依普利酮与氯沙坦对轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压的影响

目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90～<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140～<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。     

依普利酮治疗轻中度原发性高血压疗效观察

目的观察依普利酮治疗轻中度原发性高血压的临床疗效。方法将45例轻中度高血压病人,随机分为氯沙坦组(22例)、依普利酮组(23例)。氯沙坦组和依普利酮组采用双盲双模拟、阳性药物平行对照的方法,分别接受氯沙坦和依普利酮治疗,治疗4周后,若血压未达标,药物剂量加倍后继续治疗4周;若血压达标,维持原剂量继续治疗4周。结果治疗8周后与治疗前比较,氯沙坦组平均坐位舒张压下降(11.33±1.09)mmH g,依普利酮组平均坐位舒张压下降(13.02±1.40)mmH g,两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论依普利酮与氯沙坦都能够有效降低高血压病人的平均坐位收缩压和舒张压。     

依普利酮与氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性比较

目的 比较依普利酮及氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性.方法 入选患者80例,随机分为依普利酮组和氯沙坦组,各40例.分别予依普利酮片50mg、氯沙坦钾片50mg,1次/d,口服,疗程12周.治疗前及疗程结束后主要检测多项生化指标、24h动态血压、记录不良反应.结果 与治疗前比较,两组血压明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组比较,依普利酮与氯沙坦在降低血压幅度上的差异无统计学意义(P＞0.05).两组生化指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依普利酮与氯沙坦,1次/d,服用50 mg均能有效控制轻、中度高血压患者的血压,安全性及依从性好.     

依普利酮治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

比较依普利酮50 mg或100 mg与氯沙坦50 mg或100 mg每天一次治疗轻中度高血压的疗效和安全性。随机、双盲、双模拟平行对照设计,将84例轻中度高血压(90 mm Hg≤舒张压<110 mm Hg)患者分为依普利酮组和氯沙坦组。依普利酮50mg或100 mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与氯沙坦相似。     

依普利酮治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

比较依普利酮50 mg或100 mg与氯沙坦50 mg或100 mg每天一次治疗轻中度高血压的疗效和安全性。随机、双盲、双模拟平行对照设计,将84例轻中度高血压(90 mm Hg≤舒张压<110 mm Hg)患者分为依普利酮组和氯沙坦组。依普利酮50mg或100 mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与氯沙坦相似。     

贝那普利和非洛地平及厄贝沙坦降血压对臂踝脉搏波传导速度的影响

目的探讨贝那普利、非洛地平、厄贝沙坦3类降压药对高血压患者臂踝脉搏波传导速度的影响。方法将112例原发性高血压患者随机分成3个治疗组:贝那普利组、非洛地平组、厄贝沙坦组,各34例,均为1级高血压。3组患者分别给予贝那普利、非洛地平、厄贝沙坦降压治疗,服药前和服药1、3个月后测量患者的血压和臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果 (1)3组降压治疗1个月及3个月后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组降压治疗1个月后、3个月后SBP、DBP、PP比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)3组降压治疗1个月后baPWV与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),降压3个月后baPWV与降压1个月后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论贝那普利、非洛地平、厄贝沙坦均能改善高血压患者动脉弹性功能,获益主要来自降压,血压平稳持续达标可持续改善大动脉弹性。     

利用平滑指数评价替米沙坦的平稳降压作用

目的 利用平滑指教评价替米沙坦治疗轻中度原发性高血压的降压平稳性.方法 采用自身对照的方法,对40例轻中度高血压患者,口服替米沙坦80mg,1次/d,疗程8周,于治疗前后进行24h动态血压监测并计算平滑指数.结果 治疗8周后,24h平均收缩压和舒张压、日问平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压和收缩压与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)收缩压平滑指数为(1.11±0.32),舒张压平滑指数为(1.01±0.12).结论 替米沙坦治疗原发性轻中度高血压平稳、有效并具有良好的平滑指数.     

阿罗洛尔对青年高血压患者动脉僵硬度的影响

目的探讨阿罗洛尔与苯那普利相比对青年高血压患者动脉僵硬度的影响。方法选无靶器官损害的青年高血压初治患者128例,分为阿罗洛尔组(63例)和苯那普利组(65例),分别控制血压达标,并在用药前、治疗后3和6月检查患者的血压、心率、臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)和踝臂血压指数(ABI),比较两组患者及治疗前后上述指标的变化情况。结果阿罗洛尔组与苯那普利组均能控制血压达标,阿罗洛尔组心率和舒张压降低更明显。治疗后6月,两组baPWV较治疗前降低[阿罗洛尔组:(1279±40)比(1625±48)cm/s;苯那普利组:(1329±28)比(1564±62)cm/s;均P0.05],但两组治疗后baPWV比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗前后比较,ABI变化无统计学意义(均P0.05)。结论阿罗洛尔有更好的降低舒张压的作用。控制血压可以使baPWV降低,但不影响ABI。阿罗洛尔与苯那普利对动脉僵硬度的影响相似。     

老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性

目的探讨老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性。方法筛选年龄≥80岁的老老年人238例,以血压≥160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为标准,分为高血压组(134例)和对照组(104例),并进行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压监测。用Pearson分析动态血压各参数与动脉僵硬度的相关性。结果高血压组baPWV高于对照组(P<0.05)。高血压组偶测收缩压,24 h、昼间和夜间收缩压、舒张压、脉压,收缩压负荷及舒张压负荷均高于对照组.夜间收缩压下降率、舒张压下降率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。baPWV与偶测血压;24 h收缩压、舒张压、脉压;昼间收缩压、舒张压、脉压、心率;夜间收缩压、舒张压、脉压;收缩压负荷、舒张压负荷呈正相关(P<0.05,P<0.01),而与夜间收缩压下降率呈负相关(P<0.01)。结论高血压是老老年人群动脉僵硬度增加的一个重要因素,动脉僵硬度与动态血压、脉压、心率及血压负荷相关。     

马尼地平治疗轻中度高血压患者的疗效观察

目的评价盐酸马尼地平治疗原发性轻中度高血压患者的降压疗效。方法选择门诊原发性轻中度高血压患者180例,随机分为试验组(90例)和对照组(90例),试验组给予盐酸马尼地平和苯磺酸氨氯地平模拟剂,对照组给予苯磺酸氨氯地平和盐酸马尼地平模拟剂,比较2组患者基线和治疗期末的血压和心率。2组患者中各选择24例在双盲治疗期开始和结束时进行24 h动态血压监测,比较2组24h、昼间、夜间血压平均值和谷峰比值及平滑指数。结果试验组与对照组治疗期末舒张压和收缩压下降值比较,差异无统计学意义(P>0.05);与基线比较,2组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.01)。24 h动态血压监测分析,2组间治疗期末24 h、昼间及夜间收缩压和舒张压下降值差异无统计学意义(P>0).05);与基线比较,试验组和对照组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.05,P<0.01);试验组谷峰比值较对照组明显降低(P<0.05),而平滑指数和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸马尼地平治疗原发性轻中度高血压患者疗效可靠,不良反应较轻。     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.