电针对血管性痴呆大鼠脑组织MDA和AchE含量的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛(MDA)、乙酰胆碱脂酶(AchE)含量的影响.[方法]采用改良Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,32只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、脑复康治疗组,给予相应措施处理后.同时处死大鼠检测其大脑皮质中MDA、AchE含量变化;用Y型电迷宫进行行为学测试.经统计学处理,比较组间差异.[结果]模型对照组大鼠Y电迷宫成绩低于假手术组(P<0.05),其大脑皮质中MDA、AchE含量测值较假手术组为高(P<0.05),各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05);大脑皮质中MDA、AchE测值低于模型组(P<0.05);且与假手术组无显著性差异(P>0.05).[结论]电针治疗可明显改善缺血性痴呆大鼠脑组织抗氧化能力.可能与减轻脑内活性氧损伤、自由基损伤反应.从而改善其学习记忆能力而产生治疗作用.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

天智颗粒对慢性脑缺血大鼠神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的:研究天智颗粒对慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎方法建立慢性脑缺血模型,造模后60d,采用三等分Y型电迷宫测定大鼠学习记忆能力,剔除不符合标准的动物。用天智颗粒(5g·kg^-1)治疗30d后采用三等分Y型电迷宫和免疫组化方法,观察比较各组大鼠行为学和NSE表达的差异。结果:治疗30d后,与模型组相比,治疗组学习记忆能力显著增加(P<0.01),假手术组和对照组大鼠皮质神经元无明显NSE表达,模型组NSE表达明显,天智颗粒治疗组NSE表达较模型组减弱,P<0.01。结论:天智颗粒可以减弱慢性脑缺血诱发的NSE表达,这是天智颗粒治疗血管性痴呆和慢性脑缺血的一种可能机制。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆与nNOS表达的关系

目的 探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆的改善及与nNOS蛋白表达的关系。方法采用4－血管阻断的方法,建立大鼠VD模型,然后进行耳穴肾, 脑针刺治疗,用免疫组化法检测海马nNOS蛋白的变化,并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果 耳针治疗后VD大鼠海马CA1区nNOS蛋白表达减少,海马CA1区神经元技失比率较VD模型组减少,与学习记忆成绩呈负相关。结论 耳针改善了VD大鼠学习记忆,这可能是针刺抑制脑缺血后nNOS的过量增加,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。     

针康法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CHAT表达的影响

目的:观察针康法对血管性痴呆认知功能障碍大鼠学习记忆的改善及对海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase CHAT)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用两血管阻断加高脂饲养法构建血管性痴呆大鼠模型,将模型大鼠随机分为血管性痴呆对照组、电针组、针康组,另取正常大鼠10只设为正常对照组.电针及康复训练4周后应用Y迷宫法检测大鼠学习记忆能力,并用RT-PcR和免疫组化方法检测海马cHAT mRNA和蛋白表达水平.结果:血管性痴呆对照组大鼠的主动回避次数明显减少(P<0.01),主动回避潜伏期明显延长(P<0.01),被动回避潜伏期也明显延长(P<0.01).海马中cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达均明显减少(P<0.01);电针组、针康组的主动回避次数均明显增多(P<0.01),主动回避潜伏期均缩短(P<0.05),被动回避潜伏期也明显缩短(P<0.05,P<0.01).海马中CHAT mRNA表达均增高(P<0.05),cHAT蛋白阳性细胞表达也有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01).结论:针康法在改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力和促进大鼠海马cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达比传统电针治疗更明显.     

银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的：利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型，研究银杏内酯（ginkgolindes，Gink）抗血管性痴呆的作用。方法：采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞（MCAO）分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，并对脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）含量进行测定，采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因的表达情况。结果：小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降；与模型组相比，银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中，银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降，ChAT活性显著升高，海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论：银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用，其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

耳针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及NMDAR1的影响

目的:观察耳针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响。方法:采用4-血管阻断(4-VO)的方法,复制大鼠血管性痴呆模型,采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,用免疫组化法检测脑内NMDAR1表达水平的变化。结果:正常对照组脑组织有少量的NMDAR1免疫阳性神经细胞分布,VD模型组NMDAR1免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,平均光密度显著降低(P<0.05);耳针治疗组脑、肾两耳穴交替治疗3周脑组织NMDAR1免疫阳性神经细胞数显著减少,平均光密度值增高(P<0.05)。结论:耳针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可能是通过抑制NMDAR1的过表达、下调NMDAR1的数量而实现的,从而改善VD大鼠学习记忆障碍。     

耳针对血管性痴呆大鼠行为学及大脑皮质STAT1表达的影响

目的:探讨耳穴改善血管性痴呆(VascularDementia,VD)大鼠学习记忆障碍的反应机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常组,模型组,耳针组,采用4-血管阻断(4-Vesselocclusion,4-VO)全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑信号转导和转录激活子1(STAT1)阳性细胞的表达。结果:耳针能显著降低模型鼠大脑皮质的信号转导和转录激活子1(STAT1)免疫阳性细胞数,升高其平均光密度值(P0.05)。结论:耳针能减少或抑制STAT1的过度产生,改善VD模型大鼠学习记忆。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响

目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氮酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响.方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1 ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 9·kg - 1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达.结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P＜0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P＜0.01或P＜0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P ＜0.01或P＜0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P＜0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P＜0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P＜0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性.     

NMDAR1在脑缺血模型大鼠不同时段的表达及针刺干预作用的研究

目的：探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR1）亚单位NR1的干预作用。方法：采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果：在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低（P〈0．05）。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。而NR1的积分光密度值总和（IOD值）在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低（P〈0．05）。结论：电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。     

姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和血液流变学的影响。方法:采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素与阿司匹林联合用药组、姜黄素组、盐酸多奈哌齐对照组、模型空白对照组及假手术组,分别灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;同时测定脑组织海马和皮质SOD活性、MDA的含量、NO的含量及NOS活性,脉取血检测血液流变学指标。结果:姜黄素(300mg/kg)与阿司匹林(10mg/kg)联合用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加;姜黄素与阿司匹林联合用药能明显拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量升高;也明显降低NOS活性及NO含量;姜黄素与阿司匹林联合用药组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用。结论:姜黄素与阿司匹林联合用药可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关,其作用比单用姜黄素更佳。     

步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的观察步长倍通对血管性痴呆模型大鼠的保护作用。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后步长倍通治疗组。采用永久性结扎双侧颈总动脉模型方法,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果水迷宫实验中定位航行实验:单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索实验:纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);搜索策略:假手术组、术后治疗组以趋向式和直线式为主,单纯手术组较假手术组、术后治疗组比例显著减少(P<0.01),术后治疗组与假手术组之间无统计学差异。结论步长倍通能明显改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,表明其对血管性痴呆有一定的防治作用。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。