BMD与其空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白呈负相关,差异均具有统计学意义（r=-0.666,P＜0.001;r=-0.74,P＜0.001;r=-0.693,P＜0.001）.结论中年男性T2DM患者血糖水平越高,平均持续时间越长患者BMD越低,对于糖化血红蛋白水平高者应积极开展BMD检查以早期发现低骨量和OP患者.     

老年男性2型糖尿病患者骨密度测定部位的选择及影响因素初探

目的比较不同部位骨密度测定对老年男性2型糖尿病患者骨量变化的诊断价值,并探讨影响糖尿病患者骨密度值的相关因素。方法骨量正常的门诊老年男性2型糖尿病患者97例,按年龄分成三组,其中60～69岁组共25例,70～79岁组共37例,80岁以上组共35例。比较三组间左侧股骨颈、右侧股骨颈、L1、L2、L3、L4部位的骨密度(Bone mineral density,BMD)及T值差异,找出反映不同年龄组间骨量变化的敏感部位。探讨老年男性2型糖尿病患者的年龄、病程、体重指数(Body mass index,BMI)、合并用药、血钙(Calcium,Ca)、血磷(Phosphorus,P)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、餐后血糖(Postprandial blood glucose,PPG)、糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)、血压(Blood pressure,BP)、甘油三酯(Triglyceride,Tg)、总胆固醇(Total cholesterol,Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)与骨密度值的相关性。使用相关及回归分析判断影响骨密度变化的独立危险因素。结果 1、左侧股骨颈测定的骨密度值及T值在不同年龄组间及每两组之间差异均存在统计学意义(P0.05),随年龄增加骨密度值及T值逐渐降低。2、相关分析显示,老年男性2型糖尿病患者的左侧股骨颈骨密度与年龄、糖尿病病程、FPG、PPG、HbA1c、P、ALP、应用噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZDs)呈负相关,与BMI呈正相关。回归分析可见,年龄、病程、BMI、HbA1c、使用噻唑烷二酮类是影响老年男性2型糖尿病患者骨密度的独立危险因素。结论对老年男性2型糖尿病患者,左侧股骨颈部位的骨密度测定能较好的反映骨量随年龄的丢失程度。高龄、低体重、较长的糖尿病病程、较高的HbA1c、使用噻唑烷二酮类药物等可能会增加老年男性2型糖尿病患者的骨量丢失。     

老年女性2型糖尿病患者骨量变化与骨代谢生化指标的观察分析

目的研究老年女性2型糖尿病患者骨量及骨代谢生化指标的变化。方法运用QCT测定42例正常老年女性以及31例确诊为2型糖尿病的老年女性患者的腰椎松质骨密度,检测糖化血红蛋白(糖尿病组)、胰岛素及C肽(空腹及餐后2h)、性激素、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素及尿脱氧吡啶啉、尿钙、磷。结果①老年女性2型糖尿病组骨密度与年龄相匹配的对照组比较无显著差异(P>0.05);②老年女性糖尿病组Dpd及BGP水平均高于对照组(P<0.05),而雌二醇水平低于对照组(P<0.05)。结论老年女性2型糖尿病患者与正常老年女性相比骨密度无明显差异;血BGP及尿Dpd是老年女性2型糖尿病患者骨代谢紊乱的敏感指标。     

中老年2型糖尿病患者肌少症相关因素研究

目的通过研究中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者肌少症(Sarcopenia)发生的危险因素,为预防和治疗肌少症提供思路。方法收集2018年5~11月于郑州大学第一附属医院内分泌科住院的289例中老年T2DM患者作为研究对象,以同期该院57名正常体检人群作为对照组,比较两组患者一般资料、血生化、HbA1c、肌力等指标的差异及两组肌少症的检出率。对两定量资料进行Pearson相关分析及Logistic回归分析,分析肌少症发生的危险因素。结果T2DM组中肌少症的检出率(22.83%)大于正常对照组(12.28%)(P<0.05)。T2DM组中,全身骨骼肌肌肉含量与体重、体质量指数(body mass index,BMI)、全髋部骨密度、腹部脂肪面积、25(OH)D3含量呈正相关,与空腹血糖、糖尿病病程呈负相关。低BMI、低全髋部骨密度、低25(OH)D3、长糖尿病病程是肌少症发生的危险因素。结论2型糖尿病患者是肌少症发生的危险人群,针对T2DM患者发生肌少症的相关危险因素采取干预措施,可减少跌倒、骨折、致残、致死事件的发生。     

青中年1型糖尿病及合并微血管并发症者骨密度变化

目的 探究青中年1型糖尿病及其微血管并发症患者的骨密度的变化.方法 回顾性选取2010年至2019年12月在我科住院的18～50岁的1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)患者共129人,并选取同期在我院体检的129名非糖尿病对照,其中所有女性受试者均未绝经.测定所有受试者一般生化指标、...     

