从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠VIP含量的影响比较

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠中VIP含量的影响.方法:采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立克罗恩病大鼠模型,分别灌胃从肺论治方(黄芪桔梗汤)和从肠论治方(黄芪黄连汤)进行实验性治疗,然后于0周、3周两个时间点测定肺和结肠血管活性肠肽(VIP)含量变化.结果:0周时,模型组肺VIP低于正常组,但无统计学差异.3周时,模型组肺VIP较正常组明显降低,各治疗组肺VIP较模型组升高明显(P＜0.01),但西药组VIP升高较少,与正常组相比亦存在显著差异(P＜0.05).模型组结肠VIP在0周和3周时均显著高于正常组(P＜0.01).各治疗组3周时结肠VIP与模型组相比明显降低(P＜0.01),且各组间无统计学差异.结论:CD肺损伤的机制可能与神经-内分泌-免疫网络失调有关,尤其是VIP这一神经肽的分泌失调.中药从肺论治方和从肠论治方均能通过调节VIP分泌,减轻肺及结肠组织的炎性反应,而且从肺论治方在上调肺组织中VIP表达,从而改善肺血管功能,调节肺组织局部血供,促进损伤修复方面优势突出.     

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P0.05,P0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。     

从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VIP水平的影响及意义

目的:观察从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VIP含量的影响,探讨肠病治肺的作用机制。方法:免疫复合法复制UC大鼠模型,将大鼠随机分为5组,分别于治疗4周、8周后杀检取材,采用放免法测定大鼠结肠组织VIP的含量。结果:4周末模型组VIP含量显著高于正常组(P<0.01),3个治疗组VIP含量较模型组均有降低(P<0.05);8周末西药组VIP含量显著高于正常组(P<0.01),并高于从肺论治组(P<0.05)。结论:从肺论治法可能通过下调VIP水平而达到治疗溃疡性结肠炎的目的,且疗效优于西药组。     

从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺组织iNOS mRNA 表达的影响

目的：观察从肺论治法对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肺组织中诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA 表达的影响。方法：选取52 只大鼠,采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇模型相结合的免疫复合法复制UC 大鼠模型（造模成功率为78%）。从造模成功的40 只大鼠及正常组大鼠中随机选出8 只作为干预前（0 周时间点）的模型组及正常组。剩余造模成功的32 只大鼠随机分为模型组、西药组（柳氮磺胺吡啶）、从肺论治组（黄芪桔梗汤）、从肠论治组（黄芪黄连汤）,每组8 只,另取8 只正常大鼠为对照,连续干预4 周（4 周时间点）后,分别于0 周、4 周时间点采用Real Time-PCR 法测定肺组织中iNOS mRNA 表达。结果：与正常组比较,0 周急性期模型组大鼠肺组织中iNOS mRNA 转录水平明显上调（P<0.05）;4 周治疗后,与正常组比较,模型组大鼠iNOS mRNA 转录水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,从肺论治组大鼠iNOS mRNA 转录水平显著降低（P<0.01）。结论：iNOS 催化合成的NO 在肺部疾病中发挥了重要作用,可引起气道炎症、水肿、肺损伤等。从肺论治法通过抑制iNOS 的异常活化,进而减轻肺部损伤。     

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。     

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织先天与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肺、肠组织先天免疫应答与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用,探讨"肺与大肠相表里"的中医学理论。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、从肺论治组、从肠论治组及柳氮磺胺吡啶组,正常对照组10只,模型组与治疗组各15只,除正常对照组外,其余各组大鼠大鼠均用结肠黏膜致敏联合三硝基苯磺酸加50%乙醇灌肠的免疫复合法制UC大鼠模型,进行药物(从肺论治方、从肠论治方及柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,治疗后4周杀检取材,采用放射免疫方法检测肺、肠组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量,采用ELISA法检测血清Med CAM-1含量;采用Real time-PCR法检测肺、肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞移动抑制因子(MIF)、黏膜地址素黏附分子-1(Mad CAM-1)基因转录水平的改变。结果本UC模型肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达均较正常对照组明显升高(P0.01);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达水平均明显降低(P0.01);模型组肠组织中Mad CAM-1 mRNA表达较正常对照组明显升高(P0.01),TNF-α含量,NF-κBmRNA表达明显下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组肺、肠组织中Mad CAM-1 mRNA均显著下降(P0.05,P0.01)。模型组血清中TNF-α含量较正常对照组明显升高(P0.05);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方均能明显降低血清中TNF-α含量(P0.05,P0.01)。结论本UC模型肠组织发生损伤的机制主要与后天免疫应答激活相关,同时伴有先天免疫应答功能降低;肺组织发生损伤的机制与先天免疫应答、后天免疫应答均相关;从肺论治、从肠论治均能明显改善肺、肠组织免疫失衡。以上说明了肺、肠组织的特殊联系,为"肺与大肠相表里"的中医学理论提供了实验依据。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

慢性传输型便秘“肠病及肺”相关机制实验研究

目的采用复方苯已哌啶建立慢性传输型便秘模型,通过观察肺、肠组织病理改变及水通道蛋白含量变化情况,初步阐明"肠病及肺"及从肺论治慢性传输型便秘的相关生物学基础。方法将20只SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组10只,雌雄各半;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予混有复方苯乙哌啶的饲料,造模时间为120天。造模结束后,测定大鼠24 h粪便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数;采用HE染色技术观察大鼠肺、肠组织病理结构变化情况,采用免疫组化技术检测大鼠肺组织AQP1及肠组织AQP3含量变化。结果模型组大鼠排便量、粪便含水量、小肠炭末推进率及结肠存留粪便量较正常组均明显降低(P0.01)。模型组大鼠肺、肠组织均出现不同程度的病理改变,肺组织中AQP1及结肠组织中AQP3在着色量及着色程度上均高于正常组(P0.01)。结论采用复方苯乙哌啶成功复制出慢性传输型便秘模型,模型大鼠肺、肠组织均出现病理改变;肺组织AQP1及肠组织AQP3含量升高致津液代谢失常,可能是便秘"肠病及肺"及从肺论治慢性传输型便秘的生物学基础。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

