脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因的表达

目的 探讨脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因mRNA表达的变化.方法 以软脂酸诱导正常成人肝细胞株L-02脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型,分别于实验第3、6天收集细胞,同期设不含软脂酸培养的细胞作对照.试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,RT-PCR法检测固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶 (HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达.结果 软脂酸诱导第3天即可产生肝细胞脂肪变性,第6天脂肪变性加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,SREBP-2、HMGCR、LDLR mRNA表达逐渐增强;第3天和第6天细胞内TG含量均显著高于对照组(P＜0.05),第6天细胞内TC含量显著高于对照组(P＜0.05);第3天和第6天HMGCR、LDLR mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05);第6天SREBP-2 mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05).结论 脂肪变性肝细胞内存在胆固醇积聚,其机制可能是胆固醇合成相关基因表达上调.     

n-3、n-6PUFA高脂饮食对SD大鼠肝脏胆固醇合成相关基因表达影响

目的 探讨n-3、n-6多不饱和脂肪酸（PUFA）高脂饮食对SD大鼠肝脏Srebp2及Hmgcr表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组,分别为对照组（NC）、n-3 PUFA组（TUF）及n-6 PUFA组（SUF）,八周后测量血清总胆固醇（TCH）水平,实时定量PCR检测Srebp2及Hmgcr 基因表达,Western blotting检测SREBP2及HMGCR蛋白表达。结果 TUF组、SUF组血清TCH含量均显著降低（P<0.001）,TUF组最低。TUF组、SUF组Srebp2及Hmgcr基因表达水平均显著增高（P = 0.007,P = 0.012）,SUF组Srebp2最高,TUF组Hmgcr最高。TUF组HMGCR蛋白表达显著高于NC组及SUF组,SUF组与NC组无显著差异;三组SREBP2蛋白表达无显著差异。结论 n-3、n-6PUFA降低血清胆固醇不是通过抑制Srebp2及Hmgcr表达实现的。     

visfatin对大鼠肝脏胆固醇代谢及SREBP-2的调控作用

目的:探讨visfatin对血浆胆固醇代谢和肝胆固醇合成的影响.方法:将空载体转染对照组(NC组),大鼠visfa-tin基因真核表达质粒转染普通饲料组(NT组)和高脂组(HT)大鼠,并测定转染前后各组大鼠血浆胆固醇及肝脏HMG CoA还原酶和固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)mR-NA表达的变化.结果:visfatin质粒注射3 d后,NT和HT组大鼠血浆胆固醇均较注射前明显下降[(1.61±0.18)vs(1.25±0.09)mmol/L和(2.37±0.11)vs(1.74±0.12)mmol/L,均P<0.05];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)也明显降低[(0.83±0.09)vs(0.56±0.09)mmol/L和(1.32±0.09)vs(0.91±0.04)mmol/L,P<0.05];NT和HT组大鼠SREBP2mRNA表达均明显高于Nc组[(0.37±0.06),(0.36±0.07)vs(0.21±0.04),均P<0.05],NT组HMG CoA还原酶mRNA水平明显高于Nc,HT组[(0.89±0.13)vs(0.37±0.07)和(0.55±0.16),均P<0.05],NC组与HT组无明显差异.结论:visfatin可能通过促进SREBP2和HMG CoA还原酶表达来调节体内胆固醇代谢.     

炎症促进CCl4诱导的小鼠肝细胞脂质集聚与SREBP-1-HMGCR通路活化有关

目的：探讨炎症促进四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）所致的小鼠单纯性脂肪变性进一步脂肪集聚的分子机制。方法：12只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均CCl4皮下注射2周后,再分别给予皮下注射生理盐水或酪蛋白16周,18周后处死小鼠,收集血清及肝组织标本,称量小鼠体质量及肝质量计算肝指数评估肝脏受损情况,ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（interleukin-6,IL-6）,使用化学酶促比色法检测小鼠肝组织的脂质水平,油红O染色观察小鼠肝组织的脂质集聚情况,real-time PCR检测小鼠固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding proteins-1,SREBP-1）和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase,HMGCR）的基因表达水平,Western blot检测SREBP-1和HMGCR的蛋白表达水平。结果：炎症组IL-6的表达比对照组明显升高（t=8.434,P=0.000）。与对照组相比,炎症组的SREBP-1 和HMGCR基因的表达明显上调（t=10.612,P=0.000;t=12.749,P=0.000）,Western blot显示SREBP-1和 HMGCR的蛋白表达趋势与基因一致。肝脏脂质检测显示炎症组比对照组的肝脏脂质明显升高（t=6.148,P=0.000;t=7.288,P=0.000）。肝指数提示与对照组相比,炎症组的肝指数明显升高（t=8.452,P=0.000）,油红O染色显示炎症组的脂质集聚明显高于对照组。结论：炎症因子可能通过促进SREBP-1-HMGCR表达使CCl4所致的小鼠脂肪变性肝细胞胆固醇内源性合成增加,加重肝脏脂质的异常集聚。     

