自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究

以鼠龄相近、体重无差异的１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠作对照，测定了１９只ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、血浆离子钙、血清总钙及２４小时尿钙水平。结果显示，ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１）。与对照组相比，ＳＨＲ红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ〈０．０１）但少数（２／１９）可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。ＳＨＲ血     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康治疗疗组和生理盐水对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ATP酶活性和丙二醛含量的影响

目的：探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ＡＴＰ酶活性及丙二醛含量的影响,方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤１,３,６,１２和２４ｈ组以及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组,分别于各时相点活杀动物,取肺制备膜制剂,用生化比色法测定膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,用比色法测定膜上丙醛含量,并用定磷法测定膜总磷脂含量,结果：烟雾吸入伤后,肺细胞膜３     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心,脑微粒体Na^＋,K^＋—ATP酶的…

丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＤＳ－２０１）体外可逆性抑制大鼠心，脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，并具有浓度依赖性，且对心微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制作用较强，降低Ｎａ＾＋或ＡＴＰ浓度则增强或减弱其抑酶作用。动力学分析表明ＤＳ－２０１对脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的作用近似Ｎａ＾＋的竞争性拮抗剂，ＡＴＰ的反竞争性拮抗剂，有Ｋ＾＋及Ｍｇ＾２＾＋存在时则表现为非竞争性或混合型抑制，但对心肌微粒     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用的机制探讨

为探讨藻藻酯双酯钠(PSS)和甘糖酯(PGMS)对急性心肌梗死(AMI)患者红细胞变形能力(ED)保护作用的机制,检测了52例AMI患者红细胞滤过指数(EFI)、红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性及红细胞膜脂质过氧化物(LPO)的变化,同时观察了PSS和PGMS在体外对ED、Na~ ,K~ -ATP酶、GSH-Px和LPO的影响。结果显示,AMI患者EFI、LPO明显增高,Na~ ,K~ -ATP酶和GSH-Px活性明显降低,与对照组比较差异有极显著性(P<0.001)。AMI患者红细胞与PSS或PGMS在体外温育24h后,EFI、LPO明显降低,Na~ ,K~ -ATP酶和GSH-Px活性明显增高。与温育前比较差异有极显著性(P<0.001),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。提示PSS和PGMS具有保护和提高AMI患者ED的作用,其机制与增强红细胞膜ATP酶和抗氧化酶活性有关。     

白内障术后患者并发后发性白内障血液相关指标及血小板源性生长因子水平分析

目的：分析白内障术后患者并发后发性白内障血液相关指标及血小板源性生长因子( PDGF)水平。方法选取2013年10月—2015年7月34例接受白内障手术后并发后发性白内障患者为观察组,选取同期30例白内障术后未发生后发性白内障的患者记为对照组。比较两组血液流变学指标：血沉、血浆高切黏度和全血低切黏度;氧化应激指标：丙二醛( MDA)、过氧化脂质( LPO)、超氧化物歧化酶( SOD)、一氧化氮( NO);并分析PDGF-A表达差异。结果观察组血沉、血浆高切黏度和全血低切黏度均较对照组高( P<0．01);观察组MDA、LPO和NO较对照组高, SOD较对照组低(P<0．01);观察组PDGF-A阳性表达率较对照组高(P<0．01),且PDGF-A阳性表达率高龄组较低龄组高(P<0．05)。结论白内障术后后发性白内障患者有明显的氧化应激损伤;PDGF在后发性白内障发生和进展中起重要作用。     

山莨菪碱对红细胞自氧化的影响

目的　研究山莨菪碱（Ａｎｉ）在红细胞自氧化损伤中的作用。方法　在红细胞悬液中加入不同浓度Ａｎｉ,温育２４ｈ,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、红细胞膜微粘度。结果　Ａｎｉ１－０,１－５ ｍ ｍｏｌ·Ｌ－１ 可显著抑制红细胞自氧化溶血（ 溶血度分别为：０－５８５ ±０－０２８、０－４３９ ±０－０２４,对照组为０－７９８ ±０－０３５ ,Ｐ＜０－０１）、显著降低红细胞膜ＬＰＯ〔分别为：（０－３５９ ±０－０１７） 、（０－３２３ ±０－０１９）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ,对照组为（０－４１８±０－０１５）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ, Ｐ＜ ０－０１〕、显著降低红细胞膜微粘度〔分别为：（０－３２８±０－０１７）、（０－２９６ ±０－０１９）Ｐａ·ｓ,对照组为（０－３７４ ±０－０１４） Ｐａ·ｓ〕。结论　Ａｎｉ 抗氧自由基引发的膜脂质过氧化、保护细胞膜,对红细胞自氧化损伤有保护作用     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

