重组人生长激素体外激活人结肠癌细胞JAK2-STAT3通路

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对不同生长激素受体（GHR）表达状态的人结肠癌细胞生长及JAK2-STAT3通路的影响。方法采用流式细胞术根据GHR表达状态不同筛选结肠癌细胞株,选择LOVO细胞株和HCT-8细胞株进入实验,采用MTT法分析rhGH对人结肠癌细胞生长的作用,采用流式细胞术进行细胞增殖指数（PI）、细胞周期分析及凋亡检测,采用蛋白质印迹法分析JAK2-STAT3通路相关分子的蛋白水平变化。结果HCT-8细胞株GHR呈阳性表达（59．6％）,LOVO细胞株GHR呈阴性表达（3．5％）。rhGH显著促进HCT-8细胞生长,G2／M期比例明显高于未处理组（P=0．0073）,PI升高,凋亡率降低,且pJAK2、pSTAT3、VEGF、CyelinD1、Bcl-xL蛋白表达增加。经rhGH处理后,LOVO细胞的上述各项检测指标未出现明显变化。结论rhGH促进GHR表达较高的HCT-8细胞生长,上调JAK2-STAT3信号转导通路多个关键节点的基因表达;不促进GHR低表达的LOVO细胞生长及JAK2-STAT3通路因子表达变化。     

重组人生长激素体外干预人肝癌细胞生长及受体表达

目的研究体外环境下重组人生长激素（rhGH）对生长激素受体（GHR）不同表达状态的人肝癌细胞株增殖、凋亡及其细胞膜表面GHR密度的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG-2、SMMC7721和QGY-7701,采用免疫细胞化学方法检测这3种肝癌细胞GHR的表达。每种肝癌细胞根据不同处理分为4组：未处理组、50ng／mlrhGH干预组、100ng／mlrhGH干预组、200ng／mlrhGH干预组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法、羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）荧光染色法、酶联免疫吸附法分析不同浓度rhGH对人肝癌细胞系的细胞生长、增殖、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌等的影响。流式、放射性受体分析方法检测rhGH处理后细胞膜表面GHR表达情况。结果细胞株HepG-2高表达GHR;与未处理组相比,50、100、200ng／mlrhGH干预24h后生长率明显增高为：107．705％、114．181％、107．406％（P〈0．05）,48h后生长率明显增高为：109．594％、114．156％、109．292％（P〈0．05）;CFSE荧光强度明显减弱（P〈0．05）;50、100、200ng／mlrhGH干预组24h后下游蛋白IGF-1分别为（236．94±19．07）、（247．16±14．56）、（217．94±33．61）pg／ml,明显高于未处理组的（173．86±27．46）pg/ml（P〈0．05）;50、100、200ng／mlrhGH干预后,流式细胞术检测胞膜表面GHR表达情况,荧光强度较未处理组明显增加（P〈0．05）;放射性受体分析法检测50、100、200ng／mlrhGH干预后胞膜表面GHR位点数（10^3／细胞）分别为：8．44±0．24、9．40±0．51、8．33±0．31,明显多于空白对照组的7．51±0．54（P〈0．05）。细胞株SMMC7721弱表达GHR,细胞株QGY-7701未表达GHR,与未处理组比,rhGH干预组生长率、CFSE荧光强度、下游蛋白IGF-1、GHR表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论体外环境下,rhGH可以促进GHR高表达人肝癌细胞株HepG-2增殖,提高其IGF-1的表达量和增加其胞膜GHR密度;但不促进人肝癌细胞株QGY-7701、SMMC7721增殖,不能使其GHR表达状态发生改变。     

重组人生长激素体外干预人肝癌细胞生长及受体表达

24、9.40±0.51、8.33±0.31,明显多于空白对照组的7.51±0.54(P＜0.05).细胞株SMMC7721弱表达GHR,细胞株QGY-7701未表达GHR,与未处理组比,rhGH干预组生长率、CFSE荧光强度、下游蛋白IGF-1、GHR表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 体外环境下,rhGH可以促进GHR高表达人肝癌细胞株HepG-2增殖,提高其IGF-1的表达量和增加其胞膜GHR密度;但不促进人肝癌细胞株QGY-7701、SMMC7721增殖,不能使其GHR表达状态发生改变.     