从络论治带状疱疹的临床效果及对免疫功能及血清PGE2、β-EP、SP水平的影响

目的：探究从络论治带状疱疹(HZ)的临床效果。方法：选取2019年10月—2021年3月我院收治的115例HZ患者作为研究对象,采用随机数表法分为西药组和综合组。西药组(57例)给予阿昔洛韦片口服及阿昔洛韦乳膏涂抹,综合组(58例)在西药组基础上给予益气活血止痛方,治疗1个疗程,对比两组症状改善时间、血清因子水平、免疫功能及不良反应。结果：综合组皮损消退时间、疼痛消失时间、止疱时间低于西药组(P<0.05)。两组治疗1个疗程末PGE₂、SP水平较治疗前降低,综合组低于西药组;β-EP水平较治疗前升高,综合组高于西药组(P<0.05)。两组治疗1个疗程末Th17、Treg、Th17/Treg水平较治疗前降低,综合组低于西药组(P<0.05)。综合组不良反应发生率6.90%(4/58),高于西药组的5.26%(3/57),差异无统计学意义(P>0.05)。结论：从络论治HZ,应用益气活血止痛方,通过激活机体免疫系统,调节免疫功能,改善血清因子水平,调节症状改善时间,有较高安全性,提高临床疗效。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

宣肺止咳合剂对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化、AQP5蛋白表达及血清细胞因子的影响

目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响。方法:60只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松0.135 mg/kg)组，每组10只，连续灌胃给药14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值；HE染色观察肺组织病理改变；Western blot检测肺组织AQP5蛋白表达；ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平。结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻；宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整，损伤较模型组明显减轻；模型组肺组织AQP5表达较正常组显著降低(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P<0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低...     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及血清TGF-β1的影响研究

目的:研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑和血清TGF-β1的影响。方法:SPF级Balb/c小鼠56只随机分为正常组、模型组、西药组、丹龙定喘汤组。卵蛋白致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第41～69天,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余2组分别给予地塞米松及丹龙定喘汤治疗。实验结束后观察肺组织病理组织形态变化及采用ELISA法检测血清TGF-β1水平。结果:丹龙定喘汤能改善哮喘小鼠气道炎性细胞的浸润及支气管平滑肌的增厚;与正常组比较,模型组小鼠血清TGF-β1明显升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和丹龙定喘汤组TGF-β1明显降低(P<0.01),且两组之间无明显差异(P>0.05)。结论:丹龙定喘汤能够降低哮喘小鼠血清TGF-β1含量,改善哮喘小鼠气道重塑状态。     

“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠气道壁厚度和转移生长因子β1的影响

目的:观察肺脾两虚型COPD大鼠模型气道重塑、TGF-β1的表达,以及强肌健力方对气道壁厚度及TGF-β1表达的影响。方法:利用烟熏和气道内2次滴入脂多糖合并番泻叶冷服泻下法复制肺脾两虚型COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将40只SD大鼠随机分为强高组、强低组、模型组和正常组4组,每组各10只。造模结束后,取各组大鼠肺组织切片行HE染色,光镜下观察病理改变,并用测微尺测量气管壁厚度,采用荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1 cDNA的含量。结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化。模型组气道壁厚度较正常组明显增厚(P<0.05),强高组气道壁厚度明显变薄,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但强低组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。模型组肺组织TGF-β1 cDNA含量较正常组明显升高(P<0.01),强高组、强低组肺组织TGF-β1 cDNA含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P均<0.01),但强高、强低组组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性烟熏和气道内滴入LPS合并番泻叶冷服泻下法能构建含有气道重塑特征的肺脾两虚型COPD大鼠模型;强肌健力方能抑制肺脾两虚型COPD大鼠TGF-β1的表达,减轻气道炎症,减少气道壁厚度的增加。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第三天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P0.05);第七天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组IL-6含量降低(P0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺组织病理的影响及对TGF-β1/Smad3通路的调控机制

目的观察野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺组织病理的影响,并探讨其对肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路的调控机制。方法取60只成年健康SD大鼠,除正常组外均建模,低、中、高浓度组予以0.7、1.4、2.8 g/kg野菊花提取物灌胃,每天1次;阳性组予以50 mg/kg N-乙酰半胱氨酸灌胃,每天1次。观察干预前后血清TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化,肺组织病理改变,肺组织TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果干预前,模型组血清TGF-β1、TNF-α、IL-6较正常组升高(P0.01)。干预后,模型组依然升高(P0.01),野菊花提取物组和阳性组均较干预前水平降低(P0.05),且低于模型组(P0.01);正常组肺组织无明显改变,模型组呈病理改变,野菊花提取物组和阳性组均较模型组减轻,且高浓度组与正常组最为接近;各组病变评分比较,模型组均高于正常组(P0.01),野菊花提取物组和阳性组均低于模型组(P0.01);各组肺组织TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达比较,模型组均高于正常组(P0.01),野菊花提取物组和阳性组均低于模型组(P0.01)。结论野菊花提取物可减轻慢性支气管炎大鼠的炎症反应和肺组织病理变化,推测与下调TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白有关。