血清TGF-β1和VEGF与脑梗死患者颈动脉粥样斑块易损性的相关性

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法收集96例急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者和30名健康对照者。采取酶联免疫法检测血清VEGF和TGF-β1水平;采用彩色多普勒超声对脑梗死患者的颈动脉粥样硬化情况进行评估,并将脑梗死患者分为伴易损性颈动脉斑块组、伴稳定性颈动脉斑块组和无颈动脉粥样硬化组,分析血清VEGF和TGF-β1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损斑块的相关性。结果脑梗死患者血清VEGF水平明显高于对照组,而TGF-β1水平明显低于对照组(P0.01);伴易损性颈动脉斑块的脑梗死患者血清VEGF水平明显高于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01),而TGF-β1水平明显低于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01);VEGF水平与颈动脉斑块易损性呈正相关(r=0.493,P0.01),而TGF-β1水平与颈动脉斑块易损性呈负相关(r=-0.524,P0.01)。结论 VEGF和TGF-β1在脑梗死的发病和脑缺血损伤中可能起重要的作用,TGF-β1高表达和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在密切联系,TGF-β1具有稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用。     

IL-1β、TNF-α、TGF-β1与缺血性脑损害相关性研究

目的　探索白细胞介素 -1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )在缺血性脑卒中发病过程中的作用及相互关系。方法　采用放射免疫分析法和 ELISA双抗体夹心法检测 46例急性期脑梗死患者、46例颈动脉粥样硬化症患者及 2 2名健康者血清上述 3种细胞因子水平。结果　急性期脑梗死组血清 3种细胞因子水平均较颈动脉粥样硬化组明显升高 ,颈动脉粥样硬化组较健康对照组升高 ;颈动脉粥样硬化组和急性期脑梗死组患者血清 TNF-α与 TGF-β1水平均呈直线正相关。结论　 IL-1β、TNF-α及 TGF-β1表达增强是急性期脑缺血性损伤反应 ,且在颈动脉粥样硬化期已异常升高 ,提示它们可能参与缺血性脑卒中的发病过程。     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。     

脑梗死及颈动脉粥样硬化患者外周血IL-1、IL-6和TNF水平研究

目的探讨白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF）在缺血性卒中发病中作用。方洁采用3H－TDR法和MTT法检测了38例急性期，3O例恢复期脑梗死患者，19例颈动脉粥样硬化患者及26名健康者外周血单个核细胞（PBMC）IL－1、IL－6活性及TNF水平。结果急性期脑梗死患者PBMCIL－1、IL－6活性及血清TNF水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高；恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者又较对照者高；恢复期脑梗死患者与颈动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论这些细胞因子增高不仅是急性期脑缺血性损伤反应，而且在颈动脉粥样硬化患者已异常增高，它们在缺血性卒中发病中可能发挥一定作用。     

CD19+CD24~(high) CD38~(high)调节性B细胞及相关细胞因子在视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血中的变化及意义

目的检测NMOSD患者外周血中CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg及其细胞因子IL-10、TGF-β水平,探讨CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg、IL-10、TGF-β在NMOSD急性期的变化及可能作用;检测NMOSD患者外周血GFAP水平,结合EDSS评分,探讨GFAP与疾病严重程度的相关性。方法选取2016年12月-2018年1月就诊于河北医科大学第二医院神经内科NMOSD急性期患者27例为实验组,性别、年龄相匹配的20例健康人为对照组。入组的NMOSD患者进行EDSS评分、流式细胞术检测外周血CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg数量,PCR法检测外周血IL-10、TGF-β、GFAP的mRNA水平,并与健康人比较。结果 NMOSD组CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg水平较对照组下降,差异有统计学意义,CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg与EDSS之间无线性关系。NMOSD组IL-10、TGF-β的mRNA水平较对照组下降,差异有统计学意义。NMOSD组GFAP水平较对照组升高,差异有统计学意义。GFAP与EDSS之间无线性关系。结论 CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg在NMOSD急性期发病中数量和功能上均受损,血清GFAP水平增高,但不能反应复发患者疾病残疾程度。     

