家兔急性心肌缺血对心室复极离散度影响的研究

采用单相动作电位记录技术，观察家兔冠状动脉结扎前后心室复极离散度（ＭＡＰＤｄ）的变化。结果显示：急性心肌缺血后ＭＡＰＤｄ即刻增大，１０～４０ｍｉｎ，增大更显著（Ｐ〈０．００１），而对照组则无明显变化（Ｐ〈０．０５），两组比较，缺血前ＭＡＰＤｄ无显著差别（Ｐ〉０．０５），缺血后各时相均有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：急性心肌缺血使心室复极离散度增大，是缺血性心律失常的电生理基础之一。     

跨室壁复极离散度对扩张型心肌病患者室性心律失常的预测价值

目的:探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法:测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果:扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为:69～97ms,0.20～0.24;两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为:48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。结论:跨室壁复极离散度增大是室性心律失常的重要原因,TpTe值对室性心律失常的预测价值较小,而TpTe/QT有较大的预测价值。     

参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响

目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。     

家兔急性心肌缺血对心室复极离散度影响的研究

采用单相动作电位记录技术，观察家兔冠状动脉结扎前后心室复极离散度（MAPDd）的变化。结果显示：急性心肌缺血后MAPDd即到增大，10－40min增大更显著（P＜0．001），而对照组则无明显变化（P＜0．05）。两组比较，缺血前MAPDd无显著差别（P＞0．05），缺血后各时相均有显著差异（P＜0．01）。结论：急性心肌缺血使心室复极离散度增大．是缺血性心律失常的电生理基础之一。     

复极时程和跨室壁复极离散在尖端扭转型室性心动过速中的作用

目的:探讨复极时程和跨室壁复极离散(TDR)在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生的作用. 方法:32只兔随机等分为4组,低浓度索他洛尔组(10 μmol/L),高浓度索他洛尔组(100 μmol/L),低浓度奎尼丁组(1 μmol/L),高浓度奎尼丁组(10 μmol/L). 采用Langendorff技术离体兔心脏灌流,同步记录用药后三层心肌的单相动作电位(MAP)和TDR,观察早期后除极(EAD)、TdP的发生情况. 结果:索他洛尔浓度依赖性地延长三层心肌MAP时程(MAPD)和TDR,高浓度索他洛尔组诱发EAD,TdP分别为8只和6只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为4只和0只. 奎尼丁浓度依赖性地延长三层心肌MAPD,但逆浓度依赖性地延长TDR,高浓度奎尼丁组诱发EAD,TdP分别为7只和1只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为6只和4只. 结论:与TdP的发生密切相关的主要是TDR,而不是复极时程.     

乙酰胆碱灌注与洗脱对离体家兔右房复极及跨壁离散度的影响

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)灌注与洗脱对离体家兔右房复极时限及跨壁复极离散度(TDR)的影响.方法:采用单相动作电位(MAP)记录技术,在Langendorff离体心脏灌流条件下,同步且同部位记录9例家兔右房心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌MAP,测量并计算ACh(10-5mol/L,0.3 ml/kg)灌注及洗脱后,心房MAP复极达90%的时间(MAPD90)及TDR.结果:ACh灌注时,3层心房肌的MAPD90值较ACh灌注前明显缩短(P＜0.05,给药后30±5 s),TDR较给药前显著增加(P＜0.05,给药后30±5s);在ACh洗脱后,三层右房心肌MAPD90及TDR值较灌注ACh前无显著差异(P＞0.05,给药后100±5 s).结论:ACh灌注时与洗脱后在右房复极方面存在明显不同的电生理变化,它们所致心律失常的机制有必要从多角度进行进一步研究.     

他汀类药物对急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响

目的 探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg)对ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响.方法 将该院2009年9月～2011年6月住院行急诊PCI术治疗的ST段抬高性急性心肌梗死患者161例随机分为他汀组80例和非他汀组81例,另设对照组75例.他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 ng,急诊PCI术后3d内每日口服阿托伐他汀40 ng.然后分别测定并比较3组患者入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值,并根据动态心电图检测结果比较3组恶性室性心律失常的发生率.结果 (1)急性心肌梗死患者较正常组心室跨壁复极离散度明显增加(P＜0.01)、恶性室性心律失常的发生率亦明显增加(P＜0.01).(2)他汀组较非他汀组心室跨壁复极离散度的明显减小(P＜0.05),但恶性室性心律失常的发生率尚无统计学差异(P=0.07).结论 ST段抬高性急性心肌梗死患者心室跨壁复极离散度值及恶性室性心律失常的发生率显著增加;大剂量阿托伐他汀能减小ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度.     

跨室壁复极离散的细胞基础及其临床意义

传统心电学将整个心脏电活动视为一个“合体细胞”，往往任取心房肌或心室肌的一个细胞，作为整个心房肌或心室肌的代表。但上世纪80年代随着心肌电生理研究深入到细胞、分子水平，人们逐渐认识到心室不同区域、不同层次的心肌细胞存在电生理特性的差异。1991年Antzelevitch等首次报道在狗左心室壁中存在三层具有不同电生理活动特征的心肌细胞——心内膜（Endo）、心室肌中层（M）和心外膜（Epi）细胞，提出了心室肌各层细胞电活动存在不均一性（heterogeneity）的概念。此种不均一性主要体现在复极过程中，三层心室肌跨室壁复极的不均一性称为跨室壁复极离散（transmural dispelion of repolarization，TDR），有别于区域性复极离散，后者指心室不同区域复极的不均一性。TDR概念的提出最早被用于解释体表心电图T波形成的原理，已有实验研究提示TDR及其变化是心电图T波形成的决定性因素。TDR的病理性增大见于先天性或获得性长QT间期综合征、T波电交替、     

