帕金森病患者脑微出血相关危险因素分析

目的探讨帕金森病(PD)患者脑微出血(CMBs)的相关危险因素。方法收集128例完成磁敏感加权成像(SWI)序列的原发性PD患者的临床资料,并进行分析。结果 15.6%的PD患者合并CMBs,其中单纯脑叶CMBs占55%,深部或幕下CMBs占45%。CMBs组年龄、高血压及使用抗血小板药物比率显著高于无CMBs组(P0.05～0.01)。二元Logisitic回归分析显示,年龄(OR=1.084,95%CI:1.023～1.149,P=0.007)、高血压(OR=3.210,95%CI:1.129～9.198,P=0.030)是PD合并CMBs的独立危险因素。单纯脑叶CMBs组年龄、病程显著高于非单纯脑叶CMBs组(P0.05～0.01)。二元Logisitic回归分析显示,年龄是PD患者合并单纯脑叶CMBs的独立危险因素(OR=1.121,95%CI:1.035～1.214,P=0.005)。深部或幕下CMBs组高血压比率显著高于非深部或幕下CMBs组(P0.05)。二元Logisitic回归分析显示,高血压是PD患者合并深部或幕下CMBs的独立危险因素(OR=6.027,95%CI:1.459～26.40,P=0.013)。结论年龄、高血压是PD患者CMBs发生的危险因素,控制高血压可能可以减少早中期PD患者CMBs的发生。     

症状性小动脉硬化脑小血管病患者脑微出血的危险因素分析

目的 应用头颅MRI的SWI序列检测症状性小动脉硬化脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)灶,分析不同部位CMBs的临床特征差异及CMBs的危险因素。方法 回顾性纳入2017年3月—2018年10月就诊于新疆昌吉州中医院神经内科的小动脉硬化的CSVD患者。根据有无微出血分为CMBs组与无CMBs组。应用二元logistic回归分析CMBs的独立危险因素;判断CMBs数量分级与独立危险因素的相关性。根据CMBs的位置分为脑叶区亚组、深部区亚组、幕下区亚组。比较脑叶区CMBs与非脑叶区CMBs、深部CMBs与非深部CMBs、幕下区CMBs与非幕下区CMBs亚组之间的临床特征差异。结果 共纳入144例CSVD患者,CMBs组42例(29.2%),无CMBs组102例(70.8%),其中脑叶区18例,深部白质区23例,幕下区9例。二元logistic回归分析显示,低载脂蛋白b水平(OR 0.308,95%CI 0.099～0.957,P=0.042)及高空腹血糖值(OR 1.128,9...     

脑微出血影像学分类与血浆血管内皮生长因子水平及载脂蛋白E基因分型的关系研究

目的基于载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因分型探讨脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)影像学分类与血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的关系,为CMBs预警筛查提供有效的生物标志物。方法选择2014年8月-2017年8月在青岛大学附属医院黄岛分院及青岛大学附属威海市中心医院住院治疗的急性脑梗死患者,根据是否存在CMBs分为CMBs组和非CMBs组。对所有脑梗死患者的性别、年龄、简易精神状态评估量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)评分、NIHSS评分、高血压病、收缩压、糖尿病、降压药物、抗凝及抗血小板药物使用等因素进行记录。根据CMBs的分布位置不同,参照CMBs解剖评定量表将CMBs分为深部CMBs、脑叶CMBs、幕下CMBs、混合型CMBs。为方便研究,本研究将幕下CMBs归类于深部CMBs。为避免混合型CMBs对研究的干扰,予以剔除。采用ApoE基因分型试剂盒对各组患者进行ApoE基因分型。采用人VEGFQuantikineELISA试剂盒检测血浆VEGF浓度。校正混杂因素使用Logistic分析VEGF与总体CMBs及CMBs不同影像学类型的关系。结果经筛查发现CMBs99例,包括被排除的7例混合型分布(脑叶+深部或脑叶+幕下)的CMBs患者。CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.005)。脑深部CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.009)。高水平的血浆VEGF是CMBs的危险因素(OR 1.59,95%CI 1.02～2.47,P=0.005)。在脑深部CMBs患者中,血浆VEGF水平与ApoE基因型存在交互作用(P=0.01)。在携带ApoEε3/ε3患者中,血浆VEGF水平每增加一个标准差对于脑深部CMBs的多因素校正OR值是0.90(95%CI 0.49～1.20,P=0.73);在ApoEε2或ε4患者中,每增加一个标准差对脑深部CMBs多因素校正OR值是2.83(95%CI1.31～6.10,P=0.008)。结论脑深部CMBs与高水平血浆VEGF有关。血浆VEGF与CMBs的风险联系可能存在ApoE基因型依赖。     

