小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的：为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法：实验分4个组。对照组(A)，小鼠饮水含碘量为10．8μg/L，实验组(B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为5000μg／L、10000μg/L、20000μg／L。实验时间为150d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果：实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组，且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论：高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张，过多胶质堆积在滤胞腔内所致。并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果，高碘对甲状腺有损害。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同 浓度碘水[ ＜0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2 代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文 分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡 腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50 HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上 皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮 细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组 比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过 量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子 二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性, 当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

高碘食物对小鼠甲状腺的影响

选用昆明种雄性小鼠用随机单位设计法分成六组。第一组为原粮组,饲料含碘量为0.016微克/克,第二至第六组分别加碘至0.125,1.25,6.25,12.5,25微克/克饲料,六个月后处死。结果表明,高碘饲料成功地诱发了小鼠高碘甲状腺肿,甲状腺肿大程度和滤泡腔直径与饲料碘含量成正比,滤泡上皮细胞高度与饲料碘含量成反比。光镜下显示为泡腔巨大的胶质样甲状腺肿。透射电镜观察,在极度扩大的泡腔中有中等电子密度的滤泡液,滤泡上皮细胞扁平、核变形、粗面内质网极度扩张,线粒体肿胀,溶酶体数量增多,细胞微绒毛变短变少。甲状腺功能无明显改变。     

成年人尿碘水平与甲状腺疾病的相关性

  目的  了解昆明地区成年人尿碘水平的分布与甲状腺疾病的关系，为该地区甲状腺患者补碘提供科学依据。  方法  采用前瞻性研究，将2018年1月至12月，在昆明医科大学附属甘美医院内分泌科住院及门诊就诊的甲状腺疾病患者207例作为病例组，且按病种分为桥本甲状腺炎组、甲状腺功能亢进组、甲状腺功能减退组、甲状腺结节组。同时选择在门诊健康体检者59例作为对照组。各组均应用砷铈催化分光光度法测定尿碘含量，并应用化学发光免疫分析技术测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb），病例组和对照组均进行甲状腺超声检查，并根据检测结果，对不同尿碘水平甲状腺疾病进行统计学分析。  结果  （1）桥本甲状腺炎组、甲状腺功能亢进组、甲状腺功能减退组、甲状腺结节组及对照组的尿碘中位数分别为177.4 μg/L、171.6 μg/L、105.2 μg/L、151.3 μg/L、178.3 μg/L，多组尿碘中位数比较差异有统计学意义（P < 0.05），甲状腺功能减退组中位数显著低于正常组，差异有统计学意义（P < 0.05），余各组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；（2）各甲状腺疾病组中均有较高比例的高碘和低碘情况存在；（3）各组的尿碘水平与FT3、FT4、TSH、TPOAb、TgAb间均无统计学意义（P > 0.05）。  结论  昆明地区成年人碘营养处于足量水平，因个体差异，补碘需做到科学合理。低尿碘与甲状腺疾病具有相关性，碘摄入不足可促使甲状腺疾病高发。     

甲状腺疾病患者尿碘调查研究

目的探讨尿碘与甲状腺疾病的关系。方法测定甲状腺疾病组(n=196)和正常对照组(n=156)的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4与尿碘含量。结果正常对照组尿碘含量为(195.7±101.1)μg/L,甲状腺疾病组尿碘含量为(306.9±116.2)μg/L,甲状腺疾病组尿碘含量显著高于正常对照组(P<0.01)。结论正常人碘营养状况基本良好,碘过量会增加甲状腺疾病发生率;尿碘测定有助于指导个体化补碘,也可作为甲状腺患者的常规检查之一。     

妊娠妇女尿碘含量与妊娠期甲状腺功能降低的相关性

目的：探讨妊娠妇女尿碘含量与妊娠期甲状腺功能降低的关系。方法：将产检的妊娠妇女346例作为研究对象,依据孕周分为早期妊娠组、中期妊娠组和晚期妊娠组;采集孕妇空腹晨尿及静脉血样,检查晨尿样本中碘含量测定静脉血标本中促甲状腺素（ TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（ FT3）和游离甲状腺激素（ FT4）等指标,分析妊娠妇女尿碘含量与妊娠期甲状腺功能降低关系。结果：346例共检出甲状腺功能降低47例（13.58％）,其中尿碘水平降低患者42例（12.14％）,尿碘水平适量、超足量5例（1.45％）,两者比较差异有统计学意义（P﹤0.05）;尿碘中位数（MUI）﹥250μg/L孕妇的FT3及HCG指标明显低于碘适量孕妇（P﹤0.025）, FT4及TSH比较无统计学意义;而MUI﹤150μg/L,孕妇FT4水平显著高于碘适量孕妇（ P﹤0.05）,FT3、TSH、HCG比较无统计学意义;妊娠期各组孕妇FT3水平显著高于正常参考值,而TSH水平低于正常参考值,早中晚期FT4均显著低于正常参考值,同时早中晚妊娠期血清FT4水平差异具有统计学意义,在血清标本检测中发现,妊娠期各组孕妇FT3水平明显高于参考值,差异均有统计学意义（ P﹤0.05）;早中晚妊娠期血清FT4水平差异具有统计学意义（ P﹤0.05）。结论：妊娠期妇女尿碘水平可反映甲状腺功能,尿碘水平低于正常,甲状腺功能减退几率增加。     