人生长激素对结肠癌细胞株细胞周期动力学的影响

目的：了解人生长激素（ｈＧＨ）对于结肠癌细胞有无促增殖和分化作用。方法：取对数生长期的人结肠癌细胞株ＬＯＶＯ,以顺铂和（或）不同浓度的ｈＧＨ体外培养,２４ｈ后以流式细胞增殖周期及细胞凋亡等指标。结果：同时加顺铂和ｈＧＨ培养细胞,癌细胞群在Ｇ２－Ｍ期发生阻滞,细胞凋亡率增加,Ｓ期细胞数率非常显著地降低;加ｈＧＨ１００ｎｇ／ｍｌ组Ｇ０－Ｇ１期九率降低,Ｓ期百分率增高。结论：ＬＯＶＯ细胞表面可能有ｈＧＨ     

长效重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的有效性及安全性研究

目的 比较长效聚乙二醇重组人生长激素(PEG-rhGH)和短效重组人生长激素(rhGH)治疗对生长激素缺乏症(GHD)患儿的有效性和安全性。方法 50例GHD患儿中20例给予0.2 mg/(kg·周) PEG-rhGH治疗(长效组);30例给予0.03 mg／(kg·d)短效rhGH治疗(短效组),疗程为56周。分别在治疗前、治疗后16、28、56周评价两组患儿的身高、年生长速率、身高标准差积分 (HTSDS)、骨龄(BA)、血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)及甲状腺功能、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂和胰岛素抵抗(IR)。结果 长效组和短效组的生长速度在治疗28周时较治疗前均显著提高(P＜0.05)[长效组:(3.67±0.81)cm/年至(14.05±2.30)cm/年,短效组(3.39±1.36)cm/年至(13.63±2.32) cm/年)],长效组较短效组提高更明显(t=2.114,P＜0.05);治疗至56周长效组和短效组的生长速度分别为(10.98±1.01)cm/年和(10.77±1.48)cm/年,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第16周起两组患儿的HTSDS较治疗前出现显著改善(P＜0.05),逐渐接近正常水平。从治疗第4周开始长效组HTSDS改善明显优于短效组(P＜0.05),在观察过程中一直持续存在。两组患儿在治疗后IGF-1 SDS逐渐提升,至治疗16周开始较基线水平有显著提高(P＜0.05)。疗程至28周开始长效组IGF-1 SDS较短效组在正常范围内显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患儿在56周的治疗中均未见严重不良反应。结论 PEG-rhGH对儿童GHD治疗有效,效果优于短效rhGH,未见严重不良反应。     

重组人生长激素对人结直肠癌细胞株放疗敏感性的影响

目的:观察重组人生长激素(rhGH) 是否会降低结直肠癌细胞株对放疗的敏感性,并探讨其与细胞凋亡以及DNA损伤修复的关系.方法:选择生长激素受体(GHR)阳性表达的HCT-8和阴性表达的LOVO细胞,各分为单纯放疗组、rhGH 放疗组、生长激素受体中和性抗体(GHRA) rhGH 放疗组.放疗剂量分别为2 Gy、4 Gy和8 Gy;rhGH浓度为100 ng/mL;GHRA浓度为0.2 μg/mL.应用克隆形成试验评估放疗敏感性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用彗星电泳法检测细胞DNA损伤.结果:经过rhGH干预的HCT-8细胞放疗后,其克隆形成率较单纯放疗组显著提高,在8 Gy放疗下尤为明显(52.1±2.9)% vs (21.0±2.7)%,P＜0.001.经GHRA预处理封闭GHR之后,这种作用消失.rhGH干预并不改变LOVO细胞接受放疗后的克隆形成率.rhGH干预显著减少了由放疗引起的HCT-8结直肠癌细胞的凋亡(2 Gy,P=0.042;4 Gy,P=0.013;8 Gy,P＜0.001 );经过中和性抗体预处理封闭GHR之后,这种作用消失.与空白对照相比,rhGH的干预使HCT-8细胞DNA初始受损的程度显著下降(Olive尾时刻21.53±2.88 vs 36.56±3.93,P=0.003),并在到达平台期后,其所处的水平与单纯放疗相比也明显下降(5.5±0.42 vs 9.07±0.84,P=0.012);在使用GHRA预处理封闭细胞表面GHR后,再加入rhGH,这种作用则消失.结论:rhGH降低GHR( )的HCT-8细胞对放疗的敏感性,GH与GHR结合,显著增强了GHR( )结直肠癌细胞对放疗诱导的DNA损伤的修复能力.     