偏头痛伴发脑微出血的相关危险因素分析

目的分析偏头痛患者伴发脑微出血(CMBs)的临床特点及影响因素。方法连续收集178例临床确诊的偏头痛患者,根据头颅MRI有无CMBs表现分为两组,收集患者一般资料,头痛特点并进行比较。结果 (1)178例偏头痛患者中CMBs患者56例,偏头痛合并CMBs发生率为31.5%,其中单发病灶17例(30.4%),多发病灶39例(69.6%),单纯脑叶病灶31例(55.4%);(2)与无CMBs的偏头痛患者比较,合并CMBs的偏头痛患者更容易合并高血压(P=0.028),头痛病程长(P=0.002)、头痛发作频率高(P=0.001)且容易伴发先兆(P=0.036);(3)多因素Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别及其他危险因素后,头痛病程(OR=1.166,95%CI:1.044~1.303,P=0.007)、头痛发作频率(OR=1.353,95%CI:1.116~1.640,P=0.002)和先兆偏头痛(OR=10.080,95%CI:1.630~62.329,P=0.013)与偏头痛发生CMBs相关。结论偏头痛病程长、发作频率高及伴有先兆是偏头痛发生CMBs的危险因素。     

缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素

目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。     

正常血压急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血的危险因素分析

目的探讨急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的危险因素。方法收集2013年7月至2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例患者。根据头颅MRI磁敏感加权成像(SWI),分为有CMBs组(56例)和无CMB组(56例)。收集两组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头颅MRI,对两组资料进行单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示,两组患者脑室周围高信号、深部白质高信号Fazekas’s分级的构成比的差异有统计学意义(P0.05);无CMBs组与CMBs组患者的年龄(61.620±11.479 vs.70.620±11.185)、UA(278.920±69.512 vs.353.460±111.206)、Cr(71.360±19.797 vs.90.450±44.989)、Hcy(12.587±2.664 vs.21.715±10.437)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素分析结果显示:年龄(OR=0.963,95%CI:0.905~1.025,P0.05)、Hcy(OR=1.487,95%CI:1.219~1.813,P0.05)是CMBs的独立危险因素。结论年龄、Hcy是急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的独立危险因素。     

脑微出血与急性缺血性卒中的临床关系分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者脑微出血(CMBs)的危险因素,并进一步探讨CMBs与脑卒中病灶面积和部位的相关性。方法收集2014-1-2015-12在作者医院神经内科住院的AIS患者226例,据是否存在CMBs分为CMBs组(111例)和无CMBs组(115例)。收集研究对象临床资料,采用头颅MRI对其CMBs、脑白质病变(WML)、陈旧腔隙性脑梗死(LI)、AIS病灶面积和部位进行评价,并采用Logistic回归、t检验、χ~2检验等分析影响AIS患者发生CMBs的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.063,95%CI:1.025~1.104,P0.01)、高血压史(OR=3.488,95%CI:1.113~10.927,P0.05)、WML(OR=1.282,95%CI:1.155~1.423,P0.01)及陈旧LI(OR=5.815,95%CI:1.539~21.973,P0.01)是AIS合并CMBs的独立危险因素;CMBs分级与WML分级(r=0.354,P0.01)、陈旧LI分级(r=0.394,P0.01)均呈正相关;不同脑卒中病灶面积患者间CMBs检出率比较有统计学差异(χ~2=7.878,P0.05),其中新发LI患者更易检出CMBs(χ~2=6.084,P=0.0090.017),且CMBs越严重,这种差异越明显(z=-2.832,P=0.0050.017)。结论年龄、高血压史、WML及陈旧LI是AIS合并CMBs的独立危险因素,且CMBs严重程度随WML、陈旧LI的严重程度增加而增高。AIS患者CMBs检出率与梗死灶面积有关,在新发LI中更易被发现。     

急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究

目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005～2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。     

脑小血管病患者血清SIRT1水平与脑白质病变及认知障碍的相关性分析

目的 研究脑小血管病(CSVD)患者血清沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与脑白质病变严重程度及认知障碍的相关性。方法 选择CSVD患者209例,ELISA法检测入院次日血清SIRT1水平。使用Fazekas量表对入组患者脑白质病变进行评分,并评估CSVD患者的腔隙性梗死、脑微出血和血管周围间隙增大。为评估SIRT1和CSVD疾病进展之间的关系,对CSVD的每个影像学标志物的负荷进行评分,并根据Fazekas量表评分将脑白质病变分为轻度无症状WMH组与中重度WMH组。分析入组患者血清SIRT1表达水平与不同程度的脑白质病变是否相关,以及血清SIRT1表达水平与患者认知功能之间的相关性。结果 在多变量logistic回归分析中,校正了其他混杂因素后,SIRT1仍然是中重度WMH(OR=1.25,95%CI=1.034～1.512,P=0.021)的独立预测因素,血清SIRT1表达水平与腔隙性脑梗死(OR=0.979,95%CI=0.817～1.173,P=0.819),脑微出血(OR=0.996,95%CI=0.860～1.153,P=0.958)和中重度EPVS(OR=1.147,9...     