微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制研究

目的探讨微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、18 mg/L锶组、36 mg/L锶组和辛伐他汀组。对照组进食普通饲料,其余4组进食高脂饲料,第6周起给予18 mg/L和36 mg/L锶组浓度分别为18 mg/L和36 mg/L含锶饮用水,第11周起进行灌胃,18 mg/L和36 mg/L锶组分别灌浓度为18 mg/L和36 mg/L含锶水3 m L/kg体重,辛伐他汀组灌辛伐他汀10 mg/kg体重,对照组与模型组灌生理盐水3 m L/kg体重。第14周末处死大鼠,检测血清TG、TC、LDL-C和肝组织TG、TC含量,并行肝组织油红O染色观察脂肪变性情况,免疫组化检测肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组的血清TC、LDL-C和肝TC、TG均升高(P0.05),与模型组比较,36 mg/L锶组血清TC、LDL-C和肝TC、TG均降低(P0.05)。油红O染色显示模型组肝组织含大量的红染脂质颗粒,18 mg/L锶组、36 mg/L锶组及辛伐他汀组红染颗粒均较模型组不同程度减少(P0.05)。免疫组化结果显示:模型组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平,18mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和LDLr蛋白表达水平,36 mg/L锶组大鼠肝组织LDLr蛋白表达水平及辛伐他汀组大鼠肝组织SREBP2和LDLr蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05)。36 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组,而LDLr蛋白表达水平明显高于模型组;辛伐他汀组大鼠肝组织GRP78和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);而18 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平较模型组无显著差异(P0.05)。结论长期较高浓度锶摄入可改善脂代谢紊乱,减轻NAFLD,其作用机制可能与调节内质网应激、HMGCR活性和LDLr的功能等有关。     

白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制

目的：研究白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制。方法：实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂＋白藜芦醇组。用逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）、叉头框转录因子1（FOXO1）以及去乙酰化酶Sirt1的表达情况,用免疫荧光法检测各组SREBP1的亚细胞定位。结果：与对照组比,高脂组SREBP1表达明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组SREBP1表达比高脂组显著减少（P〈0.05）。与对照组比,白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达均明显增加（P〈0.05）;高脂＋白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达比高脂组显著增加（P〈0.05）。免疫荧光结果显示,高脂促进SREBP1从细胞浆移位于细胞核内,使SREBP1转录活性增强。白藜芦醇抑制SREBP1的活性。结论：白藜芦醇可增加Sirt1与FOXO1的表达,抑制SREBP1表达和活性,同时也可改善肝细胞内脂质堆积状态。     

ΔNp63上调羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶表达促进食管鳞癌细胞增殖及迁移

目的：探讨肿瘤蛋白p63的转录变体ΔNp63调控食管鳞癌细胞增殖及迁移的分子机制。方法：以ECA109细胞为模型,通过慢病毒介导的转基因（LV.ΔNp63）在细胞中过表达ΔNp63,通过定量PCR及Western blot检测羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA reductase,HMGCR）表达水平,通过染色质免疫沉淀(ChIP)和荧光素酶活性报告实验检测ΔNp63蛋白与HMGCR基因5’-非翻译区的结合;细胞中过表达ΔNp63同时利用RNA干扰抑制HMGCR表达,通过细胞计数试剂-8（CCK-8）检测细胞增殖情况, Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,Transwell小室培养实验检测细胞迁移。结果：ECA109细胞中过表达ΔNp63后,HMGCR的mRNA和蛋白表达水平分别提高了241%和81%;结合ChIP及荧光素酶活性报告实验结果提示ΔNp63识别位点位于HMGCR启动子-747至-728区域。过表达ΔNp63同时抑制HMGCR表达组细胞增殖能力显著低于单纯过表达ΔNp63组(24hr,P<0.05;48/72hr,P<0.01);细胞凋亡水平为16.5±1.5%,显著高于单纯过表达ΔNp63组细胞（26.9±1.9%,P<0.01）,同时细胞的迁移率显著低于单纯过表达ΔNp63组细胞( 52.2±2.6% vs. 33.4±3.1%,P<0.01)。结论：ΔNp63通过上调HMGCR转录表达促进食管鳞癌细胞增殖及迁移能力。     