抑郁症中糖皮质激素受体与CD4+CD25+调节性T细胞的关系及其所致免疫失衡机制的初步探讨

目的 研究抑郁症患者外周血细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子β(TG-β)的变化、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的数量及其特征性标志叉头样转录因子P3(Foxp3)的表达与糖皮质激素受体(GR)的表达之间的关系,探讨抑郁症患者免疫失衡的可能机制.方法 纳入36例抑郁症患者和36名正常对照,根据Hamilton抑郁量表总分将患者划分为轻、中和重不同抑郁程度组;利用ELISA方法测定受试者外周血血清细胞因子IL-10、TGF-β浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR的α及β两种亚型(GRα、GRβ)、Foxp3 mRNA表达水平;免疫磁珠分离CD4+ CD25+ Treg,共聚焦显微镜观察Foxp3与GR在CD4+CD 25+ Treg上的共表达.结果 与正常对照组比较,患者组血清IL-10、TGF-β的水平降低(P＜0.05),外周血CD4+ CD25+ Treg数量及在CD4+T细胞中的比例明显少于对照组(P＜0.01),且重度抑郁组上述指标明显低于中度和轻度抑郁组(P＜0.01).抑郁各组单个核细胞GRamRNA和FoxP3 mRNA表达水平随抑郁程度而降低(P＜0.01),GRβmRNA却在重度抑郁组表达增加.共聚焦显微镜下可观察到重度抑郁患者CD4+CD25+Treg上GR与Foxp3表达显著减少.结论 糖皮质激素受体可能通过影响调节性T细胞的功能和数量在抑郁症患者免疫失衡的病理生理机制中发挥着重要的作用.     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度与循环内皮祖细胞的相关性分析

目的探讨缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度与循环内皮祖细胞(EPCs)的相关性。方法根据CD133和KDR标记,采用流式细胞仪检测缺血性脑血管病患者(包括TIA、急性脑梗死、颈动脉粥样硬化)和健康体检者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量变化。结果缺血性脑血管病患者EPCs数量较对照组明显减少(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,EPCs数量呈降低趋势,颈动脉重度狭窄与轻度和中度狭窄相比有差异(P<0.05);急性脑梗死和TIA患者较单纯颈动脉粥样硬化患者EPCs数量明显增加(P<0.01)。结论缺血性脑血管病患者EPCs与颈动脉粥样硬化程度呈负相关,可反映颈动脉粥样硬化的程度;急性缺血可能会增加EPCs的动员。     

急性脑梗死患者血清血栓素B2、6-酮-前列环素F1α水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α (6-K-PGF1α)与动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系.方法对入选的ACI患者进行血清TXB2、6-K-PGF1α的监测,并行颈动脉超声,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)并观察有无斑块之间的相关性分析.结果 急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化的患者血清TXB2水平明显高于无颈动脉硬化患者,6-K-PGF1α水平显著低于无颈动脉硬化患者(均P<0.01).有CAS斑块的患者血清TXB2水平显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,6-K-PGF1α水平显著低于颈动脉内中膜正常与增厚患者,差异有统计学意义 (均P<0.05).结论 血清TXB2、6-K-PGF1α水平与急性脑梗死 (ACI)患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,CAS程度愈重,相关性愈大.     

急性脑梗死及颈动脉粥样硬化患者LPA和TNF水平研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)在缺血性卒中发病中的作用。方法采用酶免法检测了160例急性期、38例恢复期脑梗死患者,58例颈动脉粥样硬化患者及35名健康者外周血LPA及TNF水平。结果急性期脑梗死患者LPA及TNF水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高;恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者又较健康对照组高;恢复期脑梗死患者与颈动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论LPA及TNF增高不仅是急性脑梗死缺血性损伤反应,而且在颈动脉粥样硬化患者已有增高,它们在缺血性卒中发病中发挥一定的作用。     