重组人生长激素联合5-氟尿嘧啶对表达或不表达生长激素受体人肝癌细胞的体外干预

目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对表达或不表达生长激素受体（GHR）的人肝癌细胞系的影响。方法采用免疫组织化学方法检测人肝癌细胞系的GHR表达。每种肿瘤细胞系分4组进行处理：未处理组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）处理组、rhGH处理组及5-Fu＋rhGH联合处理组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞术分析不同浓度rhGH及其与5-Fu合用对人肝癌细胞系的生长抑制、凋亡、细胞周期及增殖指数（PJ）等的影响。结果Bel-7402细胞表达GHR；与未处理组相比，各浓度rhGH组的生长率、G2／M期比例和PI显著升高，细胞凋亡率显著降低（P均〈0．05）；与5-Fu处理组相比，各浓度rhGH＋5-Fu组的G2／M期比例和PI显著升高，抑制率和细胞凋亡率显著降低（P均〈0．05）。SMMC7721不表达GHR；不同浓度rhGH对该细胞系的分裂增殖无明显影响（P均〉0．05）；rhGH＋5-Fu联合处理组与5-Fu处理组问的细胞抑制率、凋亡率及Pl差异也无显著性（P均〉0．05）。结论rhGH在体外能促进GHR^＋的肝癌细胞增殖，减弱5-Fu对GHR^＋细胞的抗癌作用，但对GHR^-的肝癌细胞无明显影响，也不能明显干扰5-Fu对GHR^-细胞的抗癌功能。     

重组人生长激素对荷人胃癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究重组人生长激素（rhGH）对生长激素受体（GHR）不同表达状态裸鼠人胃癌移植瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用免疫细胞化学染色法筛选出GHR阳性和阴性表达的细胞株各1株,分别接种于24只裸鼠皮下。将两种细胞接种裸鼠均随机分为对照组（0．9％NaCl,0．2ml／d）、低剂量rhGH组（0．5U·kg^-1·d^-1,0．2ml／d）和高剂量rhGH组（2．5U·kg^-1·d^-1,0．2mL／d）3组,每组8只,各组均连续给药14d,观察并记录裸鼠体重和肿瘤体积变化;采用酶联免疫吸附法测定各组裸鼠血清VEGF含量,免疫组织化学方法检测胃癌组织中VEGF蛋白表达,RT-PCR方法检测胃癌组织VEGFmRNA水平变化。结果筛选出GHR阳性表达的人胃癌细胞株SGC-7901和阴性表达的MKN-45。对于GHR^＋SGC-7901接种裸鼠,rhGH给药组皮下移植瘤体积较对照组增大（P〈0．05）,且高剂量rhGH组促增长效应最为显著（P〈0．05）,3组间体重差异无统计学意义（P〉0．05）;高剂量rhGH组的血清VEGF浓度为（252．94±15．32）ng／L,明显高于对照组的（49．94±5．73）ng／L和低剂量rhGH组的（167．60±9．54）ng／L（P〈0．05）;对照组VEGF表达为中度阳性,rhGH给药组呈强阳性;高剂量rhGH组肿瘤组织中VEGFmRNA相对表达量为0．6470±0．0447,明显高于对照组的0．3230±0．0258和低剂量rhGH组的0．4120±0．0351（P〈0．05）。对于GHR—MKN-45接种裸鼠,rhGH给药组体重明显大于对照组（P〈0．05）;肿瘤体积大小、血清VEGF水平、肿瘤组织VEGF蛋白及mRNA表达,3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH能促进GHR阳性表达的SGC-7901移植瘤生长,并促进VEGF表达增高;对于GHR阴性的MKN-45移植瘤,则没有表现出明显的促肿瘤生长及促VEGF表达效应。GHR存在可能是rhGH影响VEGF分泌的关键靶点。     

