阿尔茨海默病患者的脑脊液tau蛋白及Aβ1-42水平

目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.     

血清视锥蛋白样蛋白-1水平对卒中后认知障碍的临床诊断价值

目的探讨卒中后认知障碍(PSCI)患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及其临床诊断价值。方法选取2014年11月至2015年4月石河子大学第一附属医院神经内科收治的110例脑梗死患者,于卒中后三个月行蒙特利尔认知评分(MOCA)将患者分为认知障碍组53例,认知正常组57例,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VILIP-1水平,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析VILIP-1对PSCI的诊断价值。结果认知功能障碍组血清VILIP-1水平(530.72±72.05pg·m L~(-1))显著高于认知功能正常组(373.41±50.00pg·m L~(-1))(P0.01);Pearson相关分析示,血清VILIP-1水平与MOCA评分呈负相关(r=-0.724,P0.001);以VILIP-1水平来判断PSCI,ROC曲线下面积为0.939(P0.001),当选取VILIP-1界值为424.527 pg·m L~(-1)时,其敏感度为90.57%,特异度为94.74%,阳性准确率为94.12%,阴性准确率为91.53%,总准确率为92.72%。结论 PSCI患者血清VILIP-1水平升高,且其敏感度、特异度较好,对PSCI有一定的临床诊断价值。     

白细胞介素-1β值对缺血性脑卒中后疲劳发生的预测价值研究

目的分析白细胞介素-1β(1L-1β)值对缺血性脑卒中后疲劳(PSF)发生的预测价值。方法选取2013年1月-2016年12月首次发病且发病后24h内入院的缺血性脑卒中患者156例,记录患者临床资料,包括性别、年龄、体质量、身高、病程、病变部位、吸烟、饮酒、既往史及家族史、并发症、血压,检测空腹血糖、血脂、1L-1β。随访3个月,再对其进行疲劳严重度测评,疲劳严重度量表(FSS)≥4分诊断为疲劳,绘制受试者工作特征曲线,计算1L-1β预测缺血性PSF发生的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 156例缺血性脑卒中患者,随访3个月后,发生缺血性PSF 67例,未发生缺血性PSF89例,两组患者性别、年龄、体质量、病程、病变部位、糖尿病、冠心病、面瘫、肢体瘫痪、血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、1L-1β比较,差异有统计学意义(P0.05)。绘制受试者工作特征曲线,1L-1β预测缺血性PSF发生的敏感度为80.60%、特异度为80.90%、阳性预测值为76.06%、阴性预测值为84.71%。结论缺血性PSF患者1L-1β升高,1L-1β可作为早期预测缺血性脑卒中患者是否发生缺血性PSF的指标。     

淀粉样蛋白Aβ_(1-42)与α_1-抗糜蛋白酶反应的体外研究

目的研究淀粉样蛋白Aβ1-42与α1-抗糜蛋白酶(α1-antichymotrypsin,ACT)在体外动态反应的性质,为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制的研究探索新的领域。方法Aβ1-42、ACT以10:1的摩尔比溶解于Tris缓冲液中,37℃下孵育7h形成复合物。SDS-PAGE及糜蛋白酶(chymotrypsin,CHY)干扰实验探索Aβ1-42/ACT复合物的性质;采用ACT蛋白酶抑制剂活性的化学计量法研究和荧光标记Aβ1-42的解离追踪计算Aβ1-42与ACT的结合速率和解离速率;定量分析Aβ1-42浓度对ACT活性的影响。结果Aβ1-42与ACT反应7h形成的复合物在SDS-PAGE电泳条件下不稳定,ACT仍具有蛋白酶抑制剂活性。Aβ1-42与ACT结合后,后者的蛋白酶抑制剂活性减弱约10倍(SI=1.1vsSI=10.5),并且在一定范围内ACT的活性随Aβ1-42浓度的增高而减弱。Aβ1-42/ACT的结合速率常数为1.7(M.s)-1,解离速率常数为1.4×10-5s-1,即37℃、PH值7.4条件下Aβ1-42与ACT的结合速率远远高于解离速率。结论体外定量实验证实Aβ1-42、ACT之间的动态反应可形成稳定复合物并最终使ACT丧失蛋白酶抑制剂活性,提示ACT在AD的发病中可能发挥着与Aβ1-42相关的重要作用。     

慢性酒精中毒患者血清中tau蛋白、Aβ1-42的测定及临床意义

目的研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。     

颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(1-40)、(1-42)水平的变化

目的 研究颅内外动脉狭窄患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)(1-40)、(1-42)水平的变化.方法 采用酶联免疫吸附法检测34例颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)水平,计算两者的比值;并与正常对照组进行比较.结果 动脉狭窄组血清Aβ(1-40)水平明显高于正常对照组(P<0.001),血清Aβ(1-42)水平明显低于正常对照组(P<0.01),Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比值明显高于正常对照组(P<0.01);动脉狭窄组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平高于中年亚组(P<0.05)、血清Aβ(1-42)水平与中年亚组相比差异无统计学意义.正常对照组中,老年亚组血清Aβ(1-40)水平与中年亚组比较差异无统计学意义,血清Aβ(1-42)水平明显高于中年亚组(P<0.05).结论 颅内外动脉狭窄患者的血清Aβ(1-40)水平显著升高,老年患者更明显;血清Aβ(1-42)水平显著降低.     

