脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对效应T细胞增殖和分泌功能的影响及血必净注射液的干预作用

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠CD+4CD+25调节性T细胞(Treg)凋亡的影响及与效应T细胞(Teff)增殖及分泌功能的关系.方法 Wister大鼠随机分为对照组、假于术组、肓肠结扎穿孔(CLP)组和血必净治疗组,每组8只;于第3天采用免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD+4CD25+Treg和CD+4CD25-T细胞.CD+4CD25+Treg培养12 h后检测凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达及门细胞介素(IL)-10的分泌.将Treg与CD+4CD25-T细胞共培养,并以刀豆素A刺激后观察Treg对Teff增殖活性和细胞培养上清IL-2/可溶性IL-2受体α(slL-2Rα)含量的影响.结果 CLP组CD+4CD25+Treg细胞凋亡率<对照组和假于术组(P<0.01),而血必净治疗组明显>CLP组(P<0.01).与CLP组比较,血必净治疗组CD+4CD25+Treg细胞Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌显著下降(P<0.01).同时,CLP组Teff增殖反应抑制率明显>对照组,而血必净组其抑制率CLP组,sll-2Rα低于CLP组(P<0.01).结论 脓毒症病理过程中CD+4CD25+Treg细胞对Teff抑制效应明显增强,而血必净注射液能诱导Treg细胞凋亡,减轻Treg对Teff的抑制作用.     

西罗莫司和环孢素A对Th17细胞和调节性T淋巴细胞分化影响的比较

目的 比较西罗莫司(SRL)和环孢素A(CsA)对体外诱导CD4+T淋巴细胞向Th17和调节性T淋巴细胞分化的影响.方法 使用抗CD3和抗CD28单克隆抗体(简称抗CD3单抗和抗CD28单抗)刺激CD4+T淋巴细胞,并在培养体系中分别加入转化生长因子β(TGF-β);TGF-β+白细胞介素6(IL-6);TGF-β+IL-6+SRL;TGF-β+IL-6+CsA.72 h后用流式细胞术检测细胞内Foxp3和IL-17的表达水平,观察CD4+T淋巴细胞的分化情况及SRL和CsA对CD4+T淋巴细胞体外分化的影响.结果 在经抗CD3单抗和抗CD28单抗刺激后,TGF-β可诱导Foxp3+细胞(调节性T淋巴细胞,Treg)的增殖与分化,而TGF-β+ID6可诱导Th17细胞的增殖与分化.在培养体系中加人SRL和CsA,均可使Th17细胞的增殖与分化减少;SRL可促进Treg的增殖与分化,而CsA抑制Treg的增殖与分化.结论 SRL可以促进CD4+T淋巴细胞向Treg增殖与分化,而抑制Th17细胞的增殖与分化;CsA既抑制Treg的增殖与分化,又抑制Th17细胞的增殖与分化.     

不同浓度氯胺酮对成人辅助性T淋巴细胞分化的影响

目的 探讨不同浓度氯胺酮对成人辅助性T淋巴细胞(TH细胞)分化的影响.方法 择期手术患者20例,年龄20～60岁,ASA分级Ⅰ级,麻醉前从每位受试者肘静脉抽取血样20ml,分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用随机区组设计,将每份血样分离出的PBMCs随机分为3组(n＝20):氯胺酮不同终浓度组(K1组和K2组终浓度分别为2.5、25.0 μg/ml),正常对照组(C组)加入等容量0.9％NaC1.24h后分别加入植物血凝素刺激,继续孵育48 h后收集细胞.采用流式细胞小球微阵列术检测细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL- 10、干扰素-γ(IFN-γ)和TNF-α的浓度;采用四色荧光流式细胞技术(CD3+ CD8- IFN-γ+标识Thl细胞,CD3+ CD8- IL-4+标识TH2细胞)测定Thl及Th2细胞亚群比例,并计算二者比值(Th1/Th2).结果 C组、K1组和K2组Th1及Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镇静浓度和麻醉浓度的氯胺酮在体外环境下对成人Th细胞分化无影响.     

