大鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达与4周耐力运动的影响

背景：已有研究提示，雷帕霉素靶蛋白信号调控骨骼肌蛋白翻译过程，在运动引起的蛋白质合成变化中起作用。 目的：观察耐力运动对骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达的影响，以及雷帕霉素靶蛋白在运动诱导骨骼肌生长中的作用途径。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-10/12北京体育大学运动人体科学学院实验室完成。 材料：健康雄性、SPF级2月龄的SD大鼠12只，体质量180~200 g，随机为运动组和对照组，每组6只。 方法：运动组先进行适应性训练：上坡跑，坡度为5°，速度分别为10，15，20 m/min强度递增的跑台运动，30 min/次， 1次/d，共6 d；然后进行正式运动：上坡跑，跑台坡度5°，速度20 m/min，60 min/次，1次/d，6 d/周，共4周的跑台运动。②对照组均不运动，其他生活条件与运动组相同。 主要观察指标：采用反转录-聚合酶链反应方法测定腓肠肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达，采用BCA方法测定腓肠肌总蛋白含量。 结果：实验纳入的12只大鼠全部完成训练，均进入结果分析，中途无脱落。①运动组腓肠肌总蛋白含量显著高于对照组 (67.0±11.7, 46.8±7.9；P < 0.05)。②运动组雷帕霉素靶蛋白表达量显著高于对照组表达量（0.43±0.04, 0.25±0.03；P < 0.05）。 结论：耐力运动后大鼠腓肠肌总蛋白含量上升，骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达上升，提示雷帕霉素靶蛋白可能参与肌肉生长对运动适应的调控。     

白藜芦醇对离心运动后骨骼肌微损伤的修复

背景：白藜芦醇是一种天然的抗氧化剂和自由基廓清剂,具有清除自由基、减轻脂质过氧化等重要药理作用,目前有关白藜芦醇在减轻骨骼肌损伤、促进损伤修复方面的研究尚不多见。 目的：观察白藜芦醇对离心运动后骨骼肌超微结构损伤、血清丙二醛和肌细胞浆Ca2+浓度的影响。 设计、时间及地点：对照观察动物实验,于2007-08/2008-06在南方医科大学完成。 材料：成年雄性SD大鼠72只,实验室适应性喂养3 d后随机分为蒸馏水组(n=40)、白藜芦醇组(n=32)。白藜芦醇制剂购自湖南省洪江华光生物有限公司。 方法：白藜芦醇组大鼠每日腹腔注射1次白藜芦醇制剂60 mg/kg,蒸馏水组大鼠腹腔注射等量蒸馏水,连续2周。2周后,将大鼠在动物跑台上进行一次性下坡跑运动,速度为16 m/min,下坡坡度为16°,5 min运动,2 min休息,总运动时间为120 min。运动过程中采用人工驱赶和声刺激,不使用电刺激。 主要观察指标：于运动前、运动后即刻、运动后24,48,72 h电镜下观察比目鱼肌纤维Z线,TAB法测定血清丙二醛和流式细胞仪检测肌细胞浆Ca2+浓度。 结果：与蒸馏水组比较,白藜芦醇组镜下肌纤维损伤程度减轻,骨骼肌细胞Z线异常百分率在运动后即刻、运动后24,48,72 h比蒸馏水组分别降低了50.34%,52.67%,52.65%和53.26%(P < 0.05),离心运动引起的血清丙二醛升高程度分别下降了27.7%,29.56%,34.38%和27.79%(P < 0.05),胞浆Ca2+浓度分别降低了27.53%,25.84%,22.14%和11.62% (P < 0.05)。 结论：白藜芦醇可降低离心运动后血清丙二醛浓度和肌细胞浆Ca2+浓度,减轻运动导致的肌肉损伤。     

