充血性心力衰竭患者的血浆一氧化氮改变及意义

为探讨充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者的血浆一氧化氮（ＮＯ）含量及其意义，本文采用比色分析法测定了４２例ＣＨＦ患者的血浆ＮＯ浓度，结果发现，ＣＨＦ患者的血浆ＮＯ（６４．４７±２１．４２μｍｏｌ／Ｌ）显著高于对照组（５１．６２±１３．６２μｍｏｌ／Ｌ），Ｐ〈０．０５，其中心功能Ⅲ－Ⅳ级，按（ＮＹＨＡ心功能分级标准）患者的血浆ＮＯ（７８．８±１０．８５μｍｏｌ／Ｌ）显著高于心功能Ⅱ级者（５３．７７±１１．     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮,一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的：探讨急性心肌梗死患者（ＡＭＩ）溶栓前后体内一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的临床意义。方法：采用比色法测定１６例ＡＭＩ溶栓前后血清ＮＯ（硝酸还原酶法）及ＮＯＳ含量,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞ＭＤＡ含量。结果：ＡＭＩ溶栓前ＮＯ及ＮＯＳ分别为３７．８±６．９μｍｏｌ／Ｌ和１９．１±９．２ｕ／ｍｌ,低于对照组７６．９±２０．３μｍｏｌ／Ｌ和２８．３±１１．１     

一氧化氮、SOD与腰椎间盘突出症的关系

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在腰椎间盘突出症（ＬＩＤＰ）发病中的作用和意义。方法：分别用微盘测定法和亚硝酸盐形成法测定２０例ＬＩＤＰ患者及１８例正常人血浆ＮＯ及ＳＯＤ含量。结果：ＬＩＤＰ患者血浆ＮＯ水平比正常人显著增高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ为：６．３９±３．６５μｍｏｌ／Ｌ与３．４８±０．９５μｍｏｌ／Ｌ；ＬＩＤＰ患者血浆ＳＯＤ水平比正常人增高，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ为：３７．５０±１６．３４ＮＵ／ｍｌ与３２．９３±１７．７７ＮＵ／ｍｌ。结论：ＬＩＤＰ的发病与自由基损伤有关。清除自由基、提高ＳＯＤ活性可能是治疗ＬＩＤＰ的方法之一     

脑梗塞发病时间与尿NE,血浆t—PA及PAI昼夜节律性变化的关系

统计６年来收治的急悸脑梗塞患者３１２例的发病时间，发现脑梗塞在清晨４ＡＭ－１０ＡＭ为发病高峰，并对５２例脑梗塞患者急性期及４２例健康者进行２４ｈ尿去甲肾上腺素（ＮＥ）分泌率，血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性测定，结果发现：脑梗塞组急性期清晨ＮＥ分泌率、ＰＡＩ活性较晚间明显高（Ｐ〈０．０５），ｔ－ＰＡ活性较晚间明显低（Ｐ〈０．０５）；清晨尿ＮＥ分泌率ＰＡＩ活性脑梗塞组明显高     

利用人多能干细胞来源的神经管模型探究丙戊酸钠的 致畸机制

摘要：目的 利用人多能干细胞来源的体外神经管模型探索丙戊酸钠（ＶＰＡ）导致神经管畸形的疾病发生机制。方法 悬浮 培养人多能干细胞并进行体外神经诱导，通过免疫荧光染色法检测多能性标志物八聚体结合转录因子 ４（Ｏｃｔ ４），神经特性标 志物成对框基因 ６（ＰＡＸ６），Ｅ－钙黏蛋白（ＥＣＡＤ）、Ｎ－钙黏蛋白（ＮＣＡＤ），细胞骨架标志物 Ｆ－肌动蛋白（Ｆ ａｃｔｉｎ）和极性标志物 蛋白激酶 λ（ＰＫＣλ）等指标的表达水平以验证体外神经管模型；采用 ＶＰＡ 的药物作用试验对各实验组（ＶＰＡ ０． １、１ 和 １０ μｍｏｌ ／ Ｌ组）及对照组进行进一步的验证。结果 免疫荧光染色法检测结果表明，多能性标志物 ＯＣＴ４ 的表达水平减少；神 经特性标志物 ＰＡＸ６ 的表达水平增加；ＥＣＡＤ 与 ＮＣＡＤ 的表达模式存在时空转变；Ｆ ａｃｔｉｎ 和 ＰＫＣλ 均集中表达于细胞顶部；对 照组、ＶＰＡ ０．１、１ 和 １０ μｍｏｌ ／ Ｌ 组的细胞直径分别为（９０．８１±０．８８）μｍ、（８７．１４±１．３５）μｍ、（７７．１９±１．３４）μｍ 和（７５．６３±０．８６） μｍ，ＶＰＡ １０ μｍｏｌ ／ Ｌ及 １ μｍｏｌ ／ Ｌ 组与对照组之间差异均具有统计学意义（Ｐ 均＜０．０５）；ＶＰＡ １ μｍｏｌ ／ Ｌ 组中 Ｆ ａｃｔｉｎ 和 ＰＫＣλ 的 表达均未聚集在细胞顶面。结论 成功建立人多能干细胞来源的体外神经管模型；ＶＰＡ 对体外神经管具有呈剂量依赖性的 生长抑制作用；ＶＰＡ 通过影响细胞骨架功能和细胞极化导致 ｌｕｍｅｎ 形成失败，是其导致神经管畸形的潜在疾病发生机制。     