褪黑素对2型糖尿病患者骨质量的影响

目的：观察褪黑素对糖尿病患者骨质量和骨代谢生化指标的影响。方法：睡眠欠佳且骨量减少或骨质疏松的2型糖尿病患者72例,随机分成两组,分别给予褪黑素或安定改善睡眠治疗,持续治疗半年,治疗后观察跟骨超声声速,振幅衰减,血碱性磷酸酶,尿钙／肌酐比值等指标。结果：治疗装卸后,观察组声速和跟骨振幅衰减,碱性磷酸酶等指标明显高于对照组,结论：褪黑素能够明显改善糖尿病患者骨质量,减少骨质疏松发生的危险。     

脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响。方法研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35例为非T2DM对照。采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、I型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2。用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1~4(L1~4)的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果老年T2DM患者血清LCN2水平高于非T2DM对照组(197.13±42.15 ng/m L vs172.29±54.71 ng/m L,P=0.01)。按照血清LCN2水平三分位数将T2DM患者分为3组。其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和Hb A1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P0.05)。Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;Hb A1c:r=-0.342,P=0.002)。进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P0.05)。结论血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加。     

年龄和体重指数对中青年男性骨密度的影响

目的 探讨年龄和体重指数对中青年男性的腰椎2-4( L2-4)和股骨颈(Neck)、大转子(Troch )、粗隆间（InterTro)骨密度 (BMD)的影响。方法 以我院322名年龄20 ~50岁的中青年男性为研究对象,记录年龄,测量身高、体重,计算体重指数将研究对象分为正常组、超重组和肥胖组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析年龄和体重指数与各部位骨密度变化的关系。结果 中青年男性各部位的骨密度随体重指数的增加而增高。肥胖组和超重组各部位骨 密度均比正常组高（P <0.05或P <0.01)。20 ~29岁组的骨密度明显高于30~39岁组和40~50岁组（P <0.01)。结论 年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,体重指数与中青年男性不同部位的骨密度存在一定的相关性,肥胖者及超重者骨密度较正常体型者高,因此,适量增加体重可以提高人体骨密度,对预防骨质疏松症将有着重要的作用。     

中青年2型糖尿病患者血脂与骨密度关系

目的 探讨中青年2型糖尿病患者血脂与骨密度的相关性。方法 将230例中青年2型糖尿病患者按骨密度测定分成骨质疏松组和非骨质疏松组;检测两组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及骨密度和常见生化指标,如血糖和糖化血红蛋白、钙磷和肝肾功能,分析血脂各成分与骨密度之间的关系。 结果 (1) 中青年2型糖尿病患者体重指数与骨密度存在显著正相关(r= 0.256,P<0.01),而年龄、HDL-C与骨密度存在显著负相关（r1= -0.298,P1<0.01;r2= -0.237,P2<0.01）;TC、TG、LDL-C与骨密度均无相关性。(2) 在校正年龄、BMI等因素后,HDL-C仍与骨密度呈负相关(r=-0.152,P<0.05）。 结论 中青年糖尿病患者HDL-C增加可能与骨密度降低有一定的关系,而年龄增大可导致骨质疏松发生的增加,体重指数增加可减少骨质疏松发生的增加。     

雌激素受体基因多态性与2型糖尿病骨量的关系

目的 探讨雌激素受体(ER)基因多态性与2型糖尿病患者骨量的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测104例2型糖尿病患者和60例健康人的ER基因型(PvuⅡ、XbaⅠ位点)，并用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密度(BMD)。同时测定血清雌二醇、睾酮、胰岛素、糖化血红蛋白水平。结果 2型糖尿病患者骨密度与基因型、雌二醇、睾酮、胰岛素水平密切相关，第2，3腰椎骨密度还与BMI显著相关；健康人骨密度只受基因型与性激素影响。女性2型糖尿病患者P等位基因频率低于健康女性。男或女性2型糖尿病患者XX基因型频率、X等位基因频率均高于健康人。糖尿病组男性X等位基因频率高于糖尿病女性，健康人X等位基因频率无性别差异。结论 ER基因多态性与2型糖尿病患者骨密度密切相关，p、X等位基因可能是骨量的保护基因，性激素、胰岛素水平与2型糖尿病骨密度正相关。     

