双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的调查双相I型障碍抑郁发作患者血清尿酸(UA)水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相I型障碍抑郁发作患者(患者组)68例和健康人群(对照组)68例。采用全自动生化仪检测血清UA水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症(HUA)检出率高于对照组,差异有统计学意义(20.6%vs.7.4%,P0.05);患者组血清UA水平与对照组比较差异有统计学意义[(310.31±83.35)μmol/L vs.(282.47±78.30)μmol/L,P0.05],患者组男性UA水平高于女性[(344.40±100.45)μmol/L vs.(296.10±71.59)μmol/L,P0.05]。相关分析显示:UA水平与性别和精神病家族史呈负相关(r=-0.28、-0.27,P均0.05);与甘油三酯水平呈正相关(r=0.34,P0.01)。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清UA水平有明显影响(P均0.01)。结论双相I型障碍抑郁发作患者UA水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

双相情感障碍血清尿酸水平研究

目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。     

女性复发性抑郁症共病心境恶劣的临床特征

目的:探讨女性复发性抑郁症患者共病心境恶劣的临床特征。方法:采用复合性国际诊断用检查访谈(CIDI)将301例女性复发性抑郁症患者分为共病心境恶劣组(共病组,26例)及非共病心境恶劣组(非共病组,275例);对两组的人口学资料、抑郁症临床特征、父母亲情关系量表(PBI)、艾森克神经质量表、生活应激事件量表评分进行比较。结果:两组人口学资料比较差异无统计学意义;与非共病组的临床资料相比,共病组抑郁症总病程更长[(14.1±9.5)年vs.(10.4±8.3)年;P=0.032],起病年龄更小[(30.9±8.3)岁vs.(36.1±9.4)岁;P=0.003],发病次数更多[(5.8±5.3)vs.(4.1±4.9);P=0.047],阳性家族史及有自杀行为比率更高(34.6%vs.18.5%,P=0.049;38.5%vs.20.4%,P=0.033);艾森克神经质评分明显增高[(13.3±6.0)vs.(10.6±5.7);P=0.025];二元Logistic回归分析显示,PBI母亲保护评分、共病焦虑障碍及生活压力事件是共病心境恶劣的因素(P0.05或P0.01)。结论:共病心境恶劣的女性复发性抑郁症患者其抑郁症病情更为严重;母亲过度保护、共病焦虑障碍及生活压力事件是其相关因素。     

双眼竞争范式在双相障碍患者的应用

目的 采用双眼竞争范式,探讨双相障碍患者的意识交替速率.方法 纳入30例未服用精神类相关药物的双相障碍患者与30名正常对照,采用双眼竞争范式进行双眼交替速率的检查.结果 患者组比对照组双眼竞争意识交替速率减慢[(4.59±1.70)s vs.(2.70±0.81)s],差异有统计学意义(P<0.01).患者组按情绪状态分为2 亚组,躁狂组的交替速率比抑郁组快[(3.50±0.99)s vs.(5.55±1.63)s,P<0.05],且2 组均比对照组慢(均P<0.05).结论 减慢的双眼竞争交替速率有可能作为双相障碍的特征性标志,从而成为双相障碍患者鉴别诊断的手段之一.不同的情绪状态可能会影响竞争的感知交替速率.     

应用轻躁狂检测清单甄别抑郁症中可能存在的双相障碍

目的 通过轻躁狂检测清单(HCL-32)测评结果甄别抑郁症中可能存在的双相障碍.方法 对128例抑郁症患者应用软双相建议性诊断标准进行诊断,并比较软双相与非软双相抑郁症患者HCL-32的差异.结果 (1)128例抑郁症患者中,HCL-32评分0～19(5.7±4.7)分;(2)是否软双相抑郁者分别为15例和113例,HCL-32评分分别为[(9.4±6.7)分vs(5.2±4.2)分,t=3.40,P=0.001],是否宽松软双相抑郁者HCL-32评分分别为[(7.8±5.6)分vs(4.3±3.4)分,t=4.34,P=0.000],有无双相障碍家族史者HCL-32评分分别为[(9.2±6.8)分vs(5.4±4.4)分,t=2.39,P=0.018],有无躁狂转相史者HCL-32评分分别为[(8.6±7.3)分vs(5.3±4.3)分,t=2.05,P=0.043],有无环性人格或明显外向者HCL-32评分分别为[(8.4±5.7)分vs(5.3±4.4)分,t=2.58,P=0.011],有无旺盛性人格素质者HCL-32评分分别为[(9.0±6.7)分vs(5.0±3.9)分,t=3.90,P=0.000],有无边缘性人格者HCL-32评分分别为[(8.6±4.3)分vs(5.4±4.7)分,t=2.22,P=0.028],是否呈发作性病程者HCL-32评分分别为[(8.9±5.7)分vs(5.2±4.3)分,t=3.19,P=0.002];(3)男女患者HCL-32评分分别为[(4.3±3.7)分vs(6.6±5.1)分,t=2.87,P=0.005];(4)有抑郁症家族史者、有自杀家族史者、发病年龄≤25岁者、有非典型抑郁者、有精神运动抑制者、有精神病性抑郁者、有生物节律明显者HCL-32评分与对应组的差异无统计学意义;(5)HCL-32＞7分37例(28.9%),＞10分17例(13.3%),＞14分7例(5.5%),其中＞10分者所占比例与软双相所占比例接近.结论 HCL-32＞10分可能有助于在抑郁症患者中筛选诊断双相障碍.     