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。     

伊文思兰对兔左室心肌灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响

目的　探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响。方法　制做兔左心室游离壁楔形组织块 ,经回旋支持续灌注台式液。采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图。分析伊文思兰灌注前、灌注 30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化。结果　伊文思兰可清晰显示灌注范围 ,且 30 m in后颜色仍保持不变 ;在 5 0 0～ 4 0 0 0 ms刺激作用下 ,伊文思兰灌注前与灌注 30 m in后动作电位时程、跨壁复极离散度无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,灌注过程中组织块无室性心律失常发生。结论　伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂     

胺碘酮对家兔和正常和缺血心脏心室复极及复极离散度影响的研究

目的 探讨胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响，给临床研究提供实验依据。方法 采用同步记录心室外膜多个单位单相动作电位的方法，观察家兔正常心脏和急性缺血心脏静注碘酮前后单相动作电位时程和单相动作电位离散度的变化。结果 正常组用药后左室前壁，左室心尖部和左室侧壁ＭＡＰＤ９０均显著处长，ＭＡＰＤｄ无显著变化。     

β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响

目的 了解β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响。方法 对126例原发性高血压患者和20例健康老年人进行QTd测定。从患者中选取57例用β受体阻滞剂（倍他乐克或卡维地洛），并与常规治疗组26例对照。结果 高血压患者的QTd高于健康组，伴左室肥厚者明显高于无左室肥厚者；运用β受体阻滞剂可明显缩短。结论 高血压患者QTd增加，且与左心室肥厚的程度及心肌重量指数正相关，β受体阻滞荆剂可明显缩短，可减少心律失常发生。     

胺碘酮对家兔正常和缺血心脏心室复极及复极离散度影响的研究

目的探讨胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响,给临床研究提供实验依据。方法采用同步记录心室外膜多个部位单相动作电位的方法,观察家兔正常心脏（正常组）和急性缺血心脏（缺血组）静注胺碘酮前后单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）和单相动作电位离散度（ＭＡＰＤｄ）的变化。结果正常组用药后左室前壁、左室心尖部和左室侧壁ＭＡＰＤ９０均显著延长（Ｐ均＜０００１）,ＭＡＰＤｄ无显著变化（Ｐ＞００５）。缺血组用药后缺血区（左室前壁及左室心尖部）和非缺血区（左室侧壁）ＭＡＰＤ９０均显著延长（Ｐ均＜０００１）,但ＭＡＰＤｄ明显减小（Ｐ＜００１）。结论胺碘酮可延长正常和缺血心脏心室复极,对正常心脏复极离散度无影响,但对缺血心脏可使其复极离散度缩小。     

急性心肌梗塞β—受体阻滞剂干预后QT离散度变化及其临床意义

多中心随机对照试验表明，β阻滞剂可显著降低急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者心性猝死率［１］。作者观察了ＡＭＩβ阻滞剂干预后ＱＴ离散度（ＱＴα）的变化，试从心肌电生理角度探讨β阻滞剂降低猝死率的机制。１资料与方法１．１病例来源选择发病２４ｈ内失去溶栓机会的Ａ...     

78例慢性充血性心力衰竭应用β-受体阻滞剂对QT离散度影响的临床分析

目的:探讨β-受体阻滞剂倍他乐克对慢性充血性心力衰竭患者的QT离散度(QTd)的影响。并比较对不同基础心脏病CHFQTd影响的差别。方法:78例CHF患者随机分为治疗组和对照组,测定两组治疗前后QTd,比较两组之间和治疗组不同病因组间的QTd变化的差异。结果:治疗组的QTd显著降低(P<0.01),对照组则无显著变化(P>0 05)。治疗组中缺血型心脏病患者QTd降低较扩张型心脏病患者显著(P<0.05)。结论:β-受体阻滞刑能明显改善CHF的QTd,其中对缺血型心脏病的作用较扩张型心脏病显著。提示β-受体阻滞剂倍他乐克对改善慢性充血性心力衰竭患者的预后起到积极作用。     

冠心病患者心电图复极离散度的研究

目的探讨冠心病患者心电图复极离散度的意义。方法非器质性心脏病对照组50例,冠心病组50例,描记两组的常规12导联心电图,测量QT间期（QT）、QTc间期（QTc）、QT离散度（QTd）、校正QT离散度（QTcd）、T波峰-T波末间期（Tp-Te）和T波峰-T波末间期离散度（Tp-Te间期离散度）,并进行统计学分析。结果冠心病组Tp-Te间期、Tp-Te间期离散度与对照组相比均有延长（P〈0.001）。结论 Tp-Te间期及Tp-Te间期离散度的延长对预测危险室性心律失常有一定意义。     

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 :探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 :40 %的甲醛溶液 0 1～ 0 3ml注入房室结 ,制备完全性房室传导阻滞模型 ,心室起搏控制心室率。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心外膜 (epi cardium ,Epi)、中层 (midmyocardium ,Mid)及心内膜 (endocardium ,Endo)心肌单相动作电位 (MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 :在心动周期 (cyclelength ,CL) 30 0ms时 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 2 0 8 6 7± 44 37ms、2 0 9 17± 38 6 2ms、2 0 3 5 0± 33 84ms(n =10 ) ,在体三层心肌单相动作电位时程无明显差异 ,CL增加至2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 32 9 90± 31 90ms、36 9 90±35 0 9ms、317 2 0± 40 2 7ms ,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性     

灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响

目的观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制。方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组自手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周。制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT)。观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率。结果心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P<0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P<0.05)。心肌肥厚组与灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P<0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P<0.05)。结论肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率。