不同碘摄入量地区硒与甲状腺功能关系的流行病学研究

目的　探讨三个不同碘摄入量地区人群硒营养状态与甲状腺功能异常的关系。方法盘山、彰武和黄骅地区分别为低碘、碘充足和高碘地区。将各地区流行病学调查中发现的 32 9例甲状腺功能异常者 (包括临床甲减、亚临床甲减、临床甲亢和亚临床甲亢 )以及同地区的 183名正常人作为研究对象。测定上述研究对象的血清硒、促甲状腺激素 (TSH)和游离甲状腺激素 (FT3及FT4 )水平。结果　盘山、彰武和黄骅地区正常对照组的血清硒中位数分别为 91 4、89 1和 83 2 μg L。各地区甲减、亚甲减及甲亢患者血清硒水平与正常对照比较均无差异 ;只有亚甲亢患者与对照组相比血清硒水平明显下降 (血清硒中位数分别为 82 6 μg L和 87 3μg L) ;且亚甲亢患者与正常对照比较FT3 FT4值下降 ,FT4值升高 ,FT3值无差异。未发现性别和年龄对正常人群血清硒水平有明显影响。各地区正常对照人群血清硒水平与TSH负相关 ,且血清硒≤ 80 μg L组与血清硒 80～ 10 0 μg L及 10 0～ 12 0 μg L组相比TSH值明显升高 (TSH中位数分别为 2 10、1 2 9和 1 2 8mU L)。彰武地区甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)阳性的甲状腺功能异常者血清硒与TPOAb滴度负相关 ,且高度阳性组 (TPOAb >6 0 0IU ml)血清硒水平显著低于TPOAb低度和中度阳性组 (血清硒中位     

聊城地区尿碘水平与甲状腺疾病的关系

目的探讨聊城地区尿碘水平与甲状腺疾病的关系。方法测定聊城地区甲状腺疾病组和正常对照组的血清TSH、FT3、FT4,甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）,甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺B超及尿碘。结果正常对照组的尿碘中位数为108μg/L,甲状腺功能异常及甲状腺结节患者的尿碘中位数为263μg／L,显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;在甲状腺功能异常和甲状腺结节患者中,尿碘浓度〉300μg／L者超过50％,高于对照组的35％,差异有统计学意义（P〈0．01）;尿碘与甲状腺功能（FT3、FT4、TSH、TPO、TGA）及甲状腺结节之间无明确的相关性（P〉0．05）。结论聊城地区属碘充足地区,碘过量会增加甲状腺疾病发生率,尿碘测定有助于指导个体化补碘。     

单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的探讨单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4和TSH)水平的影响。方法选择成年雌性大鼠40只,随机分为4个组(每组10只):适碘组(NI)、高碘3个组(饮用水加入不同剂量的碘化钾(KI)),大鼠饲养3个月处死后取血离心检测血清甲状腺激素浓度水平。检测结果 EPI6.0双录入,分析用SPSS19.5统计软件。结果高碘组雌性大鼠血清T3、FT3、T4和FT4浓度与适碘组比较有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着KIO3浓度的升高,各组血清T3、FT3、T4和FT4水平也随之降低;高碘组雌性大鼠血清TSH浓度与适碘组比较有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论单纯的碘过量是甲状腺疾病的可能致病因素之一,所以因地制宜根据碘缺乏病的监测结果,及时调整盐碘浓度对于防治甲状腺疾病的发生具有重要意义。     

高碘对豚鼠甲状腺中蛋白水解酶和过氧化物酶活性的影响

本研究以短毛远交群豚鼠为实验动物,用高碘水饲养180天,成功地复制出高碘甲状腺肿动物模型,并观察了高碘对甲状腺组织蛋白水解酶(TC)和过氧化物酶(TPO)活性的影响。结果发现,高碘组动物甲状腺组织TC和TPO活性均显著低于对照组(适碘组),说明高碘对这两种酶有抑制作用,从而为揭示高碘甲状腺肿的发病机理提供了有价值的根据。     