硝酸盐还原酶测定血清和尿中硝酸盐浓度

目的 建立一氧化氮间接测定方法，方法 硝酸盐还原酶还原硝酸盐（ＮＯ＾－３）至亚硝酸盐（ＮＯ＾－３）过程中所消耗ＮＡＤＰＨ量与ＮＯ＾－３浓度呈正比，用３４０ｎｍ处ＮＡＤＰＨ吸光度下降值推荐ＮＯ＾－３的存在量。结果 血清ＮＯ＾－３浓度为５７．４９±３．５７μｍｏｌ／Ｌ时，批内变异系数（ＣＶ）＝６．２１％，批间ＣＶ＝８．７５％，５０μｍｏｌ／Ｌ和１００μｍｏｌ／ＬＫＮＯ３标准其回收率分别为９７．０２％和     

慢性肺心病患者血浆丙二醛、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化及临床意义

本文旨在探讨脂质过氧化、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病发生的关系。检测３２例急性发作期与４０例缓解期肺心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）含量。结果表明：肺心病急性期患者ＭＤＡ、ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常对照，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于肺心病缓解期患者及正常对照，差异具显著性（ｐ＜００１）；缓解期肺心病患者ＭＤＡ、ＰＡＩ高于正常人，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于正常人，差异不具显著性（ｐ＞００５）。结果提示：脂质过氧化反应增强、ＮＯ含量减少、纤溶系统的异常与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关。     

肺原性心脏病急性加重期一氧化氮及肿瘤坏死因子的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肺原性心脏病（肺心病）发病中的作用和意义。方法：分别用镀铜镉还原法和放射免疫分析法测定３０例肺心病急性期患者治疗前后血清ＮＯ及ＴＮＦ含量。结果：肺心病急性期患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平均较缓解期（治疗后）及正常人组显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３分别为：１３８．５±５６．７μｍｏｌ／Ｌ与７７．４±４８．６μｍｏｌ／Ｌ及３４．６±１７．８μｍｏｌ／Ｌ之比）；合并呼衰组血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较非呼衰组均明显增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１８７．６±７３．５μｍｏｌ／Ｌ比１２２．４±４２．６μｍｏｌ／Ｌ），心衰组患者血清ＮＯ和ＴＮＦ水平较无心衰组亦显著增高（ＮＯ－２／ＮＯ－３为１９８．４±６７．４μｍｏｌ／Ｌ与１４２．６±５７．８μｍｏｌ／Ｌ比；血清ＴＮＦ含量与ＮＯ含量呈显著正相关（ｒ＝０．５７，Ｐ＜０．００５），动脉血氧分压与ＴＮＦ水平呈明显负相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．００１）。结论：ＮＯ和ＴＮＦ是参与肺心病发病过程的重要因子，监测血清ＮＯ及ＴＮＦ水平可作为反映肺心病病情变化，指导临床治疗的参考指标。     

从血清NO水平变化观察血管活性肽对风湿病血管功能影响

目的：观察血管活性肽对风湿病患者血清ＮＯ水平的影响。方法：血清ＮＯ测定采用Ｇｒｅｉｓ反应比色法，给药方法为每日静点一次血管活性肽２００单位，连续７天。结果：患者组用药前血清ＮＯ水平为２．２６±１．６１μｍｏｌ／Ｌ，用药后为３．７２±１．８２μｍｏｌ／Ｌ，经ｔ检验Ｐ＜０．０１，健康组血清ＮＯ水平为３．１４±０．９７μｍｏｌ／Ｌ。结论：血管活性肽能修复血管内皮细胞的功能，使其合成ＮＯ能力增强     