急性低氧及不同强度急性常氧运动与高住低练大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子的表达

背景：通过运动和/或低氧来增加机体对低氧的应激程度和时间,可提高机体对运动和/或低氧的适应水平,但目前对急性运动和/或低氧对骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响所知甚少。 目的：观察急性运动和/或低氧对大鼠腓肠肌血管内皮生长因子表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-09/2006-09在江苏省人民医院临床实验研究室完成。 对象：选用健康雄性SD大鼠108只,随机分为6组：即常氧安静组、急性常氧高强度组、急性常氧中强度组、低氧安静组、急性低练高住高强度组和急性低练高住中强度组,每组18只。段氏PT型鼠跑台为杭州产。 实验方法：急性常氧运动模型：运动前48 h进行适应活动。高强度运动：运动50 m/min×1.5 min休2 min;中强度运动：运动30 m/min×30 min。低氧模型：采用低氧仪产生低氧气分压的混合气体,低氧3 d,22 h/d,氧气12.8%,温度22 ℃,湿度55%。急性低练高住模型：在急性高、中强度运动后实施上述低氧计划。于各组处理后即刻、2,4 h分别处死大鼠4只取大鼠腓肠肌。 主要观察指标：用Western-blot法测定大鼠腓肠肌血管内皮生长因子表达。 结果：低氧和急性常氧运动增强了血管内皮生长因子表达,运动后低氧削弱了运动诱导的血管内皮生长因子表达,长时间中等强度的运动诱导更多的血管内皮生长因子表达。急性运动和/或低氧后即刻、2 h血管内皮生长因子表达最多,其恢复速度由快向慢排序为：低氧或低练高住、常氧运动。 结论：急性运动和/或低氧诱导的大鼠骨骼肌血管内皮生长因子的表达属早期速发效应,且存在强度阈值,其恢复速度与表达的幅度成反比,低练高住可能能增强骨骼肌对运动的适应。     

大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应中肝细胞凋亡的影响

背景：抑制急性排斥反应的高效免疫抑制剂为器官移植所必需,较多的中药成分具有免疫调节作用。课题组在前期实验成功建立全血供大鼠肝移植模型基础上,初步发现大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应具有抑制作用,而且这种抑制作用可以通过多途径达到。 目的：观察大黄素对同种异体大鼠肝移植后早期急性排斥反应过程中肝细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-04/09在西安交通大学第一附属医院肝胆外科实验室完成。 材料：供体选用SD大鼠80只,雌雄不限;受体选用雄性Wistar大鼠80只,制备SD→Wistar大鼠全血供肝移植模型。 方法：将制备的80只大鼠模型按随机数字表法分为4组,每组20只。于移植后第1天开始按分组设计行腹腔内药物注射,模型对照组仅给予生理盐水,大黄素组给予大黄素1.5 mg/（kg?d）,环孢素A组给予环孢素A 3 mg/（kg?d）,环孢素A+大黄素组给予环孢素A 3 mg/（kg?d）+大黄素1.5 mg/（kg?d）。 主要观察指标：移植后第7天各组处死10只大鼠,取肝脏标本,观察移植肝组织急性排斥反应强度、肝细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白的表达。余受体继续应用药物干预直至死亡,记录其生存时间。 结果：与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植后存活时间明显延长（P < 0.05）,以环孢素A+大黄素组存活时间最长。移植后第7天,与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著降低（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P < 0.05）;大黄素+环孢素A组大鼠的移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著低于其他3组（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著高于其他3组 （P < 0.05）。 结论：大黄素具有抑制同种异体大鼠肝移植急性排斥过程中肝细胞凋亡程度,改善肝功能的作用,与环孢素A具有一定的协同作用,同时又能减轻环孢素A引起的肝功能损害。     

高压氧对递增负荷训练大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达的影响

背景：研究显示高压氧疗法在运动损伤与疲劳恢复方面具有较好的应用效果,但其机制尚不清楚。 目的：观察高压氧对递增负荷跑台运动后大鼠腓肠肌P53、Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/05在苏州大学运动人体科学实验室完成。 材料：2个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组,每组8只。 方法：递增负荷训练组：坡度10%,递增负荷训练,第1~4周,每天20 m/min运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m/min运动10 min,35 m/min运动10 min。第5~8周,每天20 m/min运动10 min,25 m/min运动10 min,30 m/min运动20 min,35 m/min运动20 min。高压氧恢复组：运动方案相同,运动后即刻用0.2 MPa压力的高压氧恢复60 min。安静对照组自由喂养,不进行训练。递增负荷训练组末次运动后1 h、高压氧舱恢复组恢复1 h及相应安静对照组分批麻醉处死,快速取腓肠肌立即用体积分数为0.1甲醛固定,制作切片。 主要观察指标：①苏木精-伊红染色观察各组大鼠骨骼肌细胞凋亡情况。②免疫组织化学检测各组大鼠骨骼肌细胞P53与Bcl-2蛋白表达情况。 结果：24只大鼠进入结果分析。①递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞凋亡数量增多,经高压氧恢复后细胞凋亡数量减少。②递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞P53蛋白表达增多,经高压氧恢复后表达显著减少。③递增负荷训练组大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达增多,高压氧恢复后未见减少。 结论：高压氧能够抑制递增负荷训练大鼠骨骼肌P53蛋白的表达,减少运动导致的大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生。     