双相障碍抑郁发作患者血清谷氨酸系统代谢紊乱特征及相关因素

目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。     

首发精神分裂症与双相障碍及抑郁障碍认知功能比较

目的探讨首发精神分裂症、双相障碍及抑郁障碍患者认知功能差异。方法纳入首发精神分裂症患者61例,双相障碍患者57例,抑郁障碍患者48例,另设正常对照59名。所有研究对象采用重复性神经心理测查系统(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能,首发精神分裂症组采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定精神病性症状,双相障碍组、抑郁障碍组采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估抑郁和焦虑症状,贝克—拉范森躁狂(Bech-Rafaelsen mania scale,BRMS)量表评估躁狂症状。结果 4组对象的RBANS总分(F=5.18,P0.01)、即刻记忆(F=4.09,P0.01)、言语功能(F=9.53,P0.01)、注意(F=3.87,P=0.01)、延时记忆(F=9.86,P0.01)因子得分差异具有统计学意义,其中首发精神分裂症、双相障碍组RBANS总分低于对照组(P0.01),首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍组即刻记忆、言语功能、延时记忆得分低于对照组(P0.05),双相障碍组言语功能得分低于首发精神分裂症组(P0.01),首发精神分裂症组注意得分低于抑郁障碍及对照组(P0.01)。结论首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍患者均存在认知功能损伤,首发精神分裂症认知功能缺陷重于抑郁障碍,轻于双相障碍。     

伴精神病性症状躁狂首发双相障碍Ⅰ型患者疾病特征及长期功能预后北大核心CSCD

目的比较伴与不伴精神病性症状躁狂首发双相障碍I型患者人口学特征、疾病特征、治疗情况,以及7年后的整体功能水平。方法纳入2011年10月至2013年10月首次躁狂发作患者147例,根据首次发作是否伴精神病性症状,分为伴精神病性症状组和不伴精神病性症状组。收集首次发作时人口学特征,社会支持评定量表(social support rating scale,SSRS)评分、精神疾病家族史、是否伴自杀行为、是否伴3级及以上危险行为、是否伴精神病性症状等疾病特征,复发情况和治疗情况。于第2年、第4年、第7年进行随访,收集复发情况、复发次数、是否伴精神病性症状、是否伴自杀或3级及以上危险行为、治疗情况等资料。第7年末次随访时采用整体功能评定量表(global assessment function,GAF)评估整体功能水平。结果101例(68.7%)患者完成7年随访。伴精神病性症状组33例(32.7%)。伴精神病性症状组与不伴精神病性症状组相比,首次发作时SSRS总分(36.85±9.81 vs.40.93±8.57)、主观支持分(21.24±5.37 vs.23.72±4.85)、客观支持分(7.27±3.10 vs.8.78±3.35)较低(P<0.05);首次发作接受治疗时,伴精神病性症状组首选抗精神病药物者比例高(60.6%vs.36.8%,P=0.024);伴精神病性症状组首次急性期治疗时间长于不伴精神病性症状组[(42.58±20.92)d vs.(35.13±14.04)d,P=0.039]。7年间伴精神病性症状组伴精神病性症状发作次数占比[0.67(0.33,0.95)vs.0.00(0.00,0.25)]、伴自杀行为的抑郁发作次数占比[0.00(0.00,1.00)vs.0.00(0.00,0.00)]、伴3级及以上危险行为躁狂发作次数占比[0.33(0.00,0.58)vs.0.00(0.00,0.33)]高于不伴精神病性症状组(P<0.05)。7年后,伴精神病性症状组GAF分低于不伴精神病性症状组(64.18±10.15 vs.68.54±9.71,P=0.039)。结论与不伴精神病性症状首发躁狂患者相比,伴精神病性症状首发躁狂患者自杀、暴力攻击行为发生率高,首次治疗时以抗精神病药物为主、急性期治疗时间长,7年后功能结局差。     