血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)早期诊断广泛性脑萎缩并认知功能障碍的价值

目的探讨血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)对广泛性脑萎缩并发认知功能障碍早期诊断的预测价值。方法对150例中、重度广泛性脑萎缩的老年人进行健康体检、磁共振成像扫描,记录性别、年龄、血压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、白蛋白等一般情况。按认知功能程度不同分为3组,正常组、轻度认知功能障碍(MCI)组、痴呆组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)含量。结果 Aβ_(40)、Aβ_(42)水平在MCI组即已出现明显下降;Aβ_(40)、Aβ_(42)水平均与MMSE评分值呈正相关;Aβ_(40)与Aβ_(42)呈正相关。结论血浆Aβ_(40)、Aβ_(42)水平可以作为脑萎缩老年人早期诊断认知功能损害的生物学标记物。     

急性缺血性卒中患者血清甲状腺激素表达变化对神经功能预后的预测价值

目的探讨急性缺血性卒中患者血清甲状腺激素水平变化与病情严重程度和短期预后的相关性。方法根据血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)水平将98例既往无甲状腺疾病史的急性缺血性卒中患者分为低TT3组和正常TT3组,检测血清甲状腺激素水平和神经功能缺损程度,评价发病90 d时神经功能恢复情况。结果低TT3组患者神经功能缺损程度比正常TT3组严重(χ2=58.134,P=0.000),血清总甲状腺素(t=1.636,P=0.105)和促甲状腺激素(t=1.059,P=0.292)水平基本相同;血清TT3水平与神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]呈负相关关系(r=-0.672,P=0.000);发病90 d时低TT3组患者神经功能改善程度[NIHSS评分改善(χ2=8.993,P=0.003)和改良Rankin量表评分(χ2=6.247,P=0.012)]低于正常TT3组。结论血清低T3水平与急性缺血性卒中严重程度和神经功能改善程度存在关联性,提示血清低T3水平可能是预测急性缺血性卒中神经功能预后的一项指标。     

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)1-42、Aβ1-40及过度磷酸化微管相关蛋白p-tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义. 方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26, CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE＜19, CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白水平.结果早期AD患者血浆Aβ1-42浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ1-42浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性.而AD各组患者血浆Aβ1-40浓度与HC组比较差异无显著性.AD患者血浆中可检测到p-tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p-tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高.结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标.     

阿尔茨海默病患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ_(40)和Aβ_(42)测定

目的检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,探讨AD患者脑内胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)相关性。方法随机选取35例对照组、48例AD患者,检验其脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,将AD按轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果AD患者各组脑脊液中葡萄糖与相应对照组比较,无显著性差异(P>0.05);AD各组Aβ40与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);轻度AD组脑脊液真胰岛素与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),中重度AD组真胰岛素较对照组降低,有显著性差异(P<0.05);AD组、轻度AD组Aβ42较对照组降低,有显著性差异(P<0.01);中重度AD组Aβ42较对照组降低,有极显著性差异(P<0.001)。结论AD患者脑脊液中胰岛素和Aβ42异常情况,与疾病的严重程度相关。     

MCI患者血清中Tau蛋白 Aβ1-42P-tau的检测价值分析

目的 探讨血清磷酸化Tau（P-tau）、β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）以及Tau蛋白在轻度认知障碍（MCI）患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组（SMC）30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组（AD）68例（轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例）以及健康对照组35例血清中P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组、AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,重度AD组MMSE评分显著高于轻度、中度AD组,两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）.与对照组相比,MCI组、AD组P-tau、Tau蛋白水平显著上升,且AD组高于MCI组,而Aβ1-42水平显著下降,且AD组下降幅度大于MCI组,差异有统计学意义（P〈0.05）.其中重度AD组P-tau、Tau蛋白水平高于轻度、中度AD组,而Aβ1-42水平低于轻、中度组,差异有统计学意义（P〈0.05）.SMC 组与对照组相比,各标记物水平差异无统计学意义（P〉0.05）.与单纯Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau诊断相比,Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau联合诊断的灵敏性、特异性、准确性显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.     

