Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

Effect of losartan and captopril on expression of cardiac angiotensin Ⅱ AT1 receptor mRNA in rats following myocardial infarction

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达．结果：三个药物治疗组的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平分别与安慰剂组比较，均显著降低（Ｐ＜００１）．三个治疗组之间的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平及分别与假扎组比较，均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｌｏｓ均可逆转大鼠心肌梗死后ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平的增高．     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Ｇｒｉｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ÷２含量作为反映细胞产生一氧化氮（ＮＯ）量的指标，观察细菌脂多糖（ＬＰＳ），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）及白介素２（ＩＬ－２）对大鼠Ｃ６胶质瘤细胞产生ＮＯ的影响．结果Ｃ６细胞于体外培养８ｈ时可自发产生ＮＯ，２４ｈ达峰值（１７．５±１．９ｖｓ溶剂对照组６．５±１．９μｍｏｌ·Ｌ－１），４８ｈ仍有产生．在所用剂量范围，上述因素单独作用２４ｈ均不影响Ｃ６产生ＮＯ，而５－５００ｋＵ·Ｌ－１ＩＬ－２与０．５ｍｇ·Ｌ－１ＬＰＳ或５０ｋＵ·Ｌ－１ＩＦＮ－γ合用可增强Ｃ６产生ＮＯ（１０．６－１３．４ｖｓ７．２μｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＰＳ，ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α三者合用亦有一定促进Ｃ６产生ＮＯ作用．提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生ＮＯ．     

反义白介素—1受体相关激酶—1;寡核苷酸抑制白介素—1诱导的NF—kB活化

目的：研究反义白素－１受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸对核因子ｋＢ－（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法：Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉ介导ＩＲＡＫ－１寡核苷酸转染;ｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达水平,用ＳａｎｄｗｉｃｈＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果;反义ＩＲＡＫ－１寡核苷酸抑制ＩＲＡＫ－１ｍＲＮＡ表达,反义ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达,反义ＩＲＡＫ－１革酸呈剂量（１－８μｇ     

全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖和转化生长因子-β mRNA表达的影响

目的：研究全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖，ＤＮＡ合成和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）基因表达的影响。方法：采用血管平滑肌细胞培养，细胞计数，３Ｈ－ＴｄＲ参入，斑点杂交和图像分析方法。结果：全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ，０．０１，０．１，１μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制胎牛血清（ＦＣＳ）促进的血管平滑肌细胞增殖和ＤＮＡ合成，其最大抑制率分别是２２．４％和８７．１％；全反式维甲酸明显抑制ＦＣＳ促进的血管平滑肌细胞ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达。结论：ＡＴＲＡ具有抗血管平滑肌细胞增殖作用，其机制与抑制ＴＧＦ－β基因表达有关。     

地昔帕明对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的研究地昔帕明（ＤＭＩ）对大鼠脑胶质瘤Ｃ６的增殖抑制和凋亡诱导作用,为三环类抗抑郁药作为肿瘤辅助治疗提供新的理论和实验依据。方法用ＭＴＴ比色法测定Ｃ６细胞活力,用透射电镜、流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡,用免疫组化法分析ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果ＤＭＩ对Ｃ６细胞的增殖具有明显的浓度依赖性抑制作用, ＩＣ５０（ ９５ ％置信区间）为２０．７（１７．３～２４．２）μｍｏｌ·Ｌ－１,细胞阻滞于Ｇ０～Ｇ１期。ＤＭＩ（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）使细胞发生典型的凋亡形态改变,ＤＮＡ含量分析显示 Ｇ０峰左侧出现亚二倍体细胞凋亡峰,呈浓度依赖性,蛋白合成抑制剂ＣＨＸ可显著抑制ＤＭＩ诱导的细胞凋亡。同时,ＤＭＩ（１０ μｍｏｌ·Ｌ－１）可下调细胞 ｂｃｌ－２蛋白的表达。结论ＤＭＩ体外对Ｃ６细胞的增殖具浓度依赖性抑制作用,并诱导细胞凋亡。     

氯沙坦和卡托普利对大鼠梗死后心肌血管紧张素ⅡAT1受体mRNA…

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响。方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ＾－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）和３０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测Ａｎｇ ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达。结果：三个药物治疗     