甲状腺功能异常者摄碘率与血液中NIS-Ag甲状腺过氧化物酶的相关性研究*

目的 探讨甲状腺功能减退（甲减）和甲状腺功能亢进（甲亢）患者治疗前后摄碘率（RAIU）与甲状腺钠/碘同向转运体抗原（NIS-Ag）、甲状腺过氧化物酶（TPO）含量变化的相关性。方法 选取2015年2月— 2016年8月濮阳市安阳地区医院36例健康体检人员和108例甲状腺疾病就诊患者做为研究对象。电化学发光法检测血清中游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）、游离甲状腺素原氨酸（FT4）和促甲状腺激素（TSH）含量。用甲状腺摄碘功能仪分别检测各组的3?h RAIU、24?h RAIU,用酶联免疫吸附试验测定血浆中NIS-Ag、TPO含量,比较各组别RAIU、NIS-Ag、TPO含量,并分析患者药物治疗前后RAIU与NIS-Ag、TPO相关性。结果 FT3、FT4、TSH含量,除甲减摄碘率增高组和减低组之间比较无差异外,其余各组含量比较,差异有统计学意义（均P?<0.05）。甲减摄碘率增高组和减低组FT3、FT4含量最低,TSH最高;甲亢组FT3、FT4含量最高,TSH 最低。各组治疗前3?h RAIU、24?h RAIU、NIS-Ag及TPO含量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。24?h RAIU、 3?h RAIU、NIS-Ag及TPO在甲减甲状腺摄碘率减低组中最低,而在甲亢组中最高。各患病组3?h RAIU、24?h RAIU与NIS-Ag、TPO均呈正相关,差异有统计学意义（P?<0.05）,但在正常组该指标间无相关性（P?>0.05）。各组治疗后24?h RAIU、3?h RAIU、NIS-Ag及TPO值均较治疗前降低,差异有统计学意义（P?<0.05）。各患病组治疗后3?h RAIU、24?h RAIU与NIS-Ag、TPO均呈正相关,差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 甲减患者和甲亢患者RAIU与NIS-Ag、TPO存在正相关性;药物治疗能降低RAIU、NIS-Ag及TPO。     

小肠结肠炎耶尔森氏菌和高碘对SD大鼠的影响

目的观察小肠结肠炎耶尔森氏菌和高碘对SD大鼠血清中甲状腺相关激素和IL-10、IL-12变化的影响。方法用小肠结肠炎耶尔森氏菌尾静脉注射大鼠,同时给予不同剂量高碘饮食。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、高碘组(低、中、高剂量组),3个月时放射免疫法检测各组大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的含量,ELISA法检测TSH受体刺激性抗体(TSAb)及IL-10、IL-12含量。结果模型组和高碘组IL-10、IL-12明显升高,高碘组与模型组间及高碘组不同剂量间差异有统计学意义;高碘组甲状腺激素与模型组间及高碘组不同剂量间无统计学意义。结论小肠结肠炎耶尔森氏菌可致大鼠IL-10、IL-12水平升高,过量碘独立于甲状腺功能之外加重了Graves病大鼠的免疫功能紊乱。     

慢性碘过量对大鼠甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶活性和钠碘同向转运体表达的影响

目的研究慢性碘超足量和碘过量对甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、甲状腺摄碘率和钠碘同向转运体(NIS)表达的影响。方法将大鼠分入4组:对照组、加碘1组、加碘2组和加碘3组,每日给碘量分别为4、6、12和24μg,于实验1至8个月内分批处死动物。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺组织碘含量,碘化钾氧化法和愈创木酚法测定大鼠甲状腺TPO活性,应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测甲状腺细胞的NIS阳性率和表达强度。结果大鼠尿碘与给碘剂量呈显著正相关。甲状腺组织TT4、TT3和碘含量随给碘剂量增高而显著增加。给碘8个月时,碘过量大鼠的甲状腺TPO活性(A)值:(1·29±0·39)明显低于对照组(2·72±1·11),随碘摄入量增加,各加碘组大鼠甲状腺摄碘率分别降至对照组的56%、49%和39%。3倍和6倍碘过量组大鼠8个月时甲状腺上皮细胞膜的NIS蛋白表达明显减弱。甲状腺碘含量与TPO活性、摄碘率及NIS表达呈显著负相关(r=-0·62~-0·88)。结论慢性碘过量持续抑制甲状腺碘摄取和有机化活性,造成甲状腺激素合成和释放功能障碍。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

核医学检查对激素合成障碍型甲状腺肿的诊断价值

目的探讨过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲状腺肿核医学特征。方法放射免疫法测定过氧化物酶缺陷型激素合成障碍性甲状腺肿病人血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb、TMAb，高敏感免疫放射法测定TSH，并进行^131Ⅰ过氯酸钾释放实验和SPECT甲状腺静态显像。结果该类病人血清甲状腺素水平降低，TSH水平升高，TGAb呈阴性反应；1311过氧酸钾释放试验呈阳性反应；核素显像显示甲状腺均匀性肿大，摄取^99Tc^m功能增加。结论系统核医学检查对过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲状腺肿的诊断十分必要。