不同级别胶质瘤患者CD8+CD28-抑制性T细胞的表达与临床意义

目的探讨不同级别胶质瘤患者CD8+CD28-调节性T细胞的水平变化。方法良性及恶性胶质瘤患者各15例,并选择同年龄段15例正常人作为对照。采用流式细胞术检测其外周血CD8+CD28-调节性T细胞,及其胞内细胞因子白介素10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)的百分含量。结果胶质瘤患者的CD8+CD28-调节性T细胞含量明显高于健康人,且高级别患者明显高于低级别者(P<0.05);高级别胶质瘤患者的IL-10及TGF-β1同样明显高于健康组及低级别组(P<0.05)。结论 CD8+CD28-调节性T细胞数量的增多及功能的增强,可能是胶质瘤的一个重要免疫学机制,具有重要临床意义。     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

动脉粥样硬化性脑血栓形成患者调节性T细胞和转化生长因子-β1水平测定及临床意义

目的 探讨动脉粥样硬化性脑血栓形成患者的外周血CD4＋CD25＋T细胞数目变化及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的可能关系.方法 行头颅CT或MRI,根据Pullicino公式（长×宽×CT或MRI扫描阳性层数/2）计算脑梗死体积.将152例患者分为大面积脑梗死组（≥10 cm3）48例;小面积脑梗死组（＜10 cm3）82例;短暂性脑缺血发作（TIA）组22例;同时选取健康志愿者52例为对照组.采用流式细胞仪检测发病48 h内（急性期）患者的外周血调节性T细胞;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1浓度.比较各组调节性T细胞和TGF-β1水平差异.结果 大面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平较小面积脑梗死组、TIA组和对照组明显降低（P＜0.05）;小面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于TIA组及对照组（P＜0.05）; TIA组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血清TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于＜7分组（P＜0.05）.结论 TGF-β1和调节性T细胞与脑梗死面积有关,急性期梗死面积越大的患者TGF-β1和调节性T细胞越低.     

颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系。方法选择62例老年单纯无症状脑梗死患者为A组,选择68例老年2型糖尿病合并无症状脑梗死患者为B组,同时选取60例健康者为对照组,比较3组颈动脉粥样硬化斑块检出率及血清炎症因子水平。结果对照组、A组及B组颈动脉中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化检出率依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组不稳定斑块检出率显著高于对照组(P<0.05),但2组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、A组及B组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平依次升高(P<0.05)。结论炎症因子参与老年无症状脑梗死的发生及颈动脉粥样硬化形成过程,合并糖尿病者炎症反应更为严重。     

CD4~+CD28~-T细胞、TNF-α、VCAM-1在急性脑梗死中的意义及其与颈动脉斑块性质的相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者外周血中CD4~+CD28~-T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在不同类型脑梗死中的含量变化,以及其与颈动脉斑块性质的相关性,进一步分析CD4~+CD28~-T细胞、TNF-α、VCAM-1在脑梗死患者发病中的相关性。方法收集2018年8月～2019年4月于中国医科大学附属盛京医院神经内科住院患者,采用流式细胞仪和ELISA方法将57例急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者和43例急性小动脉型脑梗死患者以及40例健康对照患者的外周血CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α以及VCAM-1进行检测,分析CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α及VCAM-1水平在不同组之间的变化。57例急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者通过颈动脉彩超得出47例颈内动脉斑块患者,其中19例稳定斑块组和28例不稳定斑块组,分析CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α、VCAM-1与大动脉粥样硬化型脑梗死斑块稳定性的关系,并通过散点图判断其在急性脑梗死患者中的相关性。结果急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者外周血中CD4~+CD28~-T淋巴细胞和TNF-α水平高于小动脉型肠梗死患者,两组的CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α、VCAM-1水平均高于健康对照组,三组两两比较均有统计学差异(P<0.05);其中不稳定斑块组CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α及VCAM-1水平高于稳定斑块组,两组比较有统计学差异(P<0.05);同时所有急性脑梗死患者的CD4~+CD28~-T淋巴细胞与TNF-α以及VCAM-1之间呈线性相关。结论当发生急性脑梗死时,患者外周血中CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α、VCAM-1水平在急性期增高,并且CD4~+CD28~-T淋巴细胞、TNF-α、VCAM-1主要参与大动脉粥样硬化型不稳定斑块的形成,CD4~+CD28~-T淋巴细胞在急性脑梗死患者中分别与TNF-α、VCAM-1存在相关性,因此在脑梗死发病中起重要作用。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系探讨