淋巴细胞免疫治疗对不明原因复发性流产患者外周血T细胞的影响

目的探讨淋巴细胞免疫治疗(LIT)对不明原因复发性流产(uRM)患者外周血T淋巴细胞比例和功能的影响。方法对94例uRM患者进行3次LIT治疗,治疗前后均在其黄体中期采集外周血,并采用流式细胞术检测其外周血T淋巴细胞亚群比例和Th1/Th2型细胞因子。结果 94例患者中26例失访,7例生化妊娠,2例异位妊娠,48例成功分娩,11例再次自然流产。所有患者3次LIT治疗后与治疗前比较,外周血CD3+T淋巴细胞占淋巴细胞的比例、CD3+CD4+CD8-T细胞和CD3+CD4-CD8+T细胞分别占CD3+T细胞的比例,以及产生γ干扰素(IFN-γ)的Th1细胞占Th细胞比例均无显著性差异(P0.05);而产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的Th1细胞占Th细胞的比例、IFN-γ/白细胞介素-10(IL-10)比值和TNF-α/IL-10比值在治疗后均显著性降低(P0.05)。进一步研究显示,LIT治疗前后成功妊娠患者和再次流产患者的T细胞亚群均无显著性变化(P0.05);Th1/Th2比值在成功妊娠患者中显著下降(P0.001),而再次流产患者中并无显著性变化(P0.05)。结论 LIT改变uRM患者外周血T细胞的功能,降低Th1/Th2比值,使患者趋于以Th2为主的免疫状态而有利于成功妊娠。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节性T细胞(Treg)与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响,并初步探讨其影响Treg抑制功能的机制.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-T细胞.采用固相包被抗CD3/可溶性抗CD28进行辅助活化,以不同时间及浓度HMGB1刺激Treg,ELISA法分析HMGB1刺激对Treg分泌IL-10的影响.将HMGB1(1000μg/L)刺激后的Treg与CD4+CD25-T细胞共培养,MTT法观察其对Treg抑制CD4+CD25-T细胞反应的作用,并分析HMGB1刺激后的Treg对CD4+CD25-T细胞IL-2生成及细胞功能极化的影响.结果 经抗CD3/CD28辅助活化的CD4+CD25+Treg在HMGB1作用下IL-2生成无显著差异(P＞0.05),但随时间延长及剂量增加,IL-10生成明显减少(P＜0.05).经HMGB1刺激的Treg对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制反应减弱,同时诱导CD4+CD25-T细胞IL-2产生及细胞功能极化的能力均下降(P＜0.05).结论 HMGB1可通过诱导Treg抑制功能的下调,从而影响CD4+CD25-T细胞功能,进而调节炎症反应过程.     

动脉粥样硬化患者外周血CD4 T 细胞及CD4+CD25highCD127- 调节性T 细胞的变化

目的：探讨动脉粥样硬化（AS）患者外周血CD4 T细胞及调节性T细胞（CD4+CD25highCD127- Treg）比例及功能的变化。 方法：选择AS患者（AS组）及健康体检者（健康对照组）各40例,抽取外周静脉血,用流式细胞术测定CD4 T细胞、CD8 T细胞、IFN-γ+ CD4 T细胞、IFN-α+ CD4 T细胞和CD4+CD25highCD127- Treg细胞比例,以及各自的CD4+CD25highCD127- Treg细胞与CD4 T细胞共培养后,CD4 T细胞增殖能力以及CD4 T细胞分泌炎症因子能力的变化。 结果：与健康对照组比较,AS组外周血CD4 T细胞比例及CD4 T/CD8 T比值明显升高、IFN-γ+ CD4 T及IFN-α+ CD4 T细胞比例明显升高（均P<0.05）,而CD8 T细胞比例与CD4+CD25highCD127- Treg细胞比例差异无统计学意义（均P>0.05）。健康对照组CD4 T细胞的增殖能力、IFN-γ及IFN-α分泌能力在与CD4+CD25highCD127- Treg细胞共培养后较其单独培养均明显降低（均P<0.05）,而AS组CD4 T细胞的以上指标在与CD4+CD25highCD127- Treg细胞共培与单独培养间差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：AS患者外周血CD4+CD25highCD127- Treg细胞功能的丧失,导致外周血CD4 T细胞比例升高、分泌炎症因子能力增强,从而引发AS的炎症状态。     