脑微出血相关危险因素回顾性研究

目的探讨与脑血管疾病相关的危险因素中哪些与脑微出血(CMBs)的相关。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月在甘肃省人民医院行颅脑MRI磁敏感加权(SWI)检查的患者641例,其中确诊为CMBs的患者100例(CMBs组),正常153例(正常组)。依据SWI对CMBs患者进行病灶计数,分析CMBs患者各危险因素与CMBs的关系。结果 CMBs组与正常组独立样本检验结果表明,肌酐(CREA)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(cys C)、超氧化物歧化酶(SOD)、纤维蛋白原(FIB)以及年龄和高血压差异均有统计学意义(P0.05)。采用Spearman相关分析显示CMBs严重程度与年龄(r=0.687,P=0.000)及高血压的严重程度相关(r=0.087,P=0.389)。多因素Logistic回归分析显示,发生CMBs与年龄(OR=0.930,P=0.000)、高血压病史(OR=0.126,P=0.000)、平均动脉压(MAP)(OR=0.937,P=0.000)、收缩压(SP)(OR=0.954,P=0.005)和舒张压(DP)(OR=1.049,P=0.048)相关。结论 CMBs的发生与年龄、高血压病史、收缩压、舒张压和平均动脉压水平相关。     

缺血性脑卒中患者合并脑微出血的危险因素分析

目的探讨缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,IS)患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法回顾性收集2015年1月至2017年5月作者医院神经内科连续收治的IS住院患者1631例,根据是否存在CMBs分为合并CMBs组703例和未合并CMBs组928例。分析两组间性别构成、年龄、血压、体重、体重指数(body mass index,BMI)、血糖、尿酸、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、载脂蛋白A(apolipoproteins A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoproteins B,apoB)、吸烟史、饮酒史、高血脂史、糖尿病史、高血压史、心脏疾病史、脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的差异,并采用多因素Logistic回归分析影响IS患者发生CMBs的危险因素。结果与未合并CMBs组比较,合并CMBs组患者年龄大,男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、WMH构成比例高,空腹血糖、尿酸水平高(均P<0.05),而空腹LDL-c和apoA水平较低(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示吸烟(OR=5.791,95%CI:3.714~9.031,P<0.01)、饮酒(OR=7.306,95%CI:4.926~10.835,P<0.01)、高血压(OR=2.162,95%CI:1.487~3.143,P<0.01)、WMH(OR=3.249,95%CI:1.594~6.625,P<0.01)、LDL-c(OR=0.789,95%CI:0.630~0.989,P<0.05)、apoA(OR=0.696,95%CI:0.369~0.753,P<0.01)是IS合并CMBs的独立危险因素。结论吸烟、饮酒、高血压、WMH、LDL-c、apoA是IS合并CMBs的独立危险因素,且LDL-c和apoA水平下降与CMBs发生增加相关。     

短时血压变异性与脑微出血的相关性研究

目的探讨短时血压变异性与缺血性脑卒中患者脑微出血灶的相关性。方法入组74例急性缺血性脑卒中患者,所有患者完成24 h动态血压监测,评估血压变异性的指标包括日间收缩压最大值(DSBP-Max)、日间舒张压最大值(DDBP-Max);夜间收缩压最大值(NSBP-Max)、夜间舒张压最大值(NDBP-Max);日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD);日间收缩压变异系数(DSBP-CV)、日间舒张压变异系数(DDBP-CV);夜间收缩压标准差(NSBP-SD)、夜间舒张压标准差(NDBP-SD);夜间收缩压变异系数(NSBP-CV)、夜间舒张压变异系数(NDBP-CV)。采用MARS评分法评估脑微出血病变。统计学分析血压变异性与脑微出血病变的相关性。结果深部微出血组DSBP-Max、DDBP-Max、NDBP-Max均显著高于无深部微出血组(依次为P=0.045、P=0.002、P=0.012);幕下微出血组DDBP-SD、DDBP-CV均显著高于无幕下微出血组(依次为P=0.006、P=0.005);脑叶微出血组与无脑叶微出血组血压峰值及血压变异性无显著性差异。多因素分析显示,深部微出血与DDBP-Max独立相关(OR=1.079,95%CI:1.030~1.131,P=0.002);幕下微出血与DDBP-CV独立相关(OR=1.486,95%CI:1.105~1.998,P=0.009)。结论本研究结果显示短时血压变异性与深部及幕下微出血具有相关性,临床上我们在关注降压药物降压水平的同时,需要关注血压变异性。     

