培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究

目的观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑扫心功能的影响。方法将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例。治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效。行二维超声心动图（CUG）检查,分别测定计算并比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDV）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张末期容积指数（LEDVI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（乙VPWT）的变化。结果培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组（P〈0．01）,治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组（P〈0．05）,而LVEF显著高于卡托普利组（P〈0．05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂（ACED能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生。培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好。     

卡托普利和培哚普利对急性心肌梗死患者血压及心率的影响

目的研究卡托普利和培哚普利对急性心肌梗死患者血压和心率的影响。方法采用随机对照平行的前瞻性研究,将66例发病36小时内的急性心肌梗死患者随机分为卡托普利组33例（剂量6．25—12．5rag）和培哚普利组（剂量2—4mg）33例治疗48小时,监测给药前2小时及给药后48小时的无创血压及心率。结果给药48小时后两组血压、心率及低血压发生率均无显著性差异（P〉0．05）,卡托普利组最大血压下降值较培哚普利组显著增大（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者36小时内使用卡托普利和培哚普利是安全的,但培哚普利血压波动幅度较小,更适合于急性心肌梗死患者。     

β-受体阻滞剂在急性心肌梗死中的应用观察

目的对心肌梗死患者服用β-受体阻滞剂美托乐尔的评估、处置及对降低其并发症的护理。方法对服用和未服用美托乐尔的患者回顾性查阅出院病历和护理记录单,记录患者的一般情况与发病时的状态,分析并发症、病死率及猝死率。结果美托乐尔组与对照组比较,心率、血压、病死率、猝死率均明显降低(P<0.05)。结论β-受体阻滞剂美托乐尔可降低急性心肌梗死患者的心率、血压、病死率和猝死率。     

培哚普利与卡托普利对原发性高血压患者24小时血压的 …

目的：比较培哚普利与卡托普利对６４例原发性高血压患者降压效应及２４小时血压的影响。方法：６４例原发性高血压患者随机分组接受培哚普利和卡托普利治疗４周，运用２４小时动态血压监测血压变化情况。结果：培哚普利和卡托普利均能显著降低血压，彼此之间降低偶测血压的幅度无显著差异。     

卡托普利和培哚普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素…

探讨卡托普利和培垛普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张Ⅱ，内皮素－１和６－酮前列腺素Ｆ１α的影响。方法：６３例急性心肌梗塞患者，发病早期随机分为卡托普利组，培哚普利组和对照组，卡托普利和培哚普利连续口服７天。     

培哚普利对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及患者心肌能量消耗的影响。方法:选取本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者87例为研究对象,所有患者均予以培哚普利治疗,据患者长期口服剂量分为常规剂量组(n=43,培哚普利4mg/d)及高剂量组(n=44,培哚普利8mg/d),2组均连续治疗6个月。比较治疗前后2组患者血压、血生化指标变化;检测并比较治疗前后2组患者心功能指标及心肌能量消耗指标的变化;统计2组治疗6个月及治疗1年时的6 MWT。结果:与治疗前比较,治疗后2组血浆BNP及H-FABP水平、LVEDD、LVESD、MEE及cESS均明显降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01);2组LVEF及FS均明显增大,且高剂量组显著大于常规剂量组(P<0.01);高剂量组血钾水平较治疗前显著升高(P<0.01),但治疗后与常规剂量组无显著差异(P>0.05);2组SBP、DBP、Scr水平均无显著变化(P>0.05);高剂量组患者治疗6个月及治疗1年时6MWT距离均显著大于常规剂量组(P<0.01)。结论:高剂量培哚普利可更显著降低心肌梗死后心力衰竭患者血浆BNP及H-FABP水平,抑制心室重构,促进患者心脏收缩功能的恢复,同时降低患者心肌能耗水平,且不会影响患者血压、血钾及肾功能等,疗效显著优于低剂量培哚普利且具有一定的安全性。     