伴刀豆蛋白A对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节及对肿瘤坏死因子突变体细胞毒效应的影响

目的：探讨伴刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）的调节机制及肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应与ＴＮＦＲ之间的关系。方法：以１２５Ｉ－ＴＮＦ－ｍ作为放射配体，用放射配体结合分析法、ＭＴＴ比色法对ＣｏｎＡ作用前后的人胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）ＴＮＦＲ的数目，亲和力，以及ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应进行了检测，结果：ＣｏｎＡ可快速增加细胞表面ＴＮＦ－ｍ的结合位点（０．５６×１０－１１对０．９１×１０－１１ｎｍｏｌ·细胞－１，Ｐ＜０．０１）而不影响受体的亲和力（Ｋｄ：２．７８×１０－１０对２．６３×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＞０．５）。ＣｏｎＡ不增加受体蛋白的合成和胞浆受体的数目；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ的内化和降解（分别为１．２４×１０－６和０．１８×１０－６ｎｍｏｌ）显著低于对照组的内化和降解（分别为０．６×１０－６和０．０７×１０－６ｎｍｏｌ）；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ对胃癌细胞的最大抑制率（８．４％）显著低于对照组ＴＮＦ－ｍ的最大抑制率（６０％）、Ｐ＜０．０１。结论：伴刀豆蛋白Ａ通过抑制ＴＮＦＲ的内化而增加膜ＴＮＦＲ的数目；ＴＮＦ－ｍ的生物效应与ＴＮＦＲ介导的信号传递（受体后?     

人脑胶质的表皮生长因子基因及蛋白表达

国内首次报道采用Ｎｏｒｔｈｅｍ、斑点杂交和免疫组化的方法检测了５０例胶质瘤，４个恶性胶质瘤体外细胞系和７例正常脑组织表皮生长因子（ＥＧＦ）的表达水平。结果显示，上述中细胞都可表达５．０ｋｂ的ＥＧＦｍＲＮＡ片断，高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织ＥＧＦ ｍＲＮＡ表达水平增高，低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在５０例胶质瘤中２９例（５８％）ＥＧＦ ｍＲＮＡ过表达，其中多见于恶性胶质瘤。采     

立体定向建立大鼠C6脑胶质瘤模型

目的　建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,采用影像学方法观察肿瘤的生长规律和时间窗 ,为肿瘤的疗效检测提供可行的方法。方法　 16只SD大鼠随机分成两组 ,每组 8只 ,用立体定向技术将C6细胞接种在大鼠的右侧尾状核 ,接种细胞量分别为 1 0× 10 6 个 (第 1组 )和 1 5× 10 6 个 (第 2组 )。观察大鼠生存期 ,测量肿瘤的最大径 ,计算肿瘤体积 ,计算观察时间窗。结果　两组大鼠皆成功接种肿瘤 ,成功率为10 0 %。第 1组大鼠平均生存期为 ( 2 3 5 0± 3 93 )d ,明显大于第 2组 ( 17 75± 2 3 8)d(P <0 0 1)。肿瘤最大直径与瘤龄呈直线关系 ,体积与瘤龄呈指数关系。观察时间窗第 1组为 ( 12 0 0± 3 5 1)d ,大于第 2组 ( 8 88± 1 73 )d(P <0 0 5 )。结论　立体定向脑内定量注射C6细胞制作大鼠脑胶质瘤模型成功率高 ,肿瘤最大径和体积增长有规律性。观察时间窗能够满足一般的研究要求     

Mn3[Co (CN)6]2@SiO2对鼠C6脑胶质瘤模型3T MR成像及生长规律的研究

目的 利用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对大鼠C6脑胶质瘤模型进行3T MR成像,研究肿瘤的生长规律。方法 收集对数生长期鼠C6胶质瘤细胞,建立鼠C6脑胶质瘤模型,于细胞接种后第7 d行MR扫描,然后鼠尾静脉注射0.5 mL Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂,于注射后5 min、24 h再行MR扫描,扫描结束后取出肿瘤组织行HE染色。随机抽取脑内成功接种C6胶质瘤细胞的荷瘤鼠10只,接种后第 7、9、11、13、15、17、19天行MR扫描,测量肿瘤体积,绘制出肿瘤生长曲线。结果 成功建立了鼠C6脑胶质瘤模型,并且鼠尾静脉注射Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂后5 min、24 h肿瘤均强化,24 h肿瘤强化较前明显;MRI检测出胶质瘤大小与时间呈正相关关系（r_s=0.9944,P=0.000）。结论 应用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对鼠C6脑胶质瘤活体示踪MR成像,可以反映肿瘤的生物学特性,适用于肿瘤生长规律的观测。     