重组人生长激素促进肝癌血管新生的体外研究

目的: 观察重组人生长激素(rhGH)通过不同生长激素受体(GHR)表达的肝癌细胞株,对共培养的人脐静脉内皮细胞(ECV)增殖的影响. 方法:用免疫细胞化学方法筛选GHR阳性和阴性的细胞株,分别与ECV共培养.以不同浓度的rhGH(50和250 ng/mL、空白对照)进行干预.用流式细胞仪检测细胞周期比例,ELISA法测定肝癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,描绘细胞生长曲线. 结果:Bel-7402(GHR阳性)在rhGH干预后分泌VEGF水平提高,与之共培养的ECV生长加速,细胞S期比例显著升高,呈现rhGH浓度依赖性(P<0.05).而SMMC-7721(GHR阴性)虽能促进ECV增殖,但不受rhGH影响,分泌的VEGF无变化(P>0.05). 结论:rhGH可诱导GHR( )肝癌细胞分泌VEGF,间接促进血管内皮细胞增殖.     

重组人生长激素治疗重度烧伤有风险吗?

本文复习了有关重组人生长激素（rhGH）治疗危重患者和重度烧伤患者的文献，明确了rhGH对烧伤患者治疗的有效性，同时指出rhGH的副作用。但是rhGH的副作用是可以控制的，关键是要注意应用的剂量和时机以及对高血糖的控制。本文针对危重患者慎用rhGH的结论，提出可能还需要从应用细节上加以考察。     

低热量肠外营养联合生长激素在胃肠道肿瘤病人术后应用的临床研究

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)对胃肠道肿瘤病人术后蛋白质代谢的影响.方法:将39例胃肠道肿瘤病人随机、双盲分为两组:低热量肠外营养支持 安慰剂为对照组(n=20);低热量肠外营养支持 rhGH为治疗组(n=19).观察病人术后血清胰岛素样生长因子(IGF-1)和蛋白质代谢的变化情况.结果:IGF-1、前清蛋白、转铁蛋白、纤维连接蛋白术后3 d均有明显下降,治疗后都有不同程度的恢复.治疗组术后10 d IGF-1、前清蛋白、转铁蛋白、纤维连接蛋白明显高于对照组(P＜0.05);治疗组正氮平衡也比对照组恢复得早(P＜0.05).结论:低热量肠外营养支持联合rhGH能促进胃肠道肿瘤病人的蛋白质合成,明显改善病人术后的营养状况.     

重组人生长激素对外科低蛋白血症治疗作用的临床研究

目的 :探讨重组人生长激素 (rh GH)对外科低蛋白血症病人的治疗效果。　方法 :71例术后低蛋白血症的外科病人随机分为实验组 (rh GH +低热量肠外营养支持 )和对照组 (低热量肠外营养支持 ) ,术后 1～ 9天进行临床实验研究和病人恢复情况的观察。　结果 :1外科手术病人术后 5天内血浆白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白都进行性下降 ,rh GH加低热量肠外营养支持组随后血浆蛋白浓度迅速回升 ,与治疗前和对照组相比都有显著差异。 2对照组术后病人免疫球蛋白 Ig G、Ig A、Ig M明显下降 ,rh GH治疗组下降不明显 ,术后第 9天 Ig G、Ig A、Ig M与术后第 1天相比明显升高 ,且与对照组有显著性差异。 3rh GH组术后并发症发生率 (17.6 % ) ,康复时间 (14.3± 4.7天 ) ,明显低于对照组 (并发症发生率 5 9.5 % ,康复时间 2 4.5± 12 .1天 )。　结论 :外科病人术后血浆蛋白浓度和免疫功能下降 ,重组人生长激素加低热量肠外营养支持 ,可显著提高外科病人血浆蛋白浓度 ,对术后低蛋白血症有明显的治疗作用 ,并能改善术后病人的免疫功能 ,降低术后并发症发生率 ,缩短康复时间。     

