蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的防治体会

<正> 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者常见并发症及主要致死原因之一。我院采用持续腰穿外引流对其防治有良好效果。报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象:本组共45例,均为我院1997年元月～2001年10月收治的发病24小时内得到治疗的蛛网膜下腔出血患者,其中男29例,女16例,年龄20～68岁,平均47.3岁。38例有     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和围术期容量治疗

背景 动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是一个常见而严重的并发症.CVS造成的继发性脑组织缺血或迟发性脑损伤严重影响患者的预后,是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者伤残和死亡的主要因素. 目的 探究围术期液体治疗和循环容量管理在aSAH后CVS预防和治疗中的有效性,为减少脑动脉瘤手术后CVS发生、改善预后提供参考. 内容 探究动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后CVS病因、病理生理以及如何选择合适的液体进行容量治疗和三高疗法来防治CVS的发生. 趋向 深入研究脑动脉瘤破裂出血后CVS的发病机制和探讨围术期液体治疗以及循环容量管理,为临床防治CVS提供新的思路和方法.     

重组腺病毒载体介导外源基因转移至痉挛脑血管的研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血后腺病毒载体介导外源基因转移至痉挛颅内血管的可行性。方法　采用“枕大池 2次注血法”建立兔迟发性脑血管痉挛模型 ,在第 2次注血同时枕大池内注入 2 5 0 μl复制缺陷型重组腺病毒载体 (Ad5CMV5GFP) ,滴度为 2 .5× 10 9pfu/ml,2、4d后 (初次注血第 5天和 7天 )行荧光显微镜、免疫组织化学和RT PCR检测颅内血管和血管周围组织中外源基因GFP(绿色荧光蛋白 )的表达情况。结果　 2d时在基底动脉外膜可见GFP表达 ,4d时消失 ,而中膜和内膜未见GFP表达 ;2～ 4d时颅底软脑膜细胞、小血管外膜和平滑肌层可见GFP表达。结论　经脑池内注入重组腺病毒载体可以将外源基因转移至痉挛脑血管和软脑膜中 ,为迟发性脑血管痉挛的防治提供方法     

经椎动脉内持续注射盐酸法舒地尔治疗脑血管痉挛

目的 在活体动物模型中持续椎动脉内注射盐酸法舒地尔,观察其在不同时间点对蛛网膜下腔出血(SAH)引起的迟发性脑血管痉挛(CVS)的防治作用,并和静脉内给药对比.方法 将日本大耳白兔随机分为椎动脉7 d给药组、椎动脉5 d给药组、静脉给药组及对照组.枕大池2次注血法建立蛛网膜下腔出血模型,椎动脉给药组经微量注射泵分别于不同时间点开始给予盐酸法舒地尔或5%葡萄糖溶液,静脉给药组经耳缘静脉滴注盐酸法舒地尔,注血前及第5、7天各组均行脑血管造影及血管彩色超声检查,测算基底动脉内径变化的比例和血流峰值速度的变化.7 d时处死兔取基底动脉,行光镜、电镜检查,观察其病理改变.结果　动、静脉给药各组均对蛛网膜下腔出血引起的基底动脉痉挛有显著保护作用.在第5天,静脉给药组与椎动脉5 d给药组的保护作用差异无统计学意义(15.43±4.82)%比(10.37±6.92)%,但与椎动脉7 d给药组差异有统计学意义(2.02±6.21)%;在第7天,椎动脉5 d组与7 d组的保护作用差异无统计学意义(2.60±6.42)%比(0.44±5.12)%,但与静脉给药组差异有统计学意义(8.40±4.28)%.同时用血管彩色超声对各组基底动脉峰值流速进行监测,并行光镜、电镜等病理检查,也支持上述结果　.结论　脑血管痉挛动物模型中椎动脉内持续注射盐酸法舒地尔对蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的保护作用优于静脉内给药.

Abstract：

Objective To investigate and compare the effects of continuous intravertebral artery (CIV) injection of fasudil hydrochloride with intravenous injection of fasudil hydrochloride as well as control agents in treating delayed cerebral vasospasm ( CVS ) following subarachnoid hemorrhage (SAH).Methods Forty healthy Japanese white rabbits were selected and randomly divided into 4 groups: 7-day (continual CIV injection of fasudil hydrochloride after the first injection of blood for 7 days), 5-day (CIV injection of fasudil hydrochloride for 5 days on the 3rd day after the first injection), intravenous treatment (iv), and controls. There were 28 rabbits that underwent 84 cerebral angiographies. The basal artery was obtained, and its pathological changes were observed under the light and electron microscopies. Results Severe CVS occurred in the control group on the 5th and 7th day. CVS due to SAH was significantly alleviated after intravertebral artery and intravenous injection. The difference between the intravenous and intravertebral artery groups was significant on the 7th day but not on the 5th day. There was no significant difference in the preventive effect between the 5-day and 7-day groups, but this effect differed from the iv group, which was supported by the pathological examinations. Conclusion The effect of CIV injection of fasudil hydrochloride in treating delayed CVS due to SAH at different time points was better than intravenous administration.     

