幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的 :探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法 :应用氨测定试剂测定 10 9例Hp相关性慢性胃炎和 5 7例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果 :Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者 (P <0 0 1) ;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关     

胃癌患者血清IGF—Ⅱ的表达与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 :探讨胃癌患者血清 IGF- 的含量及与幽门螺杆菌的关系。方法 :应用放射免疫法 (RIA)检测胃癌 35例 ,慢性浅表性胃炎 (CSG) (非萎缩性 ) 76例 ,正常对照 2 0例血清 IGF- 的含量 ,并比较 IGF- 增高与幽门螺杆菌感染与非感染间的关系。结果 :胃癌组血清 IGF- 的含量明显高于慢性浅表性胃炎及正常对照组 (P <0 .0 1) ;低分化腺癌血清 IGF- 含量明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1)。胃癌组与 CSG组幽门螺杆菌感染与非感染间 IGF- 增高率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :胃癌患者血清 IGF- 呈过度表达 ,与幽门螺杆菌感染无关     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系.方法 在胃癌及癌前病变组织中应用免疫组化二部法检测STAT3蛋白,用快速尿素酶试验以及胃黏膜组织切片Giemsa染色法检测Hp感染情况并对两者进行观察和比较.结果 在慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(M)、异型增生(AH)、胃癌(GC)组中Hp感染阳性组STAT3蛋白的阳性表达较Hp感染阴性组均高,差异有显著性(P＜0.05),与CSG组比较,其余各组的Hp感染阳性组STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 Hp感染有可能大量激活STAT3致胃癌发生.     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的：探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌（Heicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法：应用氨测定试剂测定109例Hp相关性慢性胃炎和57例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果：Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者（P＜0．01）;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性（P＜0．01,P＜0．05）。结论：胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖和凋亡的作用及 Cag A基因对细胞增殖和凋亡的影响 ,进而探讨 Hp增加胃癌发生危险性的机制。　方法　研究对象为 Hp阳性与阴性的慢性浅表性胃炎 (CSG,n=5 6 )、慢性萎缩性胃炎 (CAG,n=2 0 )、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 (CAGIM,n=16 )、不典型增生 (DYS,n=18)、胃癌 (GC,n=17)患者及正常对照组 (NS,n=14)。应用 ki- 6 7免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生 ,用切口末端标记法 (TU NEL)检测胃上皮细胞凋亡 ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 Hp的 Cag A基因 ,以对 Hp进行基因分型。　结果　 Hp阳性患者 (n=75 )的增殖指数 (L I)和凋亡指数 (AI)显著高于 Hp阴性者 (n=5 2 )或正常人 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。 CSGHp阳性的 L I和 AI明显高于 Hp阴性者 (P<0 .0 1) ,而其余四种胃病 Hp阳性的 L I或 AI与 Hp阴性者比较均无显著性差异。五种胃病无论 Hp阳性与阴性的 L I均较 NS组高 (P<0 .0 1) ,但五种胃病只有 CSG(不论 Hp阳性或阴性 )的 AI较 NS组高 (P<0 .0 1) ,其余四种胃病无论 Hp阳性或阴性的 AI与 NS组比较均差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 Cag A+ Hp感染者的 L I明显高于 Cag A- Hp感染者 (P<0 .0 5 ) ,而 AI则明显低于 Cag A- Hp患者     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的:用免疫印迹法检测幽门螺杆菌(Hp)感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)和胃癌(GC)的关系。方法:选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法(免疫印迹法)测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果:在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染(P0.01);PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG(P0.05)。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染(P0.01)。各组的Hp I型感染者中以CagA+VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低(70.4%)、GC组最高(81.8%)。各组CagA+VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率(P0.01)。结论:应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。     

柳州地区人群幽门螺杆菌感染状况分析

目的 了解柳州地区人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染状况,分析Hp感染相关因素,为预防Hp感染提供理论依据.方法 采用双抗原夹心法(胶体金法)检测血清Hp抗体.分别按性别、年龄、不良生活习惯(吸烟、饮酒、嗜酸辣)及消化道基础疾病(胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎、胆汁反流性胃炎)进行分组,统计各组Hp感染率.将近年来其他地区报道的Hp感染率与柳州地区做比较.结果 柳州地区Hp总感染率为37.34%,男性感染率(40.04%)明显高于女性(33.36%),差异有统计学意义(P<0.05);与青年组(28.74%)比较,中老年组(39.60%)、老年组(39.60%) Hp感染率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);吸烟、饮酒、嗜酸辣各组Hp感染率相应高于非吸烟、非饮酒、非嗜酸辣组,差异均有统计学意义(P<0.05);有消化道基础疾病(胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎、胆汁反流性胃炎)各组Hp感染率高于无消化道基础疾病组,差异均有统计学意义(P<0.05);柳州地区Hp感染率高于大连、广州、重庆,低于东台(P<0.05).结论 柳州地区Hp感染率与相关地区相比处于中上水平.Hp感染与男性、年龄、不良生活习惯(吸烟、饮酒和嗜酸辣)、消化道基础疾病(胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎和胆汁反流性胃炎)呈正相关.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

Study of the relationship between the Helicobacter pylori and CagA gene in patients with gastric carcinomaG2

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

幽门螺杆菌与慢性胃炎和胃癌

作者采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）定量法观察了慢性胃炎和胃癌患者的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率及Ｈｐ抗体水平，并与正常组进行比较，发现慢性胃炎和胃癌患者Ｈｐ感染阳性率及血清Ｈｐ抗体水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００５），提示幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和胃癌均相关。但不同分化程度的胃癌患者Ｈｐ感染阳性率及Ｈｐ抗体水平基本相同（Ｐ＞０．０５）。     

过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体1（PPAR-γ）、环氧化酶2（COX-2）的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。209例包括：浅表性胃炎（CSG）75例（其中Hp阳性50例、Hp阴性25例）,萎缩性胃炎（CAG）24例（其中Hp阳性13例、Hp阴性11例）,肠化与异型增生（IM＋DYS）90例（其中Hp阳性45例、Hp阴性45例）以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。结果（1）从对照组→CSG→CAG→IM＋DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20％、42．7％、25．8％和61．1％（P〈0．01或P〈0．05）;炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32％、29．2％和36．7％,各疾病组均高于对照组（均P〈0．05）。（2）CSG组及IM＋DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者（P〈0．01或P〈0．05）。（3）从对照组→CSD→CAG→IM＋DYS,腺细胞内PPAR-1阳性率分别为0、18．7％、29．2％和45．6％（P〈0．01或P〈0．05）;炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22．5％、20．8％和22．2％（各疾病组问比较,P〉0．05）。（4）炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．01）;腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．05）。（5）Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前（P〈0．05）,而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（6）Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前（P〈0．01）。（7）Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性（r=0．006和0．149,均P〉0．05）;在腺细胞内它们的表达在IM＋DYS组呈显著正相关（r=0．336,P〈0．05）,其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性（r=0．035和0．126,均P〉0．05）。（8）Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性（r=0．348和0．645,P〈0．05或P〈0．01）。结论（1）Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。（2）Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAD→IM→DYS→胃癌这一病变过程。