活化的脐血T淋巴细胞胞内细胞因子特性研究

目的通过对人脐血中CD4+和CD8+T淋巴细胞经特异抗原刺激后,胞内细胞因子γ-IFN和IL-4分泌水平的研究,探讨人脐血干细胞移植后急、慢性移植物抗宿主病(GVHD)发生低下的可能机制.方法15份脐血和15份健康成人外周血中T淋巴细胞在莫能霉素存在的情况下,体外经十四烷酰拂波醇乙脂和离子霉素刺激后,分别进行CD4-FITC、CD8-FITC荧光单抗染色和γ-IFN-PE、IL-4-PE荧光单抗胞内染色,最后进行流式细胞仪分析.结果脐血中CD4+Th细胞和CD8+Tc细胞胞内γ-IFN分泌水平均明显低于成人外周血中CD4+和CD8+T细胞,而脐血CD8+T细胞胞内IL-4分泌水平与成人外周同类细胞差异无显著性.结论人脐血中T淋巴细胞受特异抗原刺激后,胞内不能产生正常的Th1/Tc1样细胞因子谱,即活化的脐血T淋巴细胞Th1/Tc1样反应低下,这可能是脐血移植后GVHD发生低下的原因之一.     

OX40信号调节抑制小鼠CD4+CD25+调节性T淋巴细胞Foxp3的表达

目的 探讨共刺激信号OX40对体外诱导的小鼠CD4+ CD25+适应性调节性T淋巴细胞(iTreg)的Foxp3表达的影响.方法 制备C57BL/6小鼠淋巴细胞悬液,经免疫磁珠法分选,获得CD4+ CD25-静息T淋巴细胞,与抗CD3单克隆抗体、抗CD28单克隆抗体、转化生长因子β1、白细胞介素2共孵育,诱导产生Foxp3+ iTreg.在此基础上,于培养体系中加入OX40激动型抗体及其对照抗体,利用流式细胞仪分析研究OX40信号刺激对iTreg Foxp3表达的影响.结果 C57BL/6小鼠淋巴结中CD4+ CD25+天然调节性T淋巴细胞(Treg)比例为(5.0±0.4)％,体外诱导培养的CD4+CD25+ Treg比例为(71.8±13.4)％,其中Foxp3阳性表达占(74.9±1.9)％.OX40激动型抗体组CD4+ CD25+ Treg细胞比例为(80.0±1.6)％,其中Foxp3表达水平为(59.2±0.7)％;OX40激动型抗体对照抗体组CD4+ CD25+ Treg细胞比例为(86.0±1.4)％,其中Foxp3表达水平为(70.0±0.8)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 静息T淋巴细胞可以在体外诱导培养获得高纯度iTreg;OX40信号刺激可以显著抑制CD25+ iTreg细胞Foxp3的表达.     

小鼠补体调节蛋白对CD4+T淋巴细胞的调控作用及其机制

目的 研究小鼠补体调节蛋白Crry对CD4+T淋巴细胞的调控作用及诱导同种移植免疫低反应性的机制.方法 分离C57BL/6小鼠脾淋巴细胞,用免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞后,将CD4+T淋巴细胞分为A、B、C、D、E和F组,分别用抗小鼠CD3、CD28、Crry、CD3/CD28、CD3/Crry和CD3/CD28/Crry抗体共刺激通路与CD4+T淋巴细胞进行反应,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组CD4+T淋巴细胞的增殖情况,并采用酶联免疫吸附试验检测CD4+T淋巴细胞培养上清中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(γ-IFN)、IL-4和IL-10的水平;另外,以BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠的脾细胞分别作为刺激细胞和反应细胞,建立同种混合淋巴细胞反应(MLR)体系并加入抗小鼠Crry抗体,通过岍法观察Crry对MLR的影响.结果 D、E、F组的CD4+T淋巴细胞均出现明显增殖,增殖活性显著高于A、B、C组(P<0.05),其中F组显著高于D组和E组(P<0.05),D组和E组间增殖活性的差异无统计学意义.D组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/CD28抗体共刺激后,培养上清中γ-IFN和IL-2的水平显著升高,与A、B、C和E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但与F组的差异无统计学意义;E组CD4+T淋巴细胞经抗CD3/Crry抗体共刺激后,IL-4的水平显著升高,与A、B、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但显著低于F组(P<0.05);各组间IL-10水平的差异无统计学意义.Crry可以明显抑制MLR中的细胞增殖(P<0.05).结论 补体调节蛋白Crry能刺激CD4+T淋巴细胞的增殖,并使其IL-4的表达升高及抑制IL-2和γ-IFN的表达,从而诱导同种移植免疫低反应性.     