书写表达积极情绪干预对中青年2型糖尿病患者病耻感的影响

目的 探索书写表达积极情绪干预减轻中青年2型糖尿病患者病耻感的效果。方法将100例中青年2型糖尿病患者随机分为对照组和干预组各50例。对照组实施常规护理,干预组在常规护理基础上实施持续8周的书写表达积极情绪干预。采用2型糖尿病病耻感评估量表、糖尿病自我效能量表、WHO-5幸福感指数量表评估干预效果。结果最终对照组45例、干预组47例完成研究。干预8周后,干预组病耻感得分显著低于对照组,糖尿病管理自我效能、幸福感得分显著高于对照组（均P＜0.05）。结论书写表达积极情绪干预可减轻中青年2型糖尿病患者病耻感,提高患者疾病管理自我效能和主观幸福感。     

与正常人群比较2型糖尿病患者骨转换标志物特点及分析

目的研究2型糖尿病患者骨转换标志物的变化情况。方法选取2型糖尿病患者(822例)为T2DM组;健康人群(821例)为对照组。比较两组间的骨转换标志物【血钙,血磷(P),血磷碱性磷酸酶(ALP),总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tP1NP),Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),骨钙素(OC),25羟维生素D(25OHD),甲状旁腺素(PTH)】;并分析T2DM组上述指标与糖化血红蛋(HbA1c),空腹血糖(FPG)、糖尿病病程、年龄等指标的关系。同时根据《维生素D与成年人骨骼健康应用指南(2014年标准版)》将T2DM组患者按25OHD的水平分为维生素D(VitD)充足(≥20 ng/mL)、VitD不足(12～20ng/mL)和VitD缺乏(12 ng/mL)3个亚组,比较分析T2DM患者不同维生素D水平的3个亚组各参数的差别。结果 T2DM组的β-CTX、OC、25OHD水平均低于对照组(P0.05),PTH水平高于对照组(P0.05)。T2DM组中OC的主要影响因素有tP1NP、β-CTX、PTH、HbA1c(标准β=0.533、0.256、0.163、-0.127,P0.05);β-CTX的主要影响因素有OC、tP1NP、HbA1c、年龄(标准β=0.415、0.215、-0.149、-0.077,P0.05),25OHD的主要影响因素有Ca、HbA1c、PTH、P(标准β=0.250、-0.149、-0.155、-0.130,P0.05)。2型糖尿病患者VitD充足组、VitD不足组的FPG、HbA1c水平均低于VitD缺乏组(P0.05),血钙水平均高于VitD缺乏组(P0.05)。VitD充足组、VitD不足组的PTH水平均低于VitD缺乏组(P0.05);三组间tP1NP、β-CTX、OC无明显差异(P0.05)。结论 2型糖尿病患者较正常人群β-CTX、OC、25OHD减低,PTH升高;其改变独立于25OHD的变化;受到血糖代谢的影响。     

Sclerostin antibody treatment improves bone mass,bone strength,and bone defect regeneration in rats with type 2 diabetes mellitus

Type 2 diabetes mellitus results in increased risk of fracture and delayed fracture healing. ZDF fa/fa rats are an established model of type 2 diabetes mellitus with low bone mass and delayed bone healing. We tested whether a sclerostin‐neutralizing antibody (Scl‐AbVI) would reverse the skeletal deficits of diabetic ZDF rats. Femoral defects of 3 mm were created in 11‐week‐old diabetic ZDF fa/fa and nondiabetic ZDF +/+ rats and stabilized by an internal plate. Saline or 25 mg/kg Scl‐AbVI was administered subcutaneously (s.c.) twice weekly for 12 weeks (n = 9–10/group). Bone mass and strength were assessed using pQCT, micro–computed tomography (µCT), and biomechanical testing. Bone histomorphometry was used to assess bone formation, and the filling of the bone defect was analyzed by µCT. Diabetic rats displayed lower spinal and femoral bone mass compared to nondiabetic rats, and Scl‐AbVI treatment significantly enhanced bone mass of the femur and the spine of diabetic rats (p < 0.0001). Scl‐AbVI also reversed the deficit in bone strength in the diabetic rats, with 65% and 89% increases in maximum load at the femoral shaft and neck, respectively (p < 0.0001). The lower bone mass in diabetic rats was associated with a 65% decrease in vertebral bone formation rate, which Scl‐AbVI increased by sixfold, consistent with a pronounced anabolic effect. Nondiabetic rats filled 57% of the femoral defect, whereas diabetic rats filled only 21% (p < 0.05). Scl‐AbVI treatment increased defect regeneration by 47% and 74%, respectively (p < 0.05). Sclerostin antibody treatment reverses the adverse effects of type 2 diabetes mellitus on bone mass and strength, and improves bone defect regeneration in rats. © 2013 American Society for Bone and Mineral Research.