3-羟-3甲基戊二酰辅酶A还原酶基因多态与血浆高浓度低密度脂蛋白的风险

目的:研究潮汕人群3-羟-3甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶基因多态性与血浆高浓度低密度脂蛋白(LDL)的风险.方法:收集潮汕籍汉族高浓度LDL 792例,并与1 073名健康人对照,用SNPstream技术检测样本HMG-CoA还原酶基因多态性.结果:2个单核苷酸多态性位点(rs3846662和rs12916)与高浓度LDL均有相关性(P＜0.05),2个单倍型G-T-C和A-C-C在两组中的分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HMG-CoA还原酶2个单核苷酸多态性和2个单倍型均与血浆高浓度低密度脂蛋白LDL存在相关性.     

滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响

目的 探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响.方法 HepG2细胞分为对照组、模型组、15％含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15％含药血清组用15％含药血清DMEM培养,模型组、15％含药血清组同时加0.5 mmol/L混合脂肪酸(油酸∶棕榈酸=2∶1);油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS mRNA表达,免疫组化检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达.结果 15％含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪性变.     

穿心莲内酯对HepG2细胞SREBP表达及脂质代谢的影响

目的?研究穿心莲内酯对人肝癌细胞株HepG2中固醇调节元件结合蛋白（SREBP）表达及脂质代谢的影响,并探讨其作用机制。方法?应用Cell Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒检测细胞活力;双荧光素酶报告基因实验检测穿心莲内酯对SREBP转录活性的抑制作用;实时定量PCR（RT-qPCR）法检测SREBP及其靶基因mRNA的表达;甘油三酯、总胆固醇（TG、TC）测定试剂盒检测HepG2细胞中TG、TC的含量。结果?CCK-8法结果显示穿心莲内酯在0~80?μmol/L浓度范围内对HepG2细胞活力无明显影响;穿心莲内酯能够剂量依赖性的抑制HepG2细胞中SREBP的转录活性,同时浓度在20?μmol/L条件下能显著下调SREBP靶基因mRNA的表达水平;此外,经穿心莲内酯体外干预后,HepG2细胞内TG、TC的含量明显减少。结论?穿心莲内酯可能通过抑制SREBP的转录活性及其靶基因mRNA的表达,进而减少细胞内TG、TC的含量,起到改善肝细胞的脂质代谢作用。      

Mechanisms of dysregulation of low-density lipoprotein receptor expression in HepG2 cells induced by inflammatory cytokines

Background Low-density lipoprotein (LDL) receptor is normally regulated via a feedback system that is dependent on intracellular cholesterol levels. We have demonstrated that cytokines disrupt cholesterol-mediated LDL receptor feedback regulation causing intracellular accumulation of unmodified LDL in peripheral cells. Liver is the central organ for lipid homeostasis. The aim of this study was to investigate the regulation of cholesterol exogenous uptake via LDL receptor and its underlying mechanisms in human hepatic cell line (HepG2) cells under physiological and inflammatory conditions. Methods Intracellular total cholesterol (TC), free cholesterol (FC) and cholesterol ester (CE) were measured by an enzymic assay. Oil Red O staining was used to visualize lipid droplet accumulation in cells. Total cellular RNA was isolated from cells for detecting LDL receptor, sterol regulatory element binding protein (SREBP)-2 and SREBP cleavage-activating protein (SCAP) mRNA levels using real-time quantitative PCR. LDL receptor and SREBP-2 protein expression were examined by Western blotting. Confocal microscopy was used to investigate the translocation of SCAP-SREBP complex from the endoplasmic reticulum (ER) to the Golgi by dual staining with anti-human SCAP and anti-Golgin antibodies.Results LDL loading increased intracellular cholesterol level, thereby reduced LDL receptor mRNA and protein expression in HepG2 cells under physiological conditions. However, interleukin 1β (IL-1β) further increased intracellular cholesterol level in the presence of LDL by increasing both LDL receptor mRNA and protein expression in HepG2. LDL also reduced the SREBP and SCAP mRNA level under physiological conditions. Exposure to IL-1β caused over-expression of SREBP-2 and also disrupted normal distribution of SCAP-SREBP complex in HepG2 by enhancing translocation of SCAP-SREBP from the ER to the Golgi despite a high concentration of LDL in the culture medium.Conclusions IL-1β disrupts cholesterol-mediated LDL receptor feedback regulation by enhancing SCAP-SREBP complex translocation from the ER to the Golgi, thereby increasing SREBP-2 mediated LDL receptor expression even in the presence of high concentration of LDL. This results in LDL cholesterol accumulation in hepatic cells via LDL receptor pathway under inflammatory stress.     