缺血预处理大鼠自体肝移植后剩余肝细胞的凋亡和增殖☆

背景：肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞受到增殖和凋亡的双重调控。肝大部切除后,余肝经历缺血再灌注损伤,其肝再生受到明显抑制,缺血预处理可减轻此损伤,促进肝再生,其机制是否也与这有关,目前未见相关报道。 目的：探讨缺血预处理对大鼠自体肝移植后余肝肝细胞凋亡和增殖的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-09/2007-07在中南大学湘雅医学院实验动物中心完成。 材料：雄性SD大鼠144只,随机分为3组：单纯肝叶切除组、自体肝移植组、缺血预处理组,48只/组。 方法：单纯肝叶切除组大鼠只行肝左、中叶切除,不阻断肝右、尾叶血流。自体肝移植组大鼠结扎切断肝后与食管腹段之间的静脉交通支,游离liberate尾状叶,游离第一肝门、肝上及肝下下腔静脉后,阻断并经门静脉持续低温灌注保存液,同时进行无血肝切除(切除肝左、中叶),肝脏在体持续低温灌洗15 min。解除肝门阻断,完全恢复肝脏血流。快速复温肝脏表面,并冲洗腹腔,缝合关腹。缺血预处理组大鼠在门静脉灌注前先阻断肝右、尾叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同自体肝移植组。各组大鼠分别于肝叶切除后0,1,3,6,12,24,48,72 h时取材。 主要观察指标：生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡指数,通过Ki-67抗原的表达检测肝细胞增殖情况。 结果：与自体肝移植组比较,除肝叶切除后0 h 外,其余各时间点单纯肝叶切除组、缺血预处理组血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平均明显降低(P < 0.05)。各组在肝叶切除后0 h(即正常肝组织)基本不存在凋亡细胞;单纯肝叶切除组肝大部切除后余肝肝细胞凋亡指数稍有升高;自体肝移植组复灌注后肝细胞凋亡指数急剧升高,约在12 h达到高峰,而后逐渐下降;与自体肝移植组比较,缺血预处理组肝细胞凋亡指数明显降低(P < 0.05)。各组Ki-67表达率在肝叶切除后均明显升高,约在24 h达高峰,而后逐渐下降。与单纯肝叶切除组比较,自体肝移植组Ki-67表达率明显降低(P < 0.05);与自体肝移植组比较,缺血预处理组Ki-67表达率明显增高(P < 0.05)。 结论：缺血预处理可减轻自体肝移植后肝缺血再灌注损伤所致肝细胞凋亡,促进肝细胞增殖,这可能是其促进肝再生的机制之一。     

离心运动对大鼠骨骼肌细胞增殖和波形蛋白表达的时序性影响

背景：骨骼肌损伤后是通过肌卫星细胞的增殖形成新核来生长和修复的,但关于骨骼肌细胞增殖和波形蛋白表达的关系很少报道。 目的：探讨骨骼肌细胞增殖与波形蛋白表达的关系以及运动性骨骼肌微损伤后修复的机制。 设计、时间和地点：随机对照动物实验,于2007-12/2008-09在湖南师大运动人体科学实验中心完成。 材料：健康成年8周龄雄性SD大鼠50只,随机分成对照组和运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h和运动后48 h组,每组10只大鼠。 方法：运动组大鼠进行重复3 d的力竭性离心运动,力竭模型采用跑台运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,持续运动至力竭,对照组为正常大鼠,未做运动。 主要观察指标：运动组分别于运动后即刻,3,24,48 h取材,对照组一次性取材,免疫组织化学法检测各组大鼠肱三头肌内侧头不同恢复时相增殖细胞核抗原PCNA的表达和波形蛋白的表达。 结果：骨骼肌细胞增殖出现时序性变化,运动后即刻增殖指数显著大于对照组,运动后24 h达到峰值,运动后48 h增殖指数有所下降。骨骼肌细胞中波形蛋白表达出现时序性,而且其免疫反应分值的时序性与增殖指数出现一致性,但与增殖指数不具有相关性。 结论：3 d重复性力竭离心运动后骨骼肌细胞增殖和波形蛋白的表达出现时序性变化。波形蛋白的表达与肌细胞增殖具有一定的关系,但不是惟一的影响的因素。     