老年肺心病患者血中一氧化氮、T淋巴细胞亚群临床研究

研究一氧化氮和Ｔ淋巴细胞亚群在老年性肺心病急性发作期与缓解期的变化,为ＮＯ在临床应用提供依据。方法老年肺心病急性发作期为Ａ组,治疗缓解后为Ｂ组和正常对照组采用锌－镉多相还原法测定ＮＯ,花环法测定Ｔ淋巴细胞亚群。结果：Ａ组患者血清中ＮＯ含量降低（８５．２８±２５．４２）μｍｏｌ／Ｌ与Ｂ组（１０１．０８±２７．７５）μｍｏｌ／Ｌ）和正常对照组（１２２．４２±３７．０９）μｍｏｌ／Ｌ）比较,差异有显著性     

高压氧治疗重型闭合性颅脑损伤对血清脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响

目的观察重型闭合性颅脑损伤高压氧（ＨＢＯ）治疗前中后血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶－１（ＳＯＤ－１）的浓度变化。方法５０名患者分为高压氧＋常规治疗组（ＨＢＯ组）３２例和单纯常规治疗组（对照组）１８例,另有３０名健康志愿者作为正常组：于治疗前中后用硫代巴比妥酸比色法检测ＭＤＡ、用放射免疫法检测ＳＯＤ－１。结果ＨＢＯ组和对照组在治疗前的ＭＤＡ（５．２７±１．５９）μｍｏｌ／Ｌ,（５．７１±１．３４）μｍｏｌ／Ｌ和ＳＯＤ－１（２７１．３±１０２．９）μｇ／Ｌ,（２５６．３±１１２．４）μｇ／Ｌ,差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）,但与正常组比较差异均有非常显著性（Ｐ＜０．０１）;ＭＤＡ和ＳＯＤ－１呈负相关;治疗后ＭＤＡ升高和ＳＯＤ－１明显降低者疗效和预后差。ＨＢＯ组ＭＤＡ降低,为（４．１１±０．３５）μｍｏｌ／Ｌ;ＳＯＤ－１升高,为（３８０．５±１１５．３）μｇ／Ｌ及疗效均较对照组显著。结论ＭＤＡ和ＳＯＤ－１与损伤严重程度有关,可用于判断ＨＢＯ的疗效和预后,并有可能作为调整ＨＢＯ治疗方案的依据。     

支气管哮喘患者血浆心钠素水平的变化

目的　观察支气管哮喘患者发作期与缓解期血浆心钠素水平的变化。方法　采用放射免疫分析方法,测定３６ 例支气管哮喘发作期与缓解期患者,２０ 例慢性支气管炎急性发作期患者血浆心钠素（ＡＮＦ） 水平。结果　３６ 例支气管哮喘患者发作期ＡＮＦ明显高于缓解期,ＡＮＦ分别是２８７－８７±１４１－０３ 与１９０－０３±９４－０８ ｎｇ／Ｌ（ Ｐ＜ ０－０１） 。其中,６ 例ＰａＯ２ ＜８ ｋＰａ,ＡＮＦ为４０８－９０±１４２－２０ ｎｇ／Ｌ,其余３０ 例ＰａＯ２＞ ８ ｋＰａ,ＡＮＦ为２９９－７９ ±１４１－７６ ｎｇ／Ｌ,两者具有显著性差异（Ｐ＜０－０１） 。支气管哮喘发作期与慢支急性发作期ＡＮＦ均明显高于对照组,ＡＮＦ分别是２８７－８７±１４１－０３、２８９－１０±１６２－６３ ｎｇ／Ｌ及１６７－６３±９４－０８ ｎｇ／Ｌ（ Ｐ＜０－０１）,但两组之间无显著性差异。结论　血浆心钠素水平在支气管哮喘发作期升高,并与其病情严重程度有关。     

脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者血清一氧化氮及内皮素的影响

目的：了解脑脊液置换对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者外周血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：对１７例ＳＡＨ患者进行脑脊液置换，并对治疗前后的ＮＯ和ＥＴ水平进行观察。结果：脑脊液置换后第４日和第７日外周血ＮＯ水平分别由（４．４５±１．０２）μｍｏｌ／Ｌ升高至（８．０１±１．０１）μｍｏｌ／Ｌ和（７．９３±１．８７）μｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性（Ｐ均＜０．０１）；ＥＴ水平由（１２．３２±２．２７）ｎｇ／Ｌ下降至（５．５６±０．７５）ｎｇ／Ｌ和（６．０２±１．１０）ｎｇ／Ｌ，差异有极显著性（Ｐ均＜０．０１）。结论：脑脊液置换是治疗ＳＡＨ的有效方法。     