9L/F344大鼠脑胶质瘤模型的建立和增强MRI对种植瘤生长的动态观察

目的建立9L/F344大鼠颅内脑胶质瘤模型,用增强MRI动态观察肿瘤生长。方法应用大鼠立体定向仪,在F344大鼠右侧尾状核区接种9L胶质瘤细胞1×105个;观察大鼠的生存状态、体重及活动等情况;分别于大鼠接种后第8、12、17、20、23天在小动物线圈下行大鼠头部强化MRI检查,动态观察肿瘤的生长情况;第20天,取肿瘤标本做组织病理学和神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查。结果大鼠平均生存期25d。大鼠成瘤率100%。增强MRI动态观察显示同一时期内大鼠的肿瘤体积均一,肿瘤的生长速度和形态符合胶质瘤生长特性;肿瘤组织病理学上接近人恶性脑胶质瘤的病理特点。结论该方法建立的9L/F344大鼠脑胶质瘤动物模型稳定性好,移植瘤生长均一,适合用于胶质瘤的基础研究。     

外源性p16基因治疗鼠C6脑胶质瘤的体内实验研究

目的 研究p16基因抑制脑胶质瘤生长的作用。方法 将p16基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞（对照组）和转染外源性p16基因的C6细胞（转染组）种植于SD大鼠右侧尾状核，荷载C6脑前质瘤鼠用p16cDNA原位治疗（治疗组），并以空载体治疗作为对照（空载组）每组10只，观察各组大鼠一般情况。生存期，MRI动态变化及病理改变，通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤p16mRNA及蛋白表达，以AgNOR平均计数检测增殖活性，以Tunel法检测细胞凋亡。除治疗组1只尚有残留外，余瘤体消失，转染组和治疗组肿瘤细胞增有p16mRNA蛋白表达，且增殖活性下降，但凋亡不增加。结论 转染外源性p16基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低，且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用。有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶之一。     

C6/IL-24对鼠脑胶质瘤预防作用的研究

目的观察C6/IL-24对大鼠脑胶质瘤的免疫预防作用。方法实验组皮下注射1×105C6/IL-24细胞,对照组皮下注射同等体积的0.9%氯化钠溶液。28 d后,2组均于对侧颅内接种C6细胞。观察大鼠的生存期及颅内肿瘤的增殖性、致瘤性及生长变化。结果实验组肿瘤生长速度明显减慢、增殖率下降、致瘤性降低（P＆lt;0.05）;实验组大鼠各时段肿瘤体积明显小于对照组（P＆lt;0.05）,存活时间明显长于对照组（P＆lt;0.05）。结论通过逆转录病毒将IL-24导入C6细胞而形成的,C6/IL-24细胞对鼠脑胶质瘤具有较好的免疫预防效果。     

Period1、Period2对胶质瘤细胞的生物节律性调控作用

目的研究大鼠胶质瘤细胞内生物钟基因Period1(Per1)、Per2mRNA及蛋白的周期表达规律。方法将体外培养的大鼠胶质瘤C6细胞接种于SD大鼠右侧尾状核区,在12h光照和12h黑暗的标准昼夜节律环境下,采用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测成瘤后4、8、12、16、20、24h肿瘤组织中Per1、Per2 mRNA和蛋白的表达。结果在大鼠胶质瘤组织中,Per1、Per2mRNA及蛋白产物呈节律性表达,其表达周期为12h的超日节律。Per1mRNA和蛋白的高表达时间点均位于4、16h,低表达时间点位于12、24h;Per2mRNA和蛋白的高表达时间点位于12、24h,低表达时间点位于8、20h。结论在SD大鼠体内,胶质瘤细胞的Per1、Per2基因呈12h的超日节律表达,提示生物钟基因的表达异常与胶质瘤的发生发展具有相关性。     