受体血预先经门静脉输入供体诱导移植肝浸润细胞凋亡

背景：肝移植后排斥反应发生时,肝细胞被浸润的T淋巴细胞破坏,肝细胞减少,肝功能进行性恶化。诱导肝移植免疫耐受仍然是目前面临的重大课题。 目的： 观察受体血预先经门静脉输入供体对大鼠移植肝内浸润淋巴细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2002-05/2004-05在中国医科大学器官移植实验室完成。 材料：选用纯系大鼠制作大鼠原位肝移植模型。24只供体为雄性ACI大鼠(RT1a),24只受体为雄性LEW大鼠(RT1l)。 方法： 大鼠肝移植采用改良的两袖套法进行原位移植。受体大鼠按随机数字表法分为4组,每组6只。对照组未作处理;受体血经阴茎静脉输入组于移植前7 d将受体血1 mL经阴茎静脉输入供体;非受体血经门静脉输入组于移植前7 d将非受体大鼠（BN大鼠）血1 mL经门静脉输入供体;受体血经门静脉输入组于移植前7 d将受体血1 mL经门静脉输入供体。 主要观察指标：肝移植后观察大鼠生存时间;移植后检测各组大鼠血清γ-干扰素质量浓度;移植后观察移植肝组织学变化;移植后7 d检测移植肝内树突状细胞数量;移植后3,5,7,14 d检测移植肝内浸润淋巴细胞的凋亡情况。 结果： 受体血经门静脉输入组大鼠的生存时间显著长于对照组(P < 0.01)。肝移植后3,5 d,受体血经门静脉输入组大鼠的血清γ-干扰素质量浓度显著高于对照组(P < 0.05),受体血经阴茎静脉输入组、非受体血经门静脉输入组大鼠的生存时间及血清γ-干扰素质量浓度与对照组无显著差异(P > 0.05)。受体血经门静脉输入组大鼠移植肝汇管区内的淋巴细胞浸润显著减少,移植肝内检测到大量供体来源的树突状细胞。移植后受体血经门静脉输入组大鼠肝组织切片每平方毫米的凋亡细胞数显著多于对照组(P < 0.01)。 结论： 受体血预先经门静脉输入供体,可以延长异系肝移植受体大鼠生存时间,促进移植肝内浸润淋巴细胞的凋亡。     

运动训练后大鼠脑梗死灶周围HMGCoAr水平的变化

目的 探讨运动训练后大鼠脑梗死灶周围3-羟-3-甲戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoAr)的表达水平变化和大鼠运动功能恢复的关系。方法 将大脑中动脉闭塞致脑梗死的90只大鼠模型用随机数字表法分为训练组、他汀组和对照组,每组各30只,对训练组和他汀组进行运动训练; 在制模后的3、7、14 d用横木行走试验评定大鼠运动功能; 分别用半定量逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法测定每组大鼠脑梗死灶周围组织的HMGCoAr-mRNA及其蛋白表达水平。结果 运动训练后训练组和对照组大鼠运动功能评分均增高,3、7和14 d 3次评分均有明显差异(P<0.05); 在制模后7、14 d,训练组的运动功能评分值分别为(5.7±0.2)和(6.8±0.4)分,均高于对照组的(3.6±0.2)和(5.1±0.3)分(P<0.05); 他汀组运动功能评分在以上3个时间点间比较均无明显差异(P>0.05),并在7、14 d均低于训练组和对照组的评分(P<0.05); 3组脑梗死大鼠病灶周围HMGCoAr-mRNA(吸光度)和蛋白[阳性信号密度值(%)]水平均为14 d >7 d,7 d>3 d(P<0.05); 其中他汀组指标(HMGCoAr-mRNA:0.591±0.024,0.764±0.017,0.894±0.012; 蛋白:0.423±0.016,0.519±0.008,0.687±0.001)均>训练组(HMGCoAr-mRNA:0.416±0.043,0.654±0.042,0.765±0.036,蛋白:0.301±0.022、0.425±0.014、0.592±0.003),而后者的相关指标水平也均>对照组(P<0.05)。结论 运动训练可使大鼠脑梗死灶周围HMGCoAr-mRNA及其蛋白表达水平增高,并有利于恢复运动功能。     