紫外线照射充氧自血回输对脑梗塞患者血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

目的：研究紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）对脑梗塞患者血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：应用ＵＢＩＯ治疗脑梗塞患者４８例,检测患者治疗前及治疗１疗程后血浆ＥＴ和ＮＯ变化,并与同龄健康查体者２５名进行对照。结果：脑梗塞患者ＵＢＩＯ治疗１疗程后显著降低血浆ＥＴ水平,治疗前后分别为（６０．０３±１９．４０）ｎｇ／ｍｌ,（３８．２９±１７．５０）ｎｇ／ｍｌ,提高ＮＯ含量,治疗前后分别为（３５．９３±９．８０）μｍｏｌ／Ｌ,（５０．０４±１０．９０）μｍｏｌ／Ｌ,并可降低ＥＴ／ＮＯ比值。结论：应用ＵＢＩＯ治疗能有效地改变脑梗塞患者血浆ＥＴ与ＮＯ含量。     

经皮二尖瓣球囊成形术对N—心钠素分泌的影响

目的：探讨经皮二尖瓣球囊成形术（ＰＢＭＶ）对Ｎ心钠素（ＮＡＮＰ）分泌的影响。方法：研究了２４例二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者ＰＢＭＶ前后血浆ＮＡＮＰ浓度，并与平均二尖瓣跨瓣压差（ＭＭＰＧ）、二尖瓣口面积（ＭＶＡ）、左房内径（ＬＡＤ）及血流动力学参数作相关分析。结果：ＭＳ患者术前血浆ＮＡＮＰ浓度高于对照组（Ｐ＜０．００１），术后显著下降（与术前比较，Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００１）。血浆ＮＡＮＰ改变量（ΔＮＡＮＰ）与ＭＭＰＧ改变量（ΔＭＭＰＧ，ｒ＝０．６７７０，Ｐ＜０．０００５）、ＬＡＤ的改变量（ΔＬＡＤ，ｒ＝０．４７０４，Ｐ＜０．０２５０）及平均左房压改变量（ΔＭＬＡＰ，ｒ＝０．７２７２，Ｐ＜０．０００５）均呈正相关，与ＭＶＡ的改变量（ΔＭＶＡ）呈负相关（ｒ＝－０．６４５１，Ｐ＜０．０００５）。结论：ＮＡＮＰ在ＭＳ引起的病理生理改变中起重要作用，测定ＮＡＮＰ变化有可能作为判定ＭＳ狭窄程度及ＰＢＭＶ疗效的一个指标。     

脑卒中患者转化生长因子与细胞黏附因子检测及分析

中华内科杂志，２０００，３９（５）：３０９－３１１． 对脑卒中患者（脑出血３０例，脑血栓３０例，男、女患者各占一半，年龄５７岁至７０岁）进行外周血转化生长因子（ＴＧＦ－β１）和细胞黏附因子（ｓＩＣＡＭ－１）水平的测定并对其进行分析，并以３０名健康献血员作为对照。结果脑出血患者外周血ＴＧＦ－β１民的水平为（１７±２）μｇ／Ｌ，对照组为（３７±５）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），而ｓＩＣＡＭ－１水平分别为（５４７±８０）μｇ／Ｌ和（２４８±５４）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；脑血栓患者外周血ＴＧＦ－β１水平为…     

内科急症中多器官衰竭的肾素－血管紧张素系统变化

用放免法测定了２８名内科急症中多器官衰竭（ＭＯＦ）患者的血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ｄ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平。结果：ＭＯＦ患者的ＡＴ－Ⅱ及ＡＬＤ均较对照组明显升高（两组分别为１５５．８０±７７．００ｎｇ／Ｌ，１４８．０９±６６．００ｎｇ／Ｌ与６６．５３±１６．２０ｎｇ／Ｌ，１０２．４６±３２．６０ｎｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；ＰＲＡ及ＡＬＤ随衰竭器官数增多而升高，而ＡＴ－Ⅱ则随衰竭器官数增多而降低；死亡组ＡＴ－Ⅱ水平明显低于存活组（分别为７２．３７±２４．４４ｎｇ／Ｌ与１７４．０１±８２．２８ｎｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。提示肾素－血管紧张素系统参与了ＭＯＦ的发病过程。作者认为测定内科ＭＯＦ患者的ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ对病情监测及预后判断有一定价值。     