胆固醇负荷对家兔血浆低密度脂蛋白分子颗粒及脑动脉硬化的影响

目的：阐明低密度脂蛋白（ＬＤＬ）分子颗粒与脑动脉粥样硬化之间的内在关系。方法：以胆固醇负荷家兔为动物模型，从血浆ＬＤＬ的脂质生化学和超微形态学的角度对其进行动态观察。结果：随着胆固醇负荷时间的增加，血浆ＬＤＬ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）的含量逐渐增加，血浆ＬＤＬ分子颗粒也明显增大。结论：血浆ＬＤＬ分子颗粒的增大可能是引起脑动脉粥样硬化形成的原因之一。因此，膳食结构的改变可以预防和阻止脑动脉粥样硬化的形成。     

胆囊胆固醇结石患者肝脏诱导低密度脂蛋白受体降解物的表达水平

 目的  研究诱导低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)降解物(inducible degrader of the LDLR, IDOL)在胆囊胆固醇结石患者肝脏中的表达水平, 探讨其与胆囊胆固醇结石间的相关性。方法  选取复旦大学附属华山医院2015年6月至12月收治的腹部手术患者35例, 其中胆囊胆固醇结石患者(cholesterol gallstone patients, GS)21例, 非胆囊胆固醇结石患者(gallstone-free patients, GSF)14例。采用实时定量PCR分别测定血清三酰甘油和总胆固醇水平, 胆汁中胆固醇、胆汁酸和磷脂含量及胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index, CSI)。采用半定量免疫组化分析检测肝脏IDOL及其他胆固醇代谢相关基因表达的mRNA和蛋白质水平; 最后对GS组肝脏基因表达的mRNA和蛋白质水平与胆汁生化指标相关性分析。结果  两组患者血清三酰甘油和总胆固醇水平及胆汁中胆汁酸和磷脂含量相比, 差异均无统计学意义。GS组胆汁胆固醇浓度和CSI明显高于GSF组(P均<0.01)。GS组肝脏IDOL mRNA和蛋白质水平低于GSF组(P<0.05)。GS组肝脏LDLR表达水平高于GSF组(P<0.05)。相关性分析表明, GS肝脏IDOL蛋白质水平与胆汁胆固醇摩尔百分比及CSI呈明显负相关(P均<0.01)。结论  肝脏IDOL基因表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成相关。     

不同膳食脂肪酸对肝细胞SREBP-1c表达及脂代谢的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸构成对肝细胞脂代谢及固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory elementarybinding protein-1c,SREBP-1c)表达的影响。方法以HepG2肝细胞为研究对象,分为空白对照组、二十碳五烯酸(EPA)组、棕榈酸(PA)组、EPA和亚油酸(LA)1∶1混合组、PA和油酸(OA)1∶1混合组,EPA、PA单独处理组终浓度为150μmol/L,混合处理组各组分浓度为75μmol/L,总浓度为150μmol/L,处理细胞24 h。采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,测定甘油三酯(TG)含量来评价细胞内脂质含量;采用RT-PCR、Western blot法检测SREBP-1c mRNA及蛋白的表达。结果 PA组、PA和OA 1∶1混合组SREBP-1c mRNA及蛋白的表达上调,EPA和LA 1∶1混合组、EPA组SREBP-1c mRNA及蛋白的表达下调,与对照组相比差异显著(P<0.05)。与对照组相比,EPA和LA 1∶1混合组、EPA组肝细胞内TG含量显著减少(P<0.05);PA和OA 1∶1混合组、PA组肝细胞内TG含量显著增加(P<0.05)。结论 PA、OA上调肝细胞SREBP-1c的表达并促进细胞内TG的合成,可能促进肝细胞脂肪变性;而EPA、LA下调肝细胞SREBP-1c的表达并显著降低肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。     