脑缺血预处理对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及一氧化氮在其中的作用

目的本实验观察脑缺血预处理(CIP)对损伤性缺血所致大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响,并观察抑制一氧化氮(NO)生成后这一影响的改变,进一步验证NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用及其作用机制。方法 36只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,分为6组(每组n=6):①假手术组,只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;②损伤性缺血组,挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注;③缺血预处理+损伤性缺血组,预先挟闭双颈总动脉3min,再灌注3d后再挾闭10min;④一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1),其它步骤同缺血预处理+损伤性缺血组;⑤L-NAME+左旋精氨酸(L-Arg)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)和L-Arg(300mg.kg-1),其它步骤同CIP+损伤性缺血组;⑥L-NAME+损伤性缺血组,于腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)72h后挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注。各组大鼠于术后或末次缺血后3d断头取脑,分离海马CA1区脑组织,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果①全脑缺血10min使海马CA1区细胞凋亡明显增加,损伤性缺血组的细胞凋亡百分率为17.66±2.17,与假手术组(4.18±0.72)相比,明显增加(P<0.01);②缺血预处理+损伤性缺血组,细胞凋亡百分率(5.94±1.63)比损伤性缺血组明显减少(P<0.01);③L-NAME组,细胞凋亡百分率(16.53±2.31)明显增加,和缺血预处理+损伤性缺血组相比,有显著性差别(P<0.01);④L-NAME+L-Arg组细胞凋亡百分率(8.96±1.85)比L-NAME组减少(P<0.01),但仍然高于假手术组和缺血预处理+损伤性缺血组(P<0.01);⑤L-NAME+损伤性缺血组细胞凋亡百分率(17.34±2.73)与假手术组相比明显增加(P<0.01),与损伤性缺血组无显著性差别(P>0.05)。结论①减少海马CA1区细胞的凋亡是CIP诱导BIT的重要机制;②L-NAME抑制NO生成的同时,显著抑制CIP的抗凋亡作用,表明NO参与CIP的抗凋亡作用。     

Hippocampal ultrastructural changes and apoptotic cell death in rats following endurance training and acute exhaustive exercise

BACKGROUND： Exhaustive exercise can lead to apoptosis of skeletal muscle cells and myocardial cells as a result of pathological changes in the corresponding cellular ultrastructure. It is hypothesized that such changes could also occur in neurons. OBJECTIVE： To observe brain cell apoptosis and ultrastructural changes in hippocampal neurons in rats following endurance training and acute exhaustive exercise. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, morphological analysis was performed at the Medical Laboratory Center of Zhengzhou University between July and November 2007. MATERIALS： Forty male, 8-week-old, Sprague Dawley rats were included in this study. METHODS： Endurance training consisted of treadmill running once a day, 6 days a week, for 4. weeks. For acute exhaustive exercise, graded treadmill running was conducted. Rats were exposed to exercise at an increasing speed （10 m/min, increasing to 20 and 36 m/min for moderate- and high-intensity exhaustive exercise, respectively, and then was continued until exhaustion）. A total of 40 rats were evenly distributed into the following 4. groups： Group A rats were not exercised; Group B rats were not trained but sacrificed 24 hours after acute exhaustive treadmill running exercise; Group C-rats were subjected to endurance training and sacrificed immediately after acute exhaustive treadmill running exercise; Group D rats were subjected to endurance training and sacrificed 24 hours after acute exhaustive treadmill running exercise. MAIN OUTCOME MEASURES： Apoptotic cell death was detected by the TUNEL method and hippocampal neuronal ultrastructural change was observed through using transmission electron microscopy. RESULTS： All 40 rats were included in the final analysis. Subsequent to exhaustive exercise, rat cerebral cortex and hippocampal neurons appeared contracted and degenerated. In addition, high amount of lipofuscin was visible in the hippocampal region, Necrotic neurons encased by glial cells appeared in the cerebral cortex and hip     

Medium-intensity acute exhaustive exercise induces neural cell apoptosis in the rat hippocampus