原发性肝癌、肝硬化患者血浆脂质过氧化物和红细胞超氧化物歧化酶活性变化及其临床意义

目的：探讨原发性肝癌、肝硬化患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化及其临床意义。方法：测定３０例原发性肝癌和３２例肝硬化患者及４０例正常人血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ活性。结果：原发性肝癌、肝硬化患者血浆ＬＰＯ含量分别为（４．６１±０．６９）μｍｏｌ／Ｌ和（５．３４±１．３３）μｍｏｌ／Ｌ，较正常对照组〔（２．４８±０．３５）μｍｏｌ／Ｌ〕明显升高（Ｐ均＜０．００１）；２组红细胞ＳＯＤ活性分别为（１６９５．５±２２９．７）Ｕ／ｇ和（２６５１．５±４４５．６）Ｕ／ｇ，较正常对照组〔（３３３０．２±５５２．２）Ｕ／ｇ〕明显降低，Ｐ均＜０．００１；进一步比较原发性肝癌患者红细胞ＳＯＤ活性较肝硬化患者亦明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：肝硬化时脂质过氧化作用增强造成的细胞损害可能是原发性肝癌的发病机制之一；红细胞ＳＯＤ活性变化可望作为肝硬化转变为肝癌的早期临床诊断的辅助指标     

急性心肌梗死心绞痛患者血清微量元素测定分析

目的　对冠心病患者的血清微量元素进行分析,以期明确微量元素与冠心病的发生、发展的关系。方法　５２例冠心病患者分为两组：①急性心肌梗死（ＡＭＩ）组２８ 例,②心绞痛（ＡＧ） 组２４ 例,并以３０ 例健康者作为对照组分别测定其血清锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）、铁（Ｆｅ） 、锰（Ｍｎ） 浓度。结果　ＡＧ组与ＡＭＩ组的血清Ｚｎ 值显著低于对照组（分别为０－７５ ±０－３８ μｇ／Ｌ,０－３１±０－１９ μｇ／Ｌ,１－０２±０－５３ μｇ／Ｌ,Ｐ均＜０－０１）,ＡＭＩ组与ＡＧ 组Ｃｕ 值显著高于对照组（ 分别为１－４５±０－７９ μｇ／Ｌ,１－０９ ±０－６２ μｇ／Ｌ,０－７０±０－３９ μｇ／Ｌ,Ｐ均＜０－０１） 。结论　①冠心病患者血清Ｚｎ 降低,我们推测机体为了减轻损害使Ｚｎ 的消耗增加有关。②冠心病患者血清Ｃｕ 升高,我们推测由于冠心病患者大量细胞缺血缺氧甚至坏死导致大量Ｃｕ 释放入血有关。     

改良凝胶吸附法制备的凝血酶原复合物

采用ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ５０和ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ凝胶从人血浆中吸附制备经Ｓ／Ｄ病毒灭活处理后的ＰＣＣ制品，ＤＥＡＥ洗脱液经Ｓ／Ｄ处理（０．３％磷酸三丁脂和１％Ｔｗｅｎ８０，６～８ｈ，２４℃）后，使所加入具有感染剂量（＞１０６）的标志病毒ＶＳＶ、Ｓｉｎｄｂｉｓ、ＨＩＶ均被有效灭活；ＰＣＣ制品中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的比活性（Ｕ／ｍｇ）分别为０．７９９±０．３４９、０．３４３±０．２５２、０．７４７±０．３４８、０．５８０±０．１９９（ｎ＝７），均比传统ＰＣＣ提高１．５～２．５倍（其中ＦⅨ∶Ｃ的比活性提高有显著性，ｔ＝３．１０５，Ｐ＜０．０１），同时也优于国内同类制品（ｔ＝２．３６０，Ｐ＜０．０５），对其杂蛋白（ＡＴ－Ⅲ、Ｆｎ、ＰＫＡ、Ｐｌｇ、ⅧＲ∶Ａｇ抗Ａ、抗Ｂ凝集素）的分析也反映出ＰＣＣ纯度有所提高。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、ＩＥ、ＣＩＥ电泳图谱及ＨＰＬＣ层析图谱证实上述结果，ＰＣＣ中ＴＮＢＰ残留量≤１０μｇ／ｍｌ，Ｔｗｅｅｎ８０残留量≤１００μｇ／ｍｌ，均在安全范围内。