重症肌无力认知损害的研究进展

重症肌无力(MG)是一种自身免疫性疾病,主要累及神经-肌肉接头突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体,临床表现为肌肉无力和活动后易疲劳.目前研究发现,MG患者可有中枢神经系统受损的症状,表现为多项认知功能的损害.本文就国内外学者对MG患者认知损害的相关研究及其可能的机制进行综述.     

胸腺与重症肌无力发病机制的研究进展

重症肌无力(MG)是一种主要累及神经-肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。临床上主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。大多数MG患者可见胸腺病理改变。研究表明,胸腺病毒感染及慢性炎症刺激、异常免疫激活、胸腺中枢耐受性破坏及免疫调节失衡参与了MG的发生和发展过程。     

伴眼震及肌肉萎缩的重症肌无力1例报告并文献复习

<正>重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由细胞免疫依赖、抗体介导、补体参与、累及神经肌肉接头突触后膜、引起神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床上主要表现为骨骼肌病态易疲劳,常见症状为上睑下垂、视物双影、构音障碍、吞咽困难、咀嚼无力、四肢无力,眼震及肌肉萎缩症状少见。现将我院1例MG合并假性核间性眼肌麻痹及肌肉萎缩的病例进行报道并复习相关文献。1 临床资料患,男性,53岁,     

重症肌无力与运动

重症肌无力(MG)是一种累及神经-肌肉接头突触后膜受体的自身免疫疾病,临床特征为波动性的肌肉无力.当MG患者病情不稳定时,会出现病理性疲劳导致运动减少,影响患者工作,甚至影响生活质量.全身型MG患者需要长期使用激素治疗,而药物的不良反应和运动减少,会增加代谢性、心血管等方面疾病的患病风险.随着MG治疗技术的进步,越来越...     

重症肌无力相关认知损害

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,主要受累部位为神经-肌肉接头,临床表现为肌肉无力和易疲劳。目前发现MG患者也可以表现出一些中枢神经系统受损的症状,并且已有研究显示MG患者存在多项认知功能损害。此文对国内外MG认知方面的研究结果及认知功能受损的可能机制进行了综述。     

重症肌无力合并Guillain-Barré综合征1例

重症肌无力( MG)是累及神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体的获得性自身免疫疾病,其临床特征表现为局部或全身特定骨骼肌的病态易疲劳和波动性肌肉无力[1].Guil-lain-Barré综合征( GBS)是免疫介导的脱髓鞘性多发性周围神经病.部分MG患者可合并其他自身免疫性疾病,如甲状腺功能亢进、桥本氏甲状腺炎、系统性红...     

药物对重症肌无力的影响

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。由于一些药物具有神经-肌肉传导阻滞作用或者可使机体乙酰胆碱浓度减低,当用于MG患者时,可能会引起MG症状的加重。本文就对可能引起MG症状加重的药物做一综述。     

重症肌无力病情评价常用量表的研究进展

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是目前最常见的、最具特征性的神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。因神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受到自身抗体介导的、T细胞依赖性的免疫攻击,从而引起传递障碍而导致骨骼肌无力。MG可累及眼外肌、面部、颈部、延髓、四肢及呼吸肌等多个肌群,因受累部位的不同,其临床表现亦呈多样性,但均具有波动性及易疲劳性的特点~([1,2])。     

临床神经电生理学在重症肌无力诊断及研究中的应用

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及骨骼肌突触后膜上的乙酰胆碱受体(AChR),并由相应抗体(AChRab)介导的自身免疫性疾病。由于神经-肌肉接头(NMJ)冲动传递发生障碍,从而导致肌无力。临床神经电生理技术的发展,特别是重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)、单纤维     

自身免疫性重症肌无力的分型、治疗现状及特异性靶向治疗的展望

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是最常见的神经肌肉接头疾病,以随意肌波动性肌无力和易疲劳为特点。病变主要累及神经肌肉接头(NMJ)突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR),是乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的、细胞免疫依赖性及补体参与的NMJ传递障碍的自身免疫性疾病[1]。MG的治疗主要采用抗胆碱酯酶药、免疫治疗、降低血AchR-Ab水平的血浆交换及大剂量免疫球蛋白冲击疗     

重症肌无力误诊分析

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起.该病临床症状复杂,易造成误诊,若出现危象可危及患者生命.我院2004～2008年门诊及病区共诊治80例NG病例,其中原先误诊24例,误诊率30%,现对其误诊进行归纳分析.     

免疫性神经肌肉疾病研究进展

免疫性神经肌肉疾病主要是指累及周围神经、肌肉和神经肌肉接头的自身免疫性疾病,以特发性炎性肌病(II M)、吉兰-巴雷综合征(GBS)、慢性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(CIDP)和重症肌无力(MG)等为代表。随着免疫学研究的快速发展,     

重症肌无力患者内皮依赖性舒张功能的临床研究

重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是重点累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor,AchR),主要由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病(AID)。乙酰胆碱是治疗重症肌无力的常用药物,绝大多数MG患者曾服用溴吡斯的明等胆碱酯酶抑制剂。那么,MG患者内皮依赖性舒     

T细胞免疫在胸腺瘤与重症肌无力发病中的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病[1]。T细胞免疫在重症肌无力的发病中扮演着重要的角色,胸腺系中枢免疫器官,是T细胞发育、成熟的主要场所,也是免疫系统维持自身内环境稳     

获得性自身免疫性重症肌无力

凡神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜(PS)上乙酰胆碱受体(AChR)数量减少或功能减退,均可致活动后加重、休息后减轻等随意肌无力的临床表现,该病称为重症肌无力(MG)。MG病因众多,包括先天遗传、代谢障碍、中毒、药物(D-青霉胺等)、免疫障碍等。     

重症肌无力的治疗及其相关问题

重症肌无力(MG)是最常见的由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChR-Ab)介导的神经-肌肉接头(NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌极易疲劳,常表现为上睑下垂、咀嚼吞咽困难、四肢乏力,严重者可发生MG危象而危及生命。MG治疗     

重症肌无力的分子遗传学研究进展

重症肌无力(MG)是一种以神经-肌肉接头传递功能障碍为主要病理特征的获得性自身免疫疾病.临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻.该病起病隐匿,缓解与复发交替,多数病例迁延数年至数十年,致残致死率高,严重威胁患者健康.流行病学研究发现,父母双亲均为MG患者的家族中,其家族成员MG患病率高达4％,而在一般人群中小于0.01％.这种显著的差异表明遗传因素与MG易患性有密切联系.     

重症肌无力诊断与治疗最新进展

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递障碍疾病,以骨骼肌无力、晨轻暮重、症状有波动为主要临床特点。近年来老年MG的发病率逐年增加,新发现的一些抗体(anti-MusK和anti-LRP4)能诊断原抗体检测难以诊断的MG,新的电生理诊断方法(单纤维肌电图和双神经刺激试验)能发现常规肌电图不能发现的神经肌肉接头处突触传递障碍,新涌现的治疗药物(单抗隆抗体和粒白细胞集     

不同年龄分型的重症肌无力患者临床特点分析

<正>重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病[1]。MG是一种异质性疾病，不同患者肌肉无力的分布存在不同，病情严重程度也可能不同。随着我国人口老龄化越来越明显，老年人所占比例增加，老年人MG的发病率也逐渐升高[2]。根据发病年龄分型可分为早发型(<50岁)和晚发型(≥50岁)[3],不同年龄组MG患者具有各自的临床特点。     

他克莫司治疗重症肌无力的研究进展

重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。他克莫司已被推荐作为治疗MG的二线药物,文中对他克莫司在MG患者治疗中的研究进展做综述。