脑梗死患者血清VILIP-1、IGF-1水平与卒中后认知障碍的关系

目的探讨血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中患者认知障碍的关系。方法收集2012年6月1日²012年12月31日在我院神经内科卒中单元住院治疗的急性脑梗死患者124例及健康志愿者96例。全面收集病例组及对照组的临床资料及数据,采用ELISA法测定血清VILIP-1、IGF-1浓度并比较各组血清VILIP-1、IGF-1浓度的差异,分析血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中后认知障碍的关系。结果血清IGF-1浓度认知功能障碍组(96.50±17.88 ng/ml)明显低于认知功能正常组(114.62±14.01 ng/ml),P<0.01;血清VILIP-1浓度认知功能障碍组(669.69±103.84 ng/ml)显著高于认知功能正常组(503.29±142.39 ng/ml),P<0.01。结论急性脑梗死患者高血清VILIP-1浓度、低血清IGF-1浓度,与卒中后认知障碍的发生存在相关性,且IGF-1可作为缺血性卒中后认知障碍的新的治疗靶点。     

Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE/Aβ结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性的效应作用

目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)20-29(Aβ_(20-29))短肽在阻断载脂蛋白E(ApoE)4与Aβ_(1-42)相结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性中的效应作用。方法:应用硫磺素-T(Th-T)荧光分析和透射电镜方法,观察Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE与Aβ_(1-42)相结合及其防止Aβ_(1-42)纤维化的效应作用;应用培养的PC12细胞,观察Aβ_(20-29)短肽对ApoE4+Aβ_(1-42)神经毒性的效应作用。结果:荧光分析和透射电镜观察显示:Aβ_(20-29)短肽不能形成纤维性Aβ,ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化具有显著促进作用,Aβ_(20-29)短肽能够显著减少ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化的促进作用,且呈剂量依赖关系。应用培养的PC12细胞及MTT法测定细胞活性,表明Aβ_(20-29)短肽对PC12细胞无神经毒性作用,其能够显著减少ApoE4+Aβ_(1-42)的神经毒性作用。结论:Aβ_(20-29)短肽在体外能够有效抑制ApoE4与Aβ_(1-42)相结合,并显著减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性作用,提示Aβ_(20-29)短肽有可能成...     

多种血清标志物预测老年急性缺血性脑卒中患者卒中后认知障碍的研究

目的 分析多种血清标志物预测老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者卒中后认知障碍（PSCI的价值。方法 回顾性收集2019年1月至2023年1月哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科收治的326例老年AIS患者的资料。根据发病后6个月的简易精神状态量表（MMSE）评分,将患者分为PSCI组（MMSE评分≤26分）和非PSCI组（MMSE评分>26分）。比较两组患者的一般资料和血清指标。采用多因素Logistic回归分析老年AIS患者发生PSCI的危险因素,并采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分析血清标志物预测老年AIS患者发生PSCI的效能。结果 326例患者中,127例（38.96%）在发病后6个月发生PSCI。PSCI组年龄>75岁、患糖尿病、有脑卒中史的患者比例,入院时NIHSS评分,同型半胱氨酸、尿酸水平,中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,C-反应蛋白（CRP）水平均高于非PSCI组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于非PSCI组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因...     

脑微出血患者血清Aβ1-40 Aβ1-42的检测及意义

目的 探讨对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义.方法 选择2015-04—2016-04我院收治的45例急性腔隙性梗死患者为观察组,并选取同期在我院接受治疗的无急性腔隙性梗死的43例患者为对照组.分别检测2组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,并进行比较.结果 观察组患者血清Aβ1-40水平明显高于对照组,而Aβ1-42水平则明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测是诊断脑微出血的重要方法,Aβ1-40、Aβ1-42水平能够准确反映患者脑微出血情况.     

ATP在Aβ_(1-42)导致的突触可塑性损害中的作用

目的探讨ATP在调节神经元突触可塑性中的作用。方法培养大鼠原代神经元细胞,应用Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h,或者在Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞前30 min预先给予ATP处理细胞。应用Alexa Fluor 488-phalloidin dye染色观察不同处理后神经元树突棘的变化。同时,应用Western blot检测Aβ_(1-42)及ATP处理后对PDS-95蛋白表达的影响。结果 ATP能减少Aβ_(1-42)所导致的神经元树突棘丢失,Aβ_(1-42)孵育原代培养的神经元细胞48 h后,PSD-95蛋白水平降低;而经过ATP预处理30 min后,神经元PSD-95蛋白表达无显著变化。结论 ATP能够调节神经元突触可塑性,从而发挥脑保护作用。     