白细胞介素-10对蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的治疗作用及机制

目的 观察白细胞介素(IL)-10在蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛(CVS)中的治疗作用及其作用机制.方法 日本大耳白兔(30只)随机分为假手术组(A)、SAH组(B)、SAH+IL-10组(C)、SAH+锌原卟啉(ZnPP)+ IL-10组(D)、SAH+ ZnPP组(E),经枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS动物模型,术后C、D、E组分别经腹腔注射给予IL-10、ZnPP,术后第5天采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的水平,取基底动脉血管检测血管直径并检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果 SAH后血管痉挛模型造模成功,SAH各组基底动脉直径比A组明显缩小(P＜0.05),TNF-α与IL-6含量升高(P＜0.05),其中基底动脉直径在C、D组[(733.94±17.28)、(646.11±9.79)μm]较B、E组[(595.64±10.15)、(532.81±17.09) μm]增加,TNF-α和IL-6含量在C组[(26.27±1.64)、(58.15±1.38) ng/L]、D组[(43.45±1.77)、(77.17±1.09) ng/L]较B组[(53.56±1.27)、(115.93±1.47) ng/L]、E组[(60.56±1.79)、(136.45±1.73) ng/L]降低;A组脑基底动脉未检测到HO-1蛋白,C组HO-1含量(0.446±0.019)较B、D、E(0.314±0.014、0.251±0.018、0.160±0.011)组含量增加.结论 IL-10能够缓解SAH后所致CVS,可能是经HO-1蛋白发挥其治疗作用.     

大剂量脑脊液等量置换及椎管内尿激酶注射救治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

目的探索救治蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)患者的有效方法。方法对SAH后DCVS患者，用大剂量生理盐水置换脑脊液和椎管内尿激酶注射治疗，并与对照1组单纯大剂量脑脊液置换10例和对照2组单纯小剂量生理盐水置换脑脊液10例进行比较。结果治疗组20例2～3d症状明显减轻至消失，均未出现DCVSo对照1组10例中4例5d,6例7d症状减轻至消失，均未出现DCVS。对照2组2例7d症状减轻至消失，未出现DCVS；8例发生DCVS,其中6例中度病残，2例死亡。结论应用大剂量生理盐水置换脑脊液可快速消除SAH患者之急性症状，对DCVS也有较好治疗和预防作用，而早期加用小剂量尿激酶椎管内注射，可以明显提高以上疗效，同时又不会增加再出血的危险。     

鞘内注射氯苯氯丁酸治疗痉挛型脑瘫

痉挛型脑瘫是脑性瘫痪最常见的一种类型 ,合并痉挛症状的脑瘫患儿约占脑瘫发病数的 75 %左右。目前。认为其肌痉挛的发生与上运动神经元对脊髓下行运动通路的抑制减弱或中断以及α运动神经元过度兴奋有关。除此以外 ,大脑损伤、脊髓损伤、肿瘤、脑梗塞、神经退行性功能障碍、多发性硬化症或脑积水等亦可出现肌痉挛表现。肌痉挛可导致患者运动受限、工作能力低下、生活质量差及疼痛等不适。长期肌痉挛可出现挛缩、关节强硬 ,并可导致儿童关节发育畸形 ,严重影响运动功能和功能的康复。解除痉挛状态可缓解症状、改善运动功能、减少挛缩的发生…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subaraachnoid hemorrhage,SAH)后一种常见的灾难性的并发症,其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因.虽经多年研究,但其发病机制至今尚未完全阐明.一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程.针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段,预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用.     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及作用机制

目的本研究拟观察辛伐他汀对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响，并探讨其机制。方法随机将新西兰白兔36只均分为假手术组、自发性蛛网膜下腔出血（SAH）组和SAH＋辛伐他汀组（n=12）。假注血组动物行枕大池假穿刺假注血，其他2组受试动物行枕大池穿刺2次注血的方法，制作迟发性脑血管痉挛模型。于0～6d。经口给予SAH＋辛伐他汀组家兔辛伐他汀5mg／kg体重，其他动物给予等量的淀粉。所有受试动物在第1次穿刺后的第7天被处死，比较不同组间基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比（D／T）的变化；并应用免疫组织化学、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）的方法对家兔基底动脉的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6表达进行评价。结果与SAH组比较。SAH＋辛伐他汀组动物血管痉挛明显缓解（P〈0．05）、其血管壁促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达显著减少（P〈0．05）。结论经口给予一定量的辛伐他汀（5mg／kg体重）能明显缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛，其作用机制可能与辛伐他汀的抗炎作用有关。     

Brainstem hypoperfusion in severe symptomatic vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: role of basilar artery vasospasm