无高血压病史急性脑梗死患者脑内微出血的临床研究

目的 探讨有、无高血压的急性脑梗死患者中脑内微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素和影像学上分布特点的不同.方法 连续性收集急性脑梗死患者,进行磁共振扫描,包括T1、T2 加权相以及梯度回波序列(gradient-echo T2 *,GRE-T2*).分析患者临床特点、MRI上脑白质病变的严重程度和CMBs病灶的分布特点.结果 共入选998例急性脑梗死患者,CMBs发生于273例患者,其中62例无高血压病史.在无高血压病史的急性脑梗死患者中CMBs发生率为18.5%(62/335),低于有高血压病史的急性脑梗死患者(211/663,31.8%,P＜0.0001).无高血压患者的CMBs局限于皮层和皮层下者占40.3%(25/62),高于有高血压的患者(20.4%,43/211,P=0.001).脑白质病变的严重程度,入院时收缩压是无高血压病史急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素.结论 有高血压和无高血压的急性脑梗死患者CMBs分布部位有所不同,后者更多地集中于皮层和皮层下.控制血压在有、无高血压病史的CMBs患者均必要.     

急性脑梗死患者脑微出血与胱抑素C的相关性研究

目的探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C(cystatin C,Cys C)的关系。方法收集于我院2018年～2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血,43例无脑微出血。所有均测定血清Cys C的水平。结果与无脑微出血组对比,脑微出血组血清Cys C水平显着升高,高于无脑微出血组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素,且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

脑微出血在不同脑血管病患者中的患病率及相关危险因素分析

目的研究不同脑血管病患者中脑微出血的患病率及相关危险因素,并探讨其临床意义。方法对连续入组的385例神经内科住院患者中常规行核磁共振T2梯度回波加权扫描,并登记所有患者的基线资料,分析不同类型脑血管病患者脑微出血的患病率,采用Logistic回归分析探索脑微出血的相关危险因素。结果脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作及脑白质病患者中脑微出血的患病率分别为68.75%、49.52%、12.5%及63.13%;多变量Logistic回归分析显示脑微出血的相关危险因素为男性(OR=0.45,P=0.01)、高血压病(OR=2.92,P=0.01)、脑白质病(OR=9.57,P=0.00)、脑梗死(OR=2.91,P=0.00)及脑出血(OR=13.09,P=0.00)。结论脑出血、脑梗死及脑白质病患者中脑微出血患病率较高,脑微出血的相关危险因素为男性、高血压病、脑梗死、脑白质病及脑出血。     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

血清CysC与脑梗死患者脑微出血的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性。方法选择2013-06—2015-06在我院接受治疗的急性脑梗死患者326例,分为CMBs组和非CMBs组(对照组)。CMBs组132例,对照组194例。利用磁敏感加权成像确定CMBs的存在,应用颗粒增强免疫比浊法检测CysC的水平。结果单因素Logistic回归分析发现,CysC水平增高、高血压、肌酐水平增高、脑部蛋白质病变和超敏C反应蛋白的增高是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素;多因素Logistic回归分析并对比其他单因素后发现,急性脑梗死患者CMBs数量随着CysC水平的增高而增加。结论在急性脑梗死患者中,血清CysC水平与CMBs独立相关,CysC水平增高,则CMBs数量增加。     

缺血性脑白质高信号患者脑微出血的危险因素分析

目的 探讨缺血性脑白质高信号(White Matter Hyperintensities,WMH)患者脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)的危险因素,进一步明确WMH患者CMBs的严重程度与服用阿司匹林持续时间的相关性。方法连续收集2016年6月-2017年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科住院、并经头部MRI证实的WMH患者,分为无CMBs组、轻度CMBs组和中重度CMBs组,收集所有患者的临床资料,分析CMBs的危险因素,并进一步将服用阿司匹林的WMH患者进行亚组分析。结果 本研究入组357例WMH患者,其中无CMBs组189例,轻度CMBs组94例,中重度CMBs组74例。3组间性别、急性缺血性卒中、高血压病史、既往缺血性卒中病史、入院舒张压、服用阿司匹林持续时间≥2 y、同型半胱氨酸水平及WMH的严重程度相比较有显著差异(P 0. 05)。将服用阿司匹林的WMH患者(263例)进行亚组分析,发现随着CMBs的严重程度增加,重度WMH患者所占比例逐渐增高,服用阿司匹林持续时间≥2 y的比例逐渐增加。结论 WMH的严重程度与WMH患者CMBs的严重程度相关;男性、高血压与服用阿司匹林持续时间≥2 y是WMH患者CMBs的危险因素,并且WMH患者服用阿司匹林的时间越长,CMBs越严重。     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.