The present study assessed the influence of medium-intensity (treadmill at a speed of 19.3 m/min until exhaustion) and high-intensity (treadmill at a speed of 26.8 m/min until exhaustion) acute exhaustive exercise on rat hippocampal neural cell apoptosis. TUNEL staining showed significantly increased neural cell apoptosis in the hippocampal CA1 region of rats after medium- and high-intensity acute exhaustive exercise, particularly the medium-intensity acute exhaustive exercise, when compared with the control. Immunohistochemistry showed significantly increased expression of the antiapoptotic protein Bcl-2 and the proapoptotic protein Bax in the hippocampal CA1 region of rats after medium- and high-intensity acute exhaustive exercise. Additionally, the ratio of Bax to Bcl-2 increased in both exercise groups. In particular, the medium-intensity acute exhaustive exercise group had significantly higher Bax and Bcl-2 protein expression and a higher Bax/Bcl-2 ratio. These findings indicate that acute exhaustive exercise of different intensities can induce neural cell apoptosis in the hippocampus, and that medium-intensity acute exhaustive exercise results in greater damage when compared with high-intensity exercise.     

Effect of exercise training on oxidized LDL-mediated platelet function in rats

This study investigates how exercise training affects Oxidized LDL (Ox-LDL) mediated-platelet activation. Five-week-old male Wistar rats were assigned to either control or trained groups. Trained rats were treadmill-trained for 10 weeks after familiarization. The following measurements were taken in both control and trained groups: Ox-LDL-mediated platelet aggregability and [Ca2+]i, plasma and platelet-derived nitric oxide (NO) metabolite (nitrite plus nitrate) levels, and antiaggregating activity of NO derived from endothelial cells. Based on those measurements, major findings in this study can be summarized as follows: 1) the trained group had a higher plasma -NO metabolite level than the control group; 2) the trained group had a lower platelet aggregability and [Ca2+]i elevation and a higher platelet derived-NO metabolite level than the control group; 3) the trained group had lower Ox-LDL-potentiated platelet aggregability and [Ca2+]i elevation and Ox-LDL-attenuated NO metabolite in platelet than the control group; 4) treating the platelet with L-arginine inhibited Ox-LDL-potentiated platelet activation in both control and trained groups; 5) Ox-LDL enhances platelet aggregation directly although impairing NO bioactivity but not guanylate cyclase activity in both control and trained groups. Results in this study demonstrate that exercise training decreases Ox-LDL-potentiated platelet activation most likely by enhancing platelet-derived NO release.     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。 目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。 方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大(P < 0.01)。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P < 0.01),bcl-2 mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小(P < 0.01)。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

八角茴香提取液的抗疲劳效应*

背景：延缓疲劳或消除疲劳是运动医学的研究热点,利用中药来消除运动性疲劳,提高机体运动能力,具有重要应用前景。 目的：观察八角茴香提取液对小鼠的抗疲劳作用。 方法：将120只雄性昆明种小鼠按体质量随机分为4组：分别给予21,42,84 mL/(kg•d)的八角茴香提取液和蒸馏水, 35 d后,检测小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后血乳酸水平;40 d后,检测小鼠运动后肝糖原含量、血清尿素氮和乳酸脱氢酶活力。 结果与结论：八角茴香提取液可增加小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后肝糖原含量,提高运动后小鼠血乳酸脱氢酶活力,同时降低小鼠运动后血乳酸及尿素氮水平,尤以84 mL/(kg•d)八角茴香提取液的效果最明显(P < 0.05或P < 0.01)。说明八角茴香提取液有明显的抗疲劳作用。     

Neuroprotective effects of different frequency preconditioning exercise on neuronal apoptosis after focal brain ischemia in rats

ABSTRACT

Objective: Preconditioning exercise can exert neuroprotective effects after stroke; however, the effects of exercise intensity, frequency, duration are unknown. We investigated the neuroprotective effect of different frequency preconditioning exercise on neuronal apoptosis after cerebral ischemia in rats.

Methods: Rats were divided into the following five groups: 5 times a week of exercise (5/w-Ex) group, 3 times a week of exercise (3/w-Ex) group, once a week of exercise (1/w-Ex) group, no exercise (No-Ex) group, and intact control (control) group. Rats were made to run on a treadmill for 30 min per day at a speed of 25 m/min for 3 weeks. After the running program, the rats were subjected to 60-min left middle cerebral artery occlusion. Two days after ischemia, the cerebral infarct volume, neurological and motor function, Bcl-2-associated X protein (Bax)/B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) ratio, expression of caspase-3, and TUNEL positive cells were examined in the cerebral cortex surrounding the ischemic zone.