CD4+T淋巴细胞在IgA肾病中致病作用机制研究

目的探讨CD4~+ T淋巴细胞在IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)中致病作用机制。方法选取2017年8月至2018年8月于复旦大学附属闵行医院肾脏科住院治疗且经首次肾活检证实为IgAN患者作为IgAN组(45例),另外纳入我院体检中心体检健康者作为健康对照组(49例),采集健康对照组和IgAN组患者治疗前后的外周血液样本,分离制备外周血淋巴细胞、单核细胞及血清。采用ELISA检测外周血清CD4~+ T淋巴细胞因子,包括γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-17、IL-21、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)。采用流式细胞仪检测CD4~+ T细胞的分布比例。采用RT-qPCR及Western blot检测JAK/STAT信号通路各信号分子的表达水平。结果 IgAN组血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平高于健康对照组(P0.05);而IFN-γ水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。使用激素治疗1月后,IgAN组外周血清IL-4、IL-17、TGF-β1、IL-21水平均显著低于治疗前(P0.01)。与健康对照组比较,治疗前IgAN组患者Th2及Treg细胞在T细胞中占比显著升高(P0.05),而Th1的占比在两组受试者之中差异无统计学意义(P0.05)。RT-qPCR及Western blot结果表明,治疗前IgAN组JAK1、JAK3、STAT3和STAT6表达水平显著高于正常对照组(P0.05),而STAT5表达水平显著低于正常对照组(P0.05),两组JAK2、TYK2、STAT1和STAT4表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD4~+ T细胞亚群失调可能参与IgAN患者的发病机制,与JAK/STAT信号通路表达失衡有关。因此,CD4~+ T细胞因子(IL-4、IL-17、TGF-β1和IL-21)可能成为治疗IgAN的新靶点和监测IgAN病情的无创生物标志物。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞表达T淋巴细胞毒性相关抗原-4水平的影响及受体机制

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠调节性T细胞(Treg)表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4水平的影响及其受体机制.方法 免疫磁珠法分离正常C3H/HeN[(TOU样受体4(TLR4)野生型)]小鼠脾脏CD4+ CD25+Treg,接种于细胞培养板,各细胞培养孔均加入可溶性抗CD3和可溶性抗CD28作为辅助活化剂.应用/不应用抗TLR4抗体预封闭CD4+CD25+Treg表面TLR4,观察HMGBl刺激CD4+CD25+Treg表达CTLA-4的时间-效应关系和剂量-效应关系.结果 HMGBl(0.1 mg/L)刺激CD4+CD25+Treg,CTLA-4在24、48、72 h表达水平(47.56±5.49、35.83±4.96和31.94±4.65)较正常对照组水平(79.42±2.79)均显著下降(P<0.01),以48、72h组下降尤为明显;不同剂量HMGBI刺激CD4+CD25+Treg48h其CTLA-4表达水平显著下调(P<0.01),其中以0.1 mg/L和1 mg/L组表达水平(分别为33.34±4.00和29.90±4.30)降低幅度尤为明显.经封闭TLR4预处理后,给予HMGBl(0.1 mg/L)刺激24、48和72 h CD4+CD25+Treg表达CTLA-4的水平(90.39±8.80、93.13.4-4.80和80.29±4.31)均较对正常照组(71.03±4.34)显著增强(P<0.05或P<0.01);而不同剂量HMGBl刺激CD4+ CD25+Treg 48 h,仅以0.1 mg/L组能显著上调CTLA-4的表达水平(P<0.01).结论 HMGB1通过TLR4负向调节CIM+ CIY25+ Treg表达CTLA-4水平,从而影响Treg的免疫活性.     