肠内营养联合生长激素对烫伤大鼠免疫功能和炎症反应的影响

目的:研究肠内营养及联合重组人生长激素对烫伤大鼠免疫功能和炎症反应的影响. 方法:致64只SD大鼠30%TBSA三度烫伤,随机分为肠内营养联合生长激素(ENGH)组及肠内营养(EN)组,另取8只大鼠作为伤前对照组,两组给予等热量肠内营养液.ENGH组于伤后12 h腹部皮下注射重组人生长激素1 U/kg,以后每24 h注射1次;EN组于相同时间注射等体积的等渗盐水.分别于伤前、伤后第1、4、7、10天抽取静脉血,检测血清免疫球蛋白和蛋白质浓度、T淋巴细胞亚群、血清内毒素、IL-6、TNF-α浓度. 结果:烧伤后两组CD3 、CD8 、CD4 /CD8 均显著降低,ENGH组在伤后第7、10天CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 值与EN组相比,差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01).烧伤后两组血清IgG、IgM、IgA的水平较对照组明显降低,但ENGH组轻度降低,在伤后第10天与EN组相比,差异有显著性意义(P<0.05);血清总蛋白、清蛋白和转铁蛋白浓度较EN组升高.ENGH组和EN组血清内毒素、IL-6、TNF-α的水平较对照组显著升高(P<0.01),ENGH组血清内毒素、IL-6、TNF-α的水平在伤后较EN组明显降低(P<0.05,P<0.01). 结论:早期肠内营养联合生长激素可促进蛋白质合成,改善烧伤后免疫功能的低下,降低内毒素的移位,减轻烧伤后炎症反应.     

生长激素联合氟尿嘧啶对结肠癌LOVO细胞影响的实验研究

目的: 探讨生长激素(GH)联合氟尿嘧啶(5-Fu)在体外对结肠癌LOVO细胞的影响. 方法: 将培养的结肠癌LOVO细胞分为对照组、GH组、5-Fu组和GH+5-Fu组,GH组又按剂量分为两个亚组,即GH1终浓度为50 ng/mL和GH2终浓度为100 ng/mL;GH+5-Fu组又按剂量分为两个亚组,即GH1+5-Fu(GH 50 ng/mL+5-Fu 100 μg/mL)和GH2+5-Fu(GH 100 ng/mL+5-Fu 100 μg/mL),加入不同浓度的处理液后24、48和72 h,分别行四基偶氮唑蓝(MTT)比色观察,计算细胞存活率.并于加入不同浓度的处理液24 h后,以流式细胞仪测定细胞周期和凋亡情况.结果: 5-Fu组和GH+5-Fu组与对照组比较,细胞存活率明显下降(P＜0.05).GH+5-Fu组与单用5-Fu组比较,细胞生存率均有所降低,但各时间段无显著性差异(P＞0.05).GH组与对照组比较,S期细胞百分比和增殖指数(PI)均增加(P＜0.05),G_0/G_1细胞百分比有所减少(P＜0.05).GH+5-Fu组的S期细胞百分比和PI均降低(P＜0.05).5-Fu组和GH+5-Fu组的细胞凋亡率均升高(P＜0.05);GH+5-Fu组与5-Fu组比较,S期细胞百分比、PI和凋亡率均无显著性差异(P＞0.05). 结论: rhGH体外作用于结肠癌LOVO细胞,未刺激细胞生长,GH与化疗联合用是安全的.     