培哚普利与卡托普利治疗高龄心力衰竭的疗效比较

目的：观察培哚普利与卡托普利治疗心力衰竭（HF）的疗效与安全性。方法：62例HF患者随机分成培哚普利组31例,接受治疗培哚普利。对照组31例,接受卡托普利治疗,两组均同时给予地高辛和利尿剂,结果：培哚普利组治疗后总有效率明显优于卡托普利组（P〈0．01）,各项超声心功能指标改善均优于卡托普利组（P〈0．05）。治疗后两组的生化指标均有改善,但以培哚普利组为明显（P〈0．05）。结论：培哚普利对高龄HF的治疗优于卡托普利,且培哚普利治疗HF患者耐受性好。     

心肌梗死后Neurturin动态表达与心脏迷走神经重构的相关性

目的 探讨Neurturin (NRTN)在心肌梗死后的动态表达及其与迷走神经重构的关系.方法 选用SPF级Wistar健康雄性大鼠54只,随机分为心肌梗死3d组(n=10)、心肌梗死1周组(n=10)、心肌梗死4周组(n=10)和各自对应的假手术组(n=8).利用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型.从各组大鼠梗死周边及左室游离壁(LVFW)取材,采用RT-PCR、Western blot法检测NRTN的mRNA及其蛋白表达,RT-PCR、免疫组织化学法检测迷走神经的表达及支配.结果 心肌梗死1周组大鼠梗死周边心肌中NRTN mRNA及蛋白的表达显著增加,且高于心肌梗死3d组及心肌梗死4周组(P＜0.01).心肌梗死3d组梗死灶周边ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量低于假手术组,而心肌梗死1周组及4周组ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量明显高于相应假手术组,且高于心肌梗死3d组(P＜0.01).结论 心肌梗死后NRTN的动态表达与迷走神经重构密切相关,通过调节NRTN的表达可能有利于纠正心肌梗死后心脏自主神经失衡并改善预后.     

培哚普利和氯沙坦对心肌梗死并心衰病人左室重构抑制作用的对比研究

目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病心肌梗死并慢性心衰左室重构的影响。方法：随机将122例冠心病心肌梗死并左室功能不全的病人分成3组，培哚普利治疗组44例，氯沙坦治疗组38例，常规治疗组40例。治疗前，治疗后半年、1年分别采用超声心动图检测左室重量指数、左室横径、左室射血分数、左室短轴缩短率，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级。同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：①治疗后1年培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较，左室重量指数，左室舒张末内径均明显降低，左室射血分数则明显提高，心衰评级有改善，培哚普利和氯沙坦两组改善程度相似；②与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组的左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，LVEF有明显提高，心衰评级有改善；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；③培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组。结论：培哚普利和氯沙坦均有明显延缓冠心病心肌梗死并心衰左室重构的作用，两者作用较相似。     

Low dose transdermal scopolamine increases cardiac vagal tone in patients afte r acute myocardial infarction

目的：研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力。方法：30例首次急性心肌梗死（AMI）患,窦性心律,未用任何影响窦房结的药物,随机分为东莨菪碱组和安慰剂组,双盲法给药。治疗前后用数字化24小时Holter记录测定心率变异性时域参数。用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性。结果：治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异。经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数[RR间期标准差均值（SDNN）,RR间期均值标准差（SDANN）和相邻RR间期差值的均方根（rMSSD）]和频域参数[总功率谱（TP,0-0.40Hz）、低频（LF,0.40-0.15Hz）和高频（HF,0.15-0.40Hz）]及压力反射敏感性。结论：心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显增加心脏迷走神经张力,改善自主神经失衡。     

急性心肌梗死后心脏性猝死的探讨

目的探讨急性心肌梗死后心脏性猝死(SCD)预防的关键环节。方法回顾56例急性心肌梗死后心脏性猝死患者的病历及随访资料,分析其原因或诱因、发病季节与发病时间、溶栓治疗与SCD的关系、致命性心律失常与SCD的相关性与预后等。结果严重心律失常为SCD的主要诱因,冬秋季多于春夏季,白天多于晚上,上午多于下午;住院治疗1周后、出院1周后为SCD的高发期,血钾偏低者多见,前壁多于下壁,未溶栓及溶栓未再通者SCD死亡率高。结论综合分析患者病例资料,密切观察病情变化,加强对关键环节的管理,对降低急性心肌梗死后心脏性猝死的发生具有积极的意义。     