肝移植急性排斥反应者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的变化

目的 探讨良性终末期肝病患者肝移植术后外周血CD4+CD25+叉状头螺旋转录因子(Foxp3)+调节性T淋巴细胞在急性排斥反应期的变化及意义.方法 2004年12月至2008年1月间,符合入选条件的良性终末期肝病患者共55例,按照术后是否发生急性排斥反应分为排斥组(14例)和无排斥组(41例).肝移植术前用流式细胞仪检测患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞的百分率(简称CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率),出院后1年内每隔3～6个月复查;发生急性排斥反应时,于治疗前和治疗缓解后(3～6个月)复查.比较两组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率的变化,对排斥组发生急性排斥反应时外周血CD4+CD25+Foxr3+T细胞百分率与排斥反应活动指数(RAI的相关性进行统计学分析.结果 肝移植术前,排斥组与无排斥组外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率的差异无统计学意义(P＞0.05).排斥组患者发生急性排斥反应时外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率为(2.23±0.54)%,低于无排斥组的(2.99±0.86)%,差异有统计学意义(P＜0.01).排斥组中,患者发生急性排斥反应时外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率低于未发生急性排斥反应时的(3.67±0.70)%,差异有统计学意义(P＜0.01).排斥组患者发生急性排斥反应时外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率与RAI呈负相关(r=-0.80,P＜0.01).结论 监测肝移植受者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞的变化,可辅助诊断急性排斥反应及判断其严重程度.

Abstract：

Objective To investigate the expression of peripheral blood (PB) CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) in patients with benign end-stage liver disease after liver transplantation and the relationship between levels of PB Tregs and acute rejection. Methods A prospective analysis was performed on 55 consecutive patients who underwent liver transplantation.Fourteen out of 55 cases suffered from acute rejection after liver transplantation were defined as rejection group,while the rest patients were classified into no acute rejection group. PB was obtained from liver transplant patients at different time points longitudinally: pre-transplant, post-transplant within one year and acute rejection. The circulating CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs in PB were measured by flow cytometry. Blood samples were drawn during acute rejection, at the same time, liver biopsies were performed. The circulating CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs were compared between two groups.Results There was no difference between two groups in levels of circulating CD4+ CD25+ Foxp3 + Tregs cells pre-transplant. However, the levels of circulating CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs in rejection group were decreased significantly as compared with no-rejection group (2. 23 % ± 0. 54 % vs. 2. 99 % ±0. 86 %,P＜0.01). The frequency of CD4+ CD25+ Foxp3+ T cells was negatively correlated with rejection activity index (RAI) (r = - 0. 80, P＜0. 01 ). Conclusion Monitoring PB CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs levels may be helpful in evaluating the immune state and act as a more sensitive marker for acute rejection diagnosis in the patients following liver transplantation.     

NOD小鼠未成熟树突状细胞体外诱导淋巴细胞生成并扩增调节性T细胞的研究

目的 探索非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)诱导并扩增调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的优化方案.方法 分离、培养NOD小鼠骨髓来源的imDC和淋巴细胞,并进行混合淋巴细胞培养,分别加...     