817例儿童血红细胞SOD活性及血清LPO含量正常值研究

用邻苯三酚法及简易荧光法测定了817例儿童正常血红细胞内SOD活性及血清过氧化脂质含量。结果显示:(1)脐带血红细胞SOD活性显著低于各年龄组正常儿童(P<0.05),血清LPO含量显著高于(P<0.05)各年龄组正常儿童。(2)围产期血红细胞SOD活性明显低于新生儿围产期儿以后的各组儿童(P<0.05),血清LPO含量明显高于新生儿围产期儿以后的各组儿童(P<0.05)。(3)7天后新生儿血红细胞SOD活性明显低于其它各组儿童(P<0.05),血清LPO含量明显高于其它各组儿童(P<0.05)。(4)红细胞内SOD活性随年龄增长而逐渐升高。(5)7～14岁年龄组段内血清LPO含量女低于男(P<0.01)。(6)围产期新生儿组新生儿足跟血与静脉血红细胞内SOD活性、血清LPO含量无显著性差异(P>0.05)。     

卡维地洛对慢性心衰的治疗作用

目的 探讨卡维地洛(CAV)治疗心力衰竭的疗效及机制。方法 对慢性心衰病人76例，随机分为3组：常规治疗组20例(A组)、卡维地洛组30例(B组)、美托洛尔组26例(C组)，治疗前后分别观察心功能变化、测量LVEF、左室质量及血浆脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 (1)B组和C组治疗6个月后患心功能明显好转，且疗效优于A组(P＜0．01)，但B组和C组之间疗效差异无显性(P＞0．05)。(2)B组血浆LPO水平较治疗前下降，红细胞SOD升高(P＜0．01)，而A组和C组治疗前后无明显变化。结论 CAV对慢性心衰有明显治疗作用，可能与其脂质过氧化有关。     

薏苡仁酯对荷瘤小鼠Na+,K+-ATPase活性的影响

本文采用Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性研究了薏苡仁酯对Ｓ１８０小鼠、ＥＡＣ小鼠及Ｌ６１５小鼠红细胞免疫功能的影响,结果表明,薏苡仁酯能明显降低荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。     

人参二醇皂甙和三醇皂甙对兔纹状体ATP酶的影响

本文报道用体外给药法,观察了PDS和PTS对纹状体ATP酶(Na⁺、K⁺-ATP酶,Ca²⁺-ATP酶及M²⁺-ATP酶)的影响。结果发现PDS和PTS对Na⁺,K⁺-ATP酶都有明显的抑制作用,且随PDS和PTS浓度的高低,其抑制作用增强或减弱;对Ca²⁺-ATP酶,PDS在10^-5g/ml时有激活作用,当浓度增高到10^-3g/mL时则转为抑制,而PTS仅为抑制效应;对于Mg²⁺-ATP酶能被PDS所兴奋,而被PTS所抑制。此结果表明PDS和PTS对中枢神经系统的作用,可能与其影响脑内ATP酶有密切的内在联系。     

性激素对豚鼠心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活力的影响

采用Matsui and Schwartz方法制备Na~+,K~+—ATP酶液,Harry法测定无机磷含量,间接测定心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活力,实验结果表明,丙酸睾丸素、已烯雌酚对心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性均有明显的抑制作用。但丙酸睾丸素呈正相关,已烯雌酚呈负相关,说明性腺激素可以使心肌细胞膜上的Na~+,K~+—ATP酶活性降低。     

利多卡因对手术创伤患者红细胞过氧化脂质的影响

目的 探讨利多卡因对深静脉血栓形成(DVT)危险因素的影响.方法 择期手术患者30例,随机分为利多卡因组和对照组,每组15例.利多卡因组在麻醉诱导后静脉注射利多卡因1 mg/kg,持续泵33.4 nag·100 kg~(-1)·h~(-1);对照组不用利多卡因.两组在麻醉前和术毕采血,测定红细胞过氧化脂质(LPO)的含量.结果 与麻醉手术前比较,对照组LPO显著升高[(6.09±1.87)nmol/L vs.(4.55±0.99)nmol/L](P<0.01),而利多卡因组变化不明显.利多卡因组术毕LPO显著低于对照组[(4.54±1.22)nmol/L vs.(6.09±1.87)nmol/L](P<0.01).结论 术中输注利多卡因可减轻红细胞脂质过氧化,减少DVT的危险.