Summary Background. The hemodynamic effects of vertebrobasilar vasospasm are ill defined. The purpose of this study was to determine the effects of basilar artery (BA) vasospasm on brainstem (BS) perfusion. Methods. Forty-five patients with delayed ischemic neurological deficits (DIND) following aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) underwent cerebral angiography prior to decision-making concerning endovascular treatment. BA diameter was compared with baseline angiogram. Regional brainstem (BS) cerebral blood flow (CBF) was qualitatively estimated by ^99mTc ethyl cysteinate dimer single photon emission computed tomography (ECD-SPECT). Findings. Delayed BS hypoperfusion was found in 22 (48.9%) of 45 patients and BA narrowing of more than 20% was found in 23 (51.1%). Seventeen of 23 (73.9%) patients with BA narrowing of more than 20% experienced BS hypoperfusion compared to 6 of 22 (27.3%) patients with minimal or no narrowing (p = 0.0072). Patients with severe and moderate BS hypoperfusion had higher degree of BA narrowing compared to patients with normal BS perfusion and mild BS hypoperfusion (p < 0.001). The three-month outcome of patients n-22) with BS hypoperfusion was significantly worse compared to patients (n-23) with unimpaired (p = 0.0377, odd ratio for poor outcome 4, 1.15–13.9 95% confidence interval). Interpretation. These findings suggest that the incidence of BA vasospasm in patients with severe symptomatic vasospasm is high and patients with significant BA vasospasm are at higher risk to experience BS ischemia. Further studies should be done to evaluate the effects of endovascular therapy on BS perfusion and the impact of BS ischemia on morbidity and mortality of patients with severe symptomatic vasospasm.     

Symptomatic hydrocephalus following aneurysmal subarachnoid hemorrhage

The results of a series of 500 consecutive patients who underwent aneurysmal surgery between 1969 and 1980 are reported. The incidence of significant symptomatic hydrocephalus secondary to spontaneous rupture of an intracranial aneurysm was 16.4%. Hydrocephalus was most frequent after rupture of aneurysms of the anterior communicating artery. Only one-third of the patients had more than one episode of subarachnoid hemorrhage before surgery. In 64% of the patients with preoperative hydrocephalus, there was angiographic evidence of spasm. In certain cases, the hydrocephalus must be treated before the offending aneurysm can be managed.     

不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影像学和免疫组织化学研究

目的　应用脑血管造影 (DSA)和免疫组织化学方法探讨二次注血复制CVS模型效果和内皮素转化酶ECE抑制剂 [D Val2 2 ]大ET 1(16 3 8)对内皮素 (ET 1)表达的影响。方法　采用枕大池 2次血法制备兔SAH后CVS模型 ,将 3 6只白兔随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组。全部白兔于首次注血前后 7d分别进行脑血管造影 ,测量基底动脉直径 ;7d后取基底动脉进行免疫组织化学染色。结果　注血模型均能形成CVS ;SAH组实验前基底动脉直径 (0 .7± 0 .0 79)mm ,7d后直径为 (0 .47± 0 .0 75 )mm (P <0 .0 5 )。ET 1免疫阳性标记颗粒在各组中间均有不同程度的表达 ,以SAH组最重。结论　 2次注血模型能够很好模仿人类蛛网膜下腔出血 ;[D Val2 2 ]大ET 1(16 3 8)可明显抑制SAH后基底动脉壁ET 1的免疫表达。     

细胞凋亡在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病中的作用

背景 脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)和颅内动脉瘤术后致死或致残的主要并发症之一,如何有效地治疗脑血管痉挛成为防治SAH的主要目标,但其确切机制尚不清楚,新近许多研究表明细胞凋亡可能在SAH后CVS的发病中发挥重要作用....     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素分析研究

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者症状性脑血管痉挛的相关因素。方法本研究选取71例确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者为研究对象,在72小时之内行TCD,获得颅内大脑中动脉流速（MCAV）、颈内动脉血流速度、Lindegaard比值、颅内血管痉挛指数（VI）;并同时收集所有患者临床特征：年龄,性别,Hunt-Hess分级,CT Fisher分级,WBC计数（WBC）,治疗方法（弹簧圈栓塞,外科夹闭或保守治疗）,吸烟史,高血压病史;同时观察患者有无症状性脑血管痉挛发生。用SPSS统计学软件进行统计学分析。结果 21例（29.6%）发生症状性脑血管痉挛,单因素分析结果表明：MCAV、Lindegarrd率、VI、WBC计数（WBC）、Hunt-Hess分级、Fisher分级6个因素与是否发生症状性脑血管痉挛明显相关;纳入多因素Logistic回归分析,仅有CT Fisher分级,MCA流速,痉挛指数进入方程。可见对于诊断症状性血管痉挛,最好的多变量模型是选用CT Fisher分级,MCA流速,痉挛指数为变量。结论 MCAV、Lindegarrd率、VI、WBC计数、Hunt-Hess分级、Fisher分级6个因素是发生症状性脑血管痉挛的最重要影响因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.