Effects of Oxidized Low Density Lipoprotein on the Expression and Function of ABCA1 in Macrophages

In the present study, we examined the regulation of the expression and function of ABCA1 by modified LDL (ox-LDL) in vitro. After incubation with apoA-I for 24 h, RAW264.7 cells effluxed 37.65 % cholesterol loaded by acetyl LDL (ac-LDL), and 9.78% cholesterol in ox-LDL group. The level of ABCA1 mRNA increased about three times either when cells were incubated with .100 μg/mL ac-LDL or with 100 μg/mL ox-LDL. However, the level of ABCA1 protein rose by 1.57 times in ac-LDL group and 1.26 times in ox-LDL group. These results demonstrated that ox-LDL had different effect on the expression and function of ABCA1, ox-LDL might decrease the cholesterol efflux mediated by ABCA1 through other unknown mechanisms.     

血清高密度脂蛋白胆固醇测定及其临床应用

本文采用琼脂糖电泳法与酸法对正常人与冠心病、高血压及糖尿病患者进行血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)及总胆固醇含量的测定,结果酶法比电泳法简便、灵敏、准确。测定三种病人血清HDLc含量显著低于正常值,呈负相关(P<0.01);用酶法测定三种病人血清总胆固醇含量均升高,呈正相关(P<0.01)。我们认为用酶法测定血清HDLc含量对心血管疾病的防治、诊断、监护具有更重要的实用意义。     

肾病综合征患者血清sCD40L与血脂水平相关性研究

目的探讨肾病综合征(N S)患者血清可溶性CD 40配体(sCD 40L)水平与血脂、血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量水平等各项指标的关系。方法40例肾病综合征患者及20例健康对照者血清sCD 40L水平用酶联免疫吸附法检测,血脂等其余各项指标由本院检验科检测。结果N S组患者血清中sCD 40L水平[(4.0048±2.56013)μg/L]明显高于健康对照组[(1.36±0.95)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。N S组患者血清sCD 40L水平与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平相关(r=0.386,P=0.014);与总胆固醇水平相关(r=0.48,P=0.002);与血浆甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、血浆白蛋白水平、24小时尿蛋白定量无明显相关性。结论肾病综合征患者血清sCD 40L水平的增高与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平及总胆固醇水平的明显相关性提示肾脏炎症反应明显。     

野马追总黄酮对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的 探讨野马追总黄酮对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响及其降脂机制.方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组,高脂模型组,阳性药物(辛伐他汀片)对照组,野马追大、中、小剂量组,除空白对照组外,各组灌服高脂乳剂同时给予相应的药物60 d,观察野马追总黄酮对大鼠血脂水平,游离胆同醇(FCH)、游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆同醇酰基转移酶(LCAT)活性以及肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达的影响.结果 野马追总黄酮能显著降低高脂模型大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白.胆固醇(HDL-C)水平,提高LCAT、LPL和HL活性;RT-PCR实验显示高脂模型大鼠肝脏LDLR mR-NA表达降低,野马追总黄酮能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLR mRNA水平.结论 野马追总黄酮可能通过促进外周组织细胞中的胆固醇向肝脏转运,激活脂代谢相关酶的活性,促进肝脏LDLR mRNA的表达来调节脂质代谢紊乱.     

TNF-α,ox-LDL对人单核细胞株U937胆固醇酰基转移酶1表达的影响

目的　观察肿瘤坏死因子 α (TNF α)和氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)对人单核细胞U937酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1(ACAT1)mRNA表达和蛋白质翻译的影响。方法　U937细胞培养到足够数量后 ,细胞计数传代分组 :①对照组 :加等量的培养基 ;②TNF α组 :加入TNF α ,使其终浓度为 10ng/ml;③ox LDL组 :加入ox LDL ,终浓度为 10 0 μg/ml。应用RT PCR检测ACAT1mRNA表达 ,蛋白定量应用免疫印迹法。 结果　与对照组相比 ,TNF α组ACAT1mRNA表达显著增加 (0 5 73± 0 0 32vs0 990± 0 0 2 2 ,P <0 0 1) ,而ox LDL组ACAT1mRNA表达水平 (0 5 5 4± 0 0 2 6 )无显著变化。 3组之间ACAT1酶蛋白含量差异无显著性意义。结论　TNF α能促进A CAT1mRNA表达 ,但未见TNF α和ox LDL对ACAT1酶蛋白表达有任何影响