鞘内应用布托啡诺对神经痛大鼠脊髓NMDAR1、MoR mRNA表达的影响

目的：观察鞘内注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA表达的影响,进而探讨布托啡诺治疗神经源性疼痛的可能机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,体重（250±20）g,随机分为3组（n=8）,对照组（B组）、生理盐水组（C组）和布托啡诺组（T组）。B组不给予任何干预处理;C组和T组进行鞘内置管并建立大鼠神经病理性疼痛模型（CCI）,C组鞘内每天给予10μl生理盐水,T组鞘内每天输注布托啡诺12μg/10μl（生理盐水稀释）。持续7d后,断头处死大鼠,取出脊髓标本,RT—PCR测定NMDAR1和MORmRNA的表达水平。结果：NMDAR1 mRNA表达,C组与B组相比,NMDAR1 mRNA表达水平显著升高,P〈0．01,T组与C组比较表达水平降低．P〈0．05。MOR mRNA表达,B组、C组、T组各组间相比,差异无统计学意义。结论：鞘内注射布托啡诺可降低CCI模型引起的大鼠脊髓NMDAR1 mRNA表达水平上调,对MOR mRNA表达水平无影响;CCI模型后12d内MOR mRNA的表达水平恢复萨常．     

冰片对P-糖蛋白影响的99mTc-MIBI显像研究

目的通过99mTc-MIBI显像以明确冰片对大鼠脑内、脑外恶性肿瘤细胞P-gp的功能是否有影响。方法取Wistar大鼠,制成皮下和脑内C6脑胶质瘤(C6)和耐药C6脑胶质瘤(C6R)肿瘤模型,分成对照组、冰片单次应用组和冰片连续应用组,进行躯体99mTc-MIBISPECT显像和脑部99mTc-MIBI放射自显影,利用感兴趣区(ROI)技术分别计算C6和C6R的肿瘤/肌肉放射性比值和肿瘤/脑皮质比值(T/NT),并把C6的T/NT与C6R的T/NT相除得出两者间的比值(TC6/TC6R),对各组显像结果进行比较。结果 1、C6R皮下肿瘤、脑内肿瘤摄取99mTc-MIBI明显低于C6皮下肿瘤、脑内肿瘤;2、冰片单次应用后,与对照组比较,C6皮下肿瘤和脑内肿瘤摄取99mTc-MIBI无明显变化,而C6R皮下肿瘤和脑内肿瘤摄取99mTc-MIBI明显增高,同时皮下肿瘤和脑内肿瘤的TC6/TC6R均明显减低;3、冰片连续应用后,与对照组比较,C6皮下肿瘤摄取99mTc-MIBI无明显变化,而C6R皮下肿瘤、C6脑内肿瘤、C6R脑内肿瘤摄取99mTc-MIBI均明显增高,且皮下肿瘤TC6/TC6R有明显降低,而脑内肿瘤TC6/TC6R虽有所降低,但无统计学差异。4、冰片连续应用后,对大鼠肿瘤细胞摄取99mTc-MIBI的影响程度与冰片单次应用相同。结论冰片单次应用和连续应用对脑内、外耐药恶性肿瘤P-糖蛋白的功能有一定的抑制作用,两者影响的幅度相似。     

Therapeutic efficacy study of novel 5-FU-loaded PMM 2.1.2-based microspheres on C6 glioma

The aim of this study was to evaluate the potential of poly(methylidene malonate 2.1.2) as a new drug delivery system to the central nervous system. 5-Fluorouracil microspheres were formulated by an emulsion-extraction method, and evaluated on a C6 glioma model. Twenty-seven Sprague-Dawley female rats underwent implantation of various C6 cell concentrations. Magnetic resonance imaging was performed at day 10 to control the setting of the tumor, by using a T2-weighted sequence. At day 12, 18 animals received blank or 5-FU-loaded microspheres, while 9 animals were not implanted and constituted the controls. Thereafter, MRI was performed twice a week to follow the tumor growth. In 12 animals, an alloimmune rejection of the tumor was observed, showing the limitations of the C6 glioma model. When tumor developed, no relationship was observed between the number of C6 cells injected and the tumor volume. 5-FU microsphere efficacy could statistically be demonstrated by significantly improving the median survival of C6 glioma-bearing animals and also by decreasing tumor burden.     

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g~280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。