TIA/轻型缺血性卒中患者认知功能障碍与血清尿酸及Aβ1-42浓度的相关性研究

目的探讨血尿酸、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度与TIA/轻型缺血性卒中患者认知功能障碍的关系,为高危人群早期预报、早期干预提供理论依据。方法收集2019-01―12平煤神马医疗集团总医院神经内科收治的TIA/轻型缺血性卒中患者138例及健康志愿者70例。收集2组临床资料,以MoCA评分评估患者认知功能,比较各组血清尿酸、Aβ1-42浓度的差异,分析血清尿酸及Aβ1-42浓度与TIA/轻型缺血性卒中认知障碍的关系。结果 TIA/轻型缺血性卒中认知障碍组血清尿酸浓度较认知功能正常组高(P=0.002),血Aβ1-42浓度低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P=0.002)。多因素Logistic回归分析示血尿酸浓度OR=0.983,OR 95%CI=0.973～0.993,P=0.001,血Aβ1-42浓度OR=1.011,OR 95%CI=0.983～1.093,P=0.045。结论 (1)TIA/轻型缺血性卒中认知功能障碍组患者血尿酸浓度较认知功能正常组高,血Aβ1-42浓度较认知功能正常组显著降低。(2)高浓度的血尿酸水平以及低浓度的血Aβ1-42水平是TIA/轻型缺血性卒中后认知障碍的独立危险因素。     

胰岛素抵抗对大鼠海马及Aβ_(42)代谢的影响

目的建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型,观察胰岛素抵抗大鼠海马β?淀粉样蛋白42(Aβ42)的表达及对大鼠学习记忆的影响,探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 30只健康雄性SD大鼠,随机挑选10只作为空白组(CON)。余下的采用地塞米松腹腔注射21d制作胰岛素抵抗模型,以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组,Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩,HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果 (1)Y迷宫试验显示,实验组记忆能力较空白组明显减退,差异有统计学意义(P0.01)。实验组记忆能力对照组减退,差异有统计学意义(P0.05),空白组、对照组2组间差异有统计学意义(P0.05)。(2)Nissl染色:空白组海马CA1区细胞形态规则,排列整齐而密,实验组部分细胞形态欠规则,出现核固缩,坏死,细胞排列紊乱,表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。(3)海马CA1Aβ42免疫组化结果:空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少,平均积分光密度值低,2组差异有统计学意义(P0.05),实验组较对照组明显增多,平均积分光密度值增高,差异有统计学意义(P0.05);(4)海马CA1区Aβ42免疫印迹检测示:实验组Aβ42表达水平较空白组上调,差异有统计学意义(P0.01),实验组Aβ42表达水平较对照组上调,差异具有统计学意义(P0.05)。空白组、对照组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)糖皮质激素可致大鼠海马出现神经元损伤和病理学改变。出现胰脑岛素抵抗的大鼠表现尤为明显。但无明显的老年斑及神经原纤维缠结。(2)糖皮质激素可增加Aβ42的表达,胰岛素抵抗大鼠的改变更为明显,说明胰岛素抵抗参与了糖皮质激素所致阿尔茨海默病的发病机制。     

不同GCS评分颅脑损伤患者血清及CSF中tau及Aβ42水平及其临床意义

目的 观察颅脑损伤患者血清及CSF中tau及Aβ42水平的变化及其意义。方法 对本院2014年7月～2016年4月收入的60例颅脑损伤患者进行血清及CSF中tau蛋白及Aβ42的表达水平检测,分析其与患者损伤程度及预后的关系。结果 和对照组相比,试验A组和B组颅脑损伤患者血清及CSF中tau蛋白水平和Aβ42水平显著升高。不同时间GCS A组患者血清及CSF中tau蛋白水平和Aβ42水平显著高于GCS B组(P<0.05)。与GCS A组相比,GCS B组GOS评分为1～3分的患者比例显著降低,GOS评分为4～5分的患者比例显著增加(P<0.05)。结论 tau蛋白水平、Aβ42表达水平与颅脑损伤密切相关,可作为颅脑损伤患者预后的重要评价指标,而且Aβ42在重型创伤性颅脑损伤患者伤后认知功能障碍的病理生理机制中可能发挥着重要作用。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42浓度的对照研究

目的探讨脑脊液(CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的浓度对阿尔茨海默病(AD)的诊断价值,寻找AD理想的生物学标志。方法用酶联免疫吸附法分别检测22例AD、20例血管性痴呆(VD)患者和21名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(318±249)ng／L,VD组(219±190)ng／L,对照组(119±65)ng／L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42越平均浓度:AD组(344±166)ng／L,VD组(467±223)ng／L,对照组(480±217)ng／L,AD组明显低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。依据CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度对三组进行判别分析时,有44％的研究对象被正确判别。结论 CSF中tau蛋白浓度的升高和Aβ1-42浓度的降低,可能对AD的临床诊断有潜在的应用价值。