不同剂量美托洛尔对老年心肌梗死患者心功能的影响

目的通过静息门控断层心肌灌注显像(GSPECT)观察不同剂量美托洛尔对老年急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能的影响。方法临床确诊的急性心肌梗死老年患者48例,平均年龄(65.7±5.3)岁。按剂量不同分为A组(美托洛尔≤50 mg)和B组(美托洛尔>50 mg,最大剂量为200 mg)。记录用药前及用药后3个月和6个月患者服药的依从性、心衰加重率、心肌梗死再发生率和心律失常发生率,采用99Tcm-MIBI静息心肌门控断层显像观察指标LVEDV、LVESV、LVEF。结果①两组患者均无出现严重心律失常而停药,与B组比较,A组因心衰加重而住院和心肌再梗死发生率均下降。②服药3月,A组心率、心率×收缩压双乘积均下降(均P<0.05),LVEDV值、LVESV值均下降(均P>0.05),LVEF值上升(P>0.05);B组变化同上。③服药6月,两组心率、心率×收缩压双乘积、LVEDV、LVESV分别进一步减小,两组LVEF进一步增高。结论①老年急性心肌梗死患者使用美托洛尔可改善心功能,减少心脏事件发生,在降低心率、血压方面安全有效。②老年急性心肌梗死患者使用较小剂量美托洛尔即可起到改善心功能作用,且只要无使用美托洛尔禁忌证,应长期坚持口服。③老年心肌梗死患者使用美托洛尔是否达到靶剂量更有利于改善患者的远期预后,仍有待于进一步探讨。     

小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的性别差异研究

目的：探讨小鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏破裂的性别差异.方法： 选择雄性、雌性C57BL小鼠各70只,各自随机分为假手术组和心肌梗死（MI）组.建立AMI模型后,观察不同性别组小鼠心脏破裂发生率;应用病理染色方法,分别于AMI后第3、7天检测炎性细胞浸润程度、心肌间质胶原含量（CVF）,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查.结果：（1）AMI后雄性组心脏破裂发生率（34.3%）显著高于雌性组（11.8%）（P＜0.05）.（2）与雌性组比较,雄性组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加（P＜0.05）,心肌间质胶原含量较低.（3）AMI后第7天时,雄性假手术组平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）均高于雌性假手术组（P均＜0.05）,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化.结论： 小鼠AMI后心脏破裂发生率存在性别差异,雄性明显高于雌性.炎性细胞浸润程度增加、间质胶原含量较低和左室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂发生率增加的重要原因.     

艾司洛尔治疗心肌梗死并急性心功能不全疗效观察

目的 研究超短作用β1受体阻断剂艾司洛尔治疗急性心肌梗死并急性左心功能不全的疗效和安全性.方法 44例Killip心功能Ⅱ级的急性心肌梗死患者随机分两组,研究组除应用溶栓药、低分子肝素、硝酸酯、ACEI、辛伐他汀外,入院即时静脉注射艾司洛尔30 mg/5min,随后24 h以25～50 μg/(min·kg)速度泵入,停药前30 min开始口服倍他乐克.对照组入院第3天开始口服倍他乐克,观察30 d,第21天做超声心动图检查,评价心脏形态和功能变化.结果 所有患者均能良好耐受艾司洛尔,观察期间两组梗死后心绞痛、心律失常、死亡均无差别,研究组心衰加重明显低于对照组(P＜0.01).超声心动图检查两组心脏结构、功能均无显著差别,研究组射血分数较对照组增加5%(P＞0.05).结论 艾司洛尔治疗急性心肌梗死并急性左心功能不全安全有效、耐受性好.     