目的 探讨颈动脉粥样硬化的临床意义及与脑梗死复发的关系。方法 采用彩色多普勒超声对312例脑梗死患者的颈动脉进行检测，并随访12－18个月，比较脑梗死复发和无复发患者颈动脉粥样硬化的特征。结果 312例脑梗死患者在随访期有61例复发，动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者的复发率明显高于腔隙性脑梗死患者，且多为同侧复发；重度颈动脉粥样硬化57例，复发26例；重度颈动脉狭窄48例，复发25例；溃疡斑42例，复发23例，其复发率明显高于无颈动脉粥样硬化或伴轻度颈动脉粥样硬化的脑梗死患者。经Logistic回归分析发现，颈动脉粥样硬化的严重程度、狭窄程度以及溃疡斑与脑梗死的复发成正相关。结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死的复发密切相关，颈动脉粥样硬化的严重程度是脑梗死复发的危险因素，可作为脑梗死复发的预测指标。     

单核细胞趋化蛋白-1和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将116例脑梗死患者分为无斑块组(29例)、稳定斑块组(47例)和不稳定斑块组(40例)。采用ELISA法检测脑梗死患者以及30名正常对照组血浆MCP-1水平。分析血浆MCP-1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)不稳定斑块组血浆MCP-1水平明显高于稳定斑块组(P<0.05);(2)脑梗死患者颈动脉斑块稳定性与血浆MCP-1水平呈负相关(r=-0.683,P<0.05)。结论血浆MCP-1水平的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者超敏C-反应蛋白水平与硬化程度的关系

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平变化与硬化程度的关系。方法将156例动脉粥样硬化性脑梗死患者根据神经功能缺损评分标准分为轻型、中型和重型三种类型;另取我院同期就诊并经颈部B超证实合并颈动脉粥样硬化42患者作为对照组。分析发病后不同程度动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平差异及治疗后变化。结果与对照组相比,不同程度动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平均显著升高(P<0.05);轻型、中型和重型动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平两两比较结果显示,相对于较低程度动脉粥样硬化性脑梗死患者,较高程度动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平明显升高(P<0.05),并与神经功能缺损分级密切相关(r=0.756,P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平与动脉粥样硬化性脑梗发生、发展程度密切相关。     

脑梗死患者颈动脉斑块与血浆白介素-6、脂蛋白(a)、纤维蛋白原的关系

目的 观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆白介素-6(IL-6)、脂蛋白(a)[Lp(a)]及纤维蛋白原(Fib)水平的关系.方法 对60例脑梗死患者行颈动脉超声检查,以发现颈动脉粥样硬化斑块并确定性质.检测脑梗死患者和30例健康体检者的血浆IL-6、Lp(a)、和Fib水平.结果 44例(73.3%)脑梗死患者有颈动脉斑块,16例(26.7%)无斑块;其中易损斑块27例(45%),非易损斑块17例(28.3%).脑梗死患者的血浆Fib水平均显著高于正常对照组(P均<0.05);易损斑块组的IL-6、Lp(a)水平显著高于非易损斑块组及正常对照组.IL-6 与Lp(a)、Fib水平呈正相关(P均<0.05).结论 血浆IL-6、Lp(a)与颈动脉粥样硬化易损斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生.     

C反应蛋白1059G/C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)1059G/C基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对126例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据双侧颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组。采用PCR法检测CRP基因1059G/C多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉超声检测结果显示,颈动脉粥样硬化组71例(56.3%),非颈动脉粥样硬化组55例(43.7%)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/G基因型比例、G等位基因频率明显高于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。颈动脉粥样硬化组CRP 1059G/C基因G/C基因型比例、C等位基因频率明显低于非颈动脉粥样硬化组(均P0.05)。结论 CRP 1059G/C基因多态性可能与脑梗死患者动脉粥样硬化有关。CRP 1059G/C基因G/G基因型可能是影响脑梗死患者动脉粥样硬化的进程的危险因素之一。