Results: The 3/w-Ex and 5/w-Ex groups showed significantly reduced infarct volumes compared with the No-Ex group, but the 1/w-Ex group did not. In addition, the 3/w-Ex and 5/w-Ex groups had improved neurological scores and sensorimotor function compared with the No-Ex group. The Bax/Bcl-2 ratio, expression of caspase-3, and TUNEL-positive cells significantly decreased in the penumbra area in the 3/w-Ex or 5/w-Ex groups compared with the No-Ex group.

Discussion: Our findings suggested that three times or more per week of high-intensity preconditioning exercise exert neuroprotective effects through the downregulation of the Bax/Bcl-2 ratio and caspase-3 activation after stroke.

Abbreviations: TUNEL: terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated biotinylated dUTP nick and labeling; MCAO:middle cerebral artery occlusion; BAX:Bcl-2-associated X protein; Bcl-2: B-cell lymphoma 2; TTC: 2,3,5-triphenyltetrazorlium chloride     

长期运动预适应模型大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达

背景：研究表明蛋白激酶C和热休克蛋白70可能参与运动预适应的心脏保护作用。 目的：观察长期运动预适应对大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的影响及其对心脏保护的作用机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组，力竭运动组和运动预适应组。对照组和力竭运动组大鼠常规饲养3周，运动预适应组大鼠进行3周的间歇性游泳运动建立长期运动预适应动物模型。3周后，力竭运动组和运动预适应组大鼠进行一次性力竭游泳运动。 结果与结论：大鼠力竭运动后，力竭运动组心脏热休克蛋白70表达高于对照组(P < 0.05)；先经3周运动预适应再进行力竭运动后，运动预适应组心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达高于力竭运动组(P < 0.05)。结果证实，长期运动预适应能激活心脏蛋白激酶C，诱导热休克蛋白70的合成增多，从而发挥其心脏保护作用。     

糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系

背景：运动可提高胰岛素的敏感性和作用效果，其对胰岛素的影响与骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的介导功能密切相关。 目的：了解不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度的影响。 设计、时间及地点:随机对照动物实验，于2008-04/06在辽宁师范大学体育学院运动人体科学实验室完成。 材料: 将60只健康SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组、糖尿病模型运动强度15，20，25，30 m/min组，每组10只。 方法：以腹腔内注射链脲左霉素制备糖尿病大鼠模型，正常对照组注射等量的柠檬酸缓冲液。采用15，20，25，30 m/min运动强度对糖尿病大鼠进行干预，1次/d，50 min/次，每周训练6 d，共6周。正常对照组及糖尿病模型对照组不进行运动干预。 主要观察指标: 以Western blot免疫印迹法检测各组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度。 结果：与糖尿病模型对照组相比，15，20，25，30 m/min不同强度运动组大鼠股四头肌胰岛素受体底物2 蛋白含量分别升高17%、24.4%、23.4%和21.3% (P < 0.05，P < 0.01)，股四头肌胰岛素受体底物2磷酸化水平分别升高34.7%、37.2%、40.2%和38.8% (P < 0.01)，但各组仍没有恢复到正常对照组水平。不同运动强度组间大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的表达和磷酸化程度无统计学差异。 结论：在不同运动强度影响下，糖尿病大鼠骨四头肌胰岛素受体底物2含量均增加，但增加的幅度存在差异，以20 m/min及以上的强度运动效果较好，股四头肌胰岛素受体底物2的磷酸化程度变化不明显。     

Endurance exercise improves walking distance in MS patients with fatigue

Objectives – Effects of endurance training in multiple sclerosis (MS) patients complaining of motor fatigue. Materials and methods – Thirty MS patients complaining of fatigue with low to moderate disabilities randomly allocated to the intervention (thrice weekly 45‐min intervals of endurance exercise) or control treatment (three 45‐min episodes of stretching, balance training and coordination), both as ‘add‐on’ therapy for 3 weeks during inpatient rehabilitation. Results – Maximal walking distance before intervention averaged 1043 ± 568 and 1163 ± 750 m in the two groups. The intervention group increased its maximal walking distance by 650 ± 474 m. The control group extended its walking distance by 96 ± 70 m. Conclusions – The present data confirm a strong effect of endurance exercise on maximal walking distance. Remarkably, there were no parallel improvements on the Modified Fatigue Impact Scale, the Beck Depression Inventory and the Hamburg Quality of Life Questionnaire for MS.