卡维地洛治疗急性心肌梗死患者左室功能的疗效观察

目的探讨卡维地洛治疗急性心肌梗死（AMI）患者左室功能的疗效。方法对于2005年1月～2009年7月在我院住院及出院后门诊随访的100例AMI患者随机分为卡维地洛组和美托洛尔组各50例,于入院后24小时内和治疗后1个月行超声心动图检查。比较2组间收缩功能和舒张功能的各种指标。结果治疗1个月后,在收缩功能方面,与美托洛尔组相比,卡维地洛组的改善更为明显（P<0.05）,在舒张功能方面,两组的改善程度一样（P>0.05）。结论在治疗1个月后,卡维地洛和美托洛尔均显著改善左心室功能,但卡维地洛疗效更好。     

细胞周期蛋白A2在大鼠急性心肌梗死后心肌细胞的表达

目的:探讨急性心肌梗死后梗死区周围心肌细胞内细胞周期蛋白A2(cyclin A2)的表达?方法:制作SD大鼠急性心肌梗死模型,分别于梗死后3d?1周?2周?3周?4周各处死5只大鼠,5只假手术大鼠为对照,取出心脏组织,进行Masson染色,同时使用免疫组织化学法检测心脏组织中cyclin A2及磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,H3P)的表达?结果:Masson染色从病理上证明心肌梗死模型构建成功;梗死区周围心肌细胞cyclin A2的表达在梗死后1周时最高,阳性细胞染色百分比为(7.72 ± 1.16)%,2周后逐渐下降,梗死后4周时,与假手术组相似,几乎无阳性表达?梗死后第3天?1周?2周和3周均可见少量心肌细胞核表达H3P,其阳性率为1.56%~3.12%?结论:心肌细胞cyclin A2的阳性表达提示急性心肌梗死后梗死区周围少部分心肌细胞能重新进入有丝分裂周期?     

早期静注倍他乐克治疗急性心肌梗死140例临床观察

目的观察早期静注倍他乐克治疗急性心肌梗死（AMI）的临床疗效。方法对已确诊的140例急性心肌梗死患者，按照倍他乐克的使用情况，随机分为试验组和对照组。两组入选后均常规给予尿激酶（uk）150万u静脉溶栓，低分子肝素（LMWH）、阿司匹林、硝酸甘油等综合治疗，其中两组均有30例行经皮冠状动脉介入干预（PCI）治疗。试验组入院后尽快给予静脉注射倍他乐克5mg（1mg／min），共3次，每次间隔5min，观察血压、心率的变化，总量15mg。静脉注射完成15min后，开始口服普通倍他乐克每6h 1次，每坎12．5～25mg，连续1个月、对照组入院后给予口服倍他乐克12．5～25mg每8h 1次，逐渐加量最大50mg／次。对两组疗效进行对照分析。结果试验组较对照组室性心律失常、室颤、心衰、再梗死率、ST段抬高持续天数、病死率的发生均显著下降（P〈0．01）。低血压、房室传导阻滞（A-VB）等并发症的发生率差异无显著性（P〉0．05）。结论早期静注倍他乐克可改善急性心肌梗死的预后。     

急性心肌梗塞心肌再灌注心电图定量研究

本文对１７例接受尿激酶（溶栓组）、２５例接受极化液（非溶栓组）治疗的急性心肌梗塞患者运用心电定量心肌梗塞面积。用药前采用ＳＴ段运算法预计梗塞面积，住院７２ｈ后用ＱＲＳ积分法计算实际梗塞面积，二者之差为梗塞缩小面积，并以此计算梗塞心肌存活率，大于－２０％者为再灌注。结果显示溶栓组平均心肌梗塞面积缩小６．７％，梗塞区心肌存活率－２９．２％，早期溶栓（＜３ｈ）４例（４／５）符合心肌再灌注标准；晚期溶栓（３～８ｈ）６例（６／１２）符合再灌注标准。而非溶栓组无一例符合再灌注标准。故认为溶栓治疗是急性心肌梗塞的首选方法。     

原发性高血压患者急性心肌梗死前后血压变化的临床研究

目的研究HT患者在AMI前后血压的变化,探讨其发生的原因。方法以45例有HT病史但无AMI患者作为对照组,对比分析41例有HT病史发生AMI前后的临床资料。结果HT患者在AMI后LVEF较AMI前降低(P<0.05),HT患者在AMI后E/A比值较AMI前降低(P<0.05),HT患者在AMI后SBP较AMI前显著降低(P<0.01),HT患者在AMI后DBP较AMI前降低(P<0.05)。对照组以上临床指标未见明显变化(P>0.05)。结论HT患者AMI后血压(SBP和DBP)较AMI前有所降低。