重组人生长激素对肝硬化病人蛋白质代谢的影响

目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对肝硬化病人蛋白质代谢的影响。　方法 :将 48例肝硬化病人随机分为rhGH组 (2 2例 )和对照组 (2 6例 )。两组均给予常规药物治疗 ,但不使用人血白蛋白、血浆及其他促进蛋白质合成和肝细胞再生的药物。rhGH组给予rhGH 4U皮下注射 ,每天 1次 ,共 10天 ;对照组给予等渗盐水皮下注射。动态检测病人血清生长激素 (GH)和胰岛素样生长因子 1(IGF 1)水平 ,同期检测血浆蛋白和肝功能。　结果 :治疗前所有病人GH水平 ,rhGH组 (40 .2 1± 3.86 ) μg/L ,对照组 (36 .75± 4.6 7) μg/L ,均高于正常值 (<10 μg/L) ;IGF 1水平 ,rhGH组 (7.34± 0 .84)nmol/L ,对照组 (8.0 2± 1.14)nmol/L ,均低于正常值 (15～ 35nmol/L) ;血清白蛋白低于正常 ,rhGH组 (2 8.5 2± 3.13) g/L ,对照组 (2 9.14± 6 .32 )g/L ,两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。rhGH治疗后IGF 1水平提高 ,为 (7.34± 0 .84)nmol/Lvs (2 4.5 2± 1.18)nmol/L(P <0 .0 5 ) ,同时血清白蛋白水平明显提高 ,为(2 8.5 2± 3 .13) g/Lvs (35 .86± 7.12 )g/L(P <0 .0 5 ) ,对照组未见明显变化 ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。　结论 :rhGH可以改善肝硬化病人蛋白质的合成代谢     

重组人生长激素与肠外营养支持在腹部外科危重病人的应用

目的 :探讨重组人生长激素 (rhGH)与肠外营养支持 (PN)在腹部外科危重病人治疗中的作用。　方法 :随机选择有严重创伤、感染并伴有低白蛋白血症 (<30g/L)的腹部外科危重病人 4 0例 ,2 0例为对照组 (PN) ,2 0例为实验组 (rhGH PN) ,观察治疗前后病人氮平衡及血浆蛋白的变化。　结果 :对照组和实验组治疗干预后 ,负氮平衡均逐渐减少 ,与对照组相比 ,实验组负氮平衡减少更为明显 (P <0 .0 5 ) ,治疗后第 5天达到正氮平衡。治疗前两组病人血清蛋白指标无明显差异 ,治疗后均升高 ,而实验组血清蛋白水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,二者差异显著。　结论 :rhGH与PN联合应用可明显纠正负氮平衡 ,促进蛋白质合成 ,因而必将成为危重病人营养支持的理想方法。     

重组人生长激素与不同负荷营养支持对腹部大手术后病人代谢的影响

目的:观察不同营养负荷下重组人生长激素(rhGH)对腹部大手术后病人机体代谢所产生的影响.方法:将32例病人随机分为三组:即A组(低热量组)11例,用83.68 kJ/(kg·d)营养支持;B组(低热量加rhGH组)10例,术后第1～7天用83.68 kJ/(kg·d)﹢rhGH 4 U/d营养支持;C组(高热量加rhGH组)11例,术后第1～7天用125.52 kJ/(kg·d)﹢rhGH 4 U/d营养支持.术后观察病人尿氮排出量的变化、血清清蛋白和前清蛋白水平.结果:术后第8天B组和C组血清前清蛋白明显高于A组(P＜0.05),其中C组明显高于B组(P＜0.05).术后第1～8天各组尿氮排出量均大于术前.术后第4天开始,B组和C组尿氮排出量减少,与A组比差异有显著性意义.术后第8天C组尿氮排出较B组下降更明显.结论:在腹部大手术后应用rhGH的条件下,适度地增加营养负荷,可以达到较好的效果.     

科罗索酸对人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的 抑制作用研究

摘要:目的　探讨科罗索酸对人结肠癌LoVo细胞株裸鼠移植瘤生长的影响极其作用机制。方法　LoVo细胞接种于裸鼠皮下制备裸鼠移植瘤模型。将造模成功的小鼠随机分成4组,分别灌胃给予0 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg科罗索酸。每3 d测量肿瘤体积,连续给药24 d后剥离瘤块称重,计算抑瘤率;TUNEL技术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞总STAT3及p-STAT3的表达。结果　科罗索酸低、中、高剂量组的抑瘤率分别是18.1%,45.7%（P＜0.05）和63.6%（P＜0.01）,肿瘤细胞的凋亡比率分别是（7.7±2.8）%,（13.3±4.3）%（P＜0.05）,（18.9±5.1）%（P＜0.01）,并呈剂量依赖性的抑制STAT3活化。结论　科罗索酸可抑制LoVo裸鼠移植瘤的生长,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制STAT3的活化有关。