Toll样受体4在高迁移率族蛋白B1影响小鼠调节性T细胞免疫功能中的作用

目的 探讨腹腔注射高迁移率族蛋白B1(HMGB1)后不同基因型小鼠天然调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)免疫功能的改变及其受体作用机制.方法 分别给C3H/HeN和C3H/HeJ[分别为Toll样受体4(TLR4)野生型(TLR4~(+/+))和天然突变型(TLR4~(-/-)]小鼠腹腔注射不同剂量HMGB1(0、10、20μg/只),饲养48 h后采用免疫磁珠法分离小鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg.体外培养12 h后采用流式细胞仪检测CD4~+CD25~+Treg表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)表达强度,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CD4~+CD25~+Treg生成白细胞介素(IL)-10量.结果 与对照组比较,20 μg HMGB1攻击后C3H/HeN小鼠CD4~+CD25~+Treg表达CTLA-4水平显著下降(78.70±11.42与60.76±7.64,P<0.01),同时细胞牛成IL-10量也明显降低[(96.89±6.25)ng/L与(47.11±4.25)ng/L,P<0.01];但不同剂量HMGB1攻击可引起C3H/HeJ小鼠CD4~+CD25~+Treg表达CTLA-4明显上调和生成IL-10量不同程度地增加(P<0.01).结论 HMGB1攻击可显著影响CD4~+CD25~+Treg介导的免疫状态,TLR4在HMGB1诱导CD4~+CD25~+Treg免疫活性过程中发挥了重要负向调控作用.     

大鼠肝移植术后输注ω-3多不饱和脂肪酸对T淋巴细胞的影响

目的 探讨大鼠肝移植术后应用ω-3多不饱和脂肪酸对移植肝脏功能、受体T淋巴细胞和急性排斥反应的影响.方法 行BN(RTln)大鼠到Lewis(RT11)二袖套法大鼠肝移植18例,术后颈内静脉插管,微量泵匀速输注液体.生理盐水NS组(n=6)输注生理盐水,肠外营养PN组(n=6)输注营养液,脂肪酸OM组(n=6)输注营养液+ω-3脂肪乳.术后第7天处死大鼠,留取肝组织标本病理检查,取血清检测生化指标.取抗凝血0.5 ml,流式细胞仪检测CD4+、CD8+、CD4+CD25+T细胞和CD8+CD28-T细胞.结果 大鼠肝移植术后输注ω-3脂肪酸的OM组CD4+、CD8+、CD4+CD25+和CD8+CD28-T细胞下降,与Ns组比较差异有统计学意义(t=4.28,P<0.01;t=2.63,P<0.05;t=2.59,P<0.05;t=8.86,P<0.01).OM组CD4+、CD8+、CD4+CD25+和CD8+CD28-T细胞下降,与PN组比较差异有统计学意义(分别t=8.06,t=3.57,t=5.35.t=7.98,均P<0.01).OM组CD4+/CD8+比值下降,与NS组和PN组比较差异有统计学意义(分别t=2.41,t=8.74,均P<0.01).病理学检查移植肝排斥反应强度(rejection activity index,RAI)评分,NS组为7.17±0.98,PN组为6.17±0.75,OM组为4.33±0.52,OM组与NS组、PN组比较排斥反应减轻(分别t=6.25,t=4.92,均P<0.01).结论 静脉输注ω-3多不饱和脂肪酸可以抑制T淋巴细胞,显著降低CD4+辅助性T细胞比例,减轻排斥反应.抑制性T细胞和调节性T细胞与ω-3脂肪酸减轻大鼠肝移植排斥反应的效应无关.     

Th细胞因子在结直肠癌组织中的表达

目的 检测结直肠癌组织中Th类细胞因子的表达,探讨其与癌细胞转移的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例不同分期结直肠痛患者癌组织中Th1类细胞因子[白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN)]和Th2类细胞因子(IL-10)的表达,分析其表达与临床分期的关系.结果 Th1类细胞因子(IL-2、γ-IFN)在癌组织的表达量(2.22±0.90、3.26±1.15)较周围正常组织(3.07±1.67,4.77±1.52)低,而Th2类细胞因子(IL-10)在癌组织表达量(6.06±2.04)较周围正常组织(4.88±1.87)高,差异均具有统计学意义(P<0.05).Duke's分期C-D期患者癌组织中Th2细胞类细胞因子(IL-10)的表达量(5.44±1.68)较A～B期患者癌组织中的表达量(4.08±1.73)高,而Th1类细胞因子(IL-2、γ-IFN)在Duke's分期C-D期患者的癌组织的表达量(2.70±1.30、2.73±0.95)较A～B期患者癌组织中的表达(3.75±1.46、4.39±1.99)低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 结直肠癌组织中,Th1细胞表达向Th2细胞方向漂移,肿瘤组织局部呈免疫抑制状态并可能与肿瘤侵袭转移相关.