双相障碍误诊及患者求医轨迹

目的了解双相障碍患者被误诊情况、临床特点和求医轨迹,为双相障碍的识别和诊疗提供参考。方法根据目前诊断和首次诊断是否相同,将2007年6月-2010年10月在广州市医科大学附属脑科医院就诊的处于抑郁发作期的247例双相障碍患者分为误诊组和确诊组,通过调查、访谈及问卷法收集患者资料,比较两组临床特点和求医轨迹。结果检出确诊病例72例,误诊患者175例,误诊率为70.85%。误诊病例中被误诊为单相抑郁障碍的最多(64.00%),其次为精神分裂症(22.29%)。与确诊组相比,误诊组有更高比例的病前生活事件(41.9%vs.23.6%,P0.01)、过去存在更高比例的轻躁狂症状(70.9%vs.55.6%,P0.01)、间歇性病程更少(55.2%vs.70.8%,P=0.02),而确诊组更多患者首次即去精神病专科医院就诊(83.3%vs.70.3%,P=0.03)。结论具有病前生活事件、轻躁狂症状以及间歇性病程更少的双相障碍患者应尽早到精神病专科医院就诊,以提高确诊率。     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的：调查双相 I 型障碍抑郁发作患者血清尿酸（UA）水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相 I型障碍抑郁发作患者（患者组）68例和健康人群（对照组）68例。采用全自动生化仪检测血清 UA 水平,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症（HUA）检出率高于对照组,差异有统计学意义（20.6% vs.7.4%,P ﹤0.05）;患者组血清 UA 水平与对照组比较差异有统计学意义[（310.31±83.35）μmol/ L vs.（282.47±78.30）μmol/ L, P ﹤0.05],患者组男性 UA 水平高于女性[（344.40±100.45）μmol/ L vs.（296.10±71.59）μmol/ L,P ﹤0.05]。相关分析显示：UA 水平与性别和精神病家族史呈负相关（r =-0.28、-0.27,P 均﹤0.05）;与甘油三酯水平呈正相关（r =0.34,P ﹤0.01）。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清 UA 水平有明显影响（P 均﹤0.01）。结论双相 I 型障碍抑郁发作患者 UA 水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

首发、复发和双相抑郁患者精神症状的比较

目的:探讨首发、复发及双相抑郁患者精神症状的差异。方法:对首次抑郁发作患者(首发组,24例)、复发性抑郁症患者(复发组,57例)及双相抑郁患者(双相组,25例)进行汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)、杨氏躁狂评定量表(YMRS)以及阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评定和比较。结果:HAMD、HAMA评分在3组间差异无统计学意义;YMRS评分3组间差异有统计学意义(F=5.2,P=0.007);双相组(6.6±9.0)显著高于首发组(2.8±3.4)和复发组(2.2±3.2)(q=3.86,q=4.40;P均<0.05)。双相组HAMD中的躯体焦虑因子分、体重因子分均显著低于复发组(P<0.05或P<0.01);双相组精神病理学症状评分如意志活动、愤怒、幻觉、易激惹、激越、思维联想加快、破坏或攻击行为、活动增加显著高于首发组及复发组(P<0.05或P<0.01)。结论:双相障碍患者抑郁发作时可出现与躁狂相关精神症状。     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.     

单相与双相抑郁症患者童年虐待、认知偏差及认知情绪调节的比较

目的:探讨单相与双相抑郁症患者在童年虐待经历、认知偏差、认知情绪调节方面的差别。方法:采用认知情绪调节问卷中文版(CERQ-C)、Beck抑郁自评量表(BDI)、功能失调性认知态度问卷(DAS)、儿童期受虐经历问卷(CTQ-SF)对83例发作期双相抑郁障碍患者、76例发作期单相抑郁患者进行评定。结果:双相抑郁组CTQ-SF总分[(41. 34±5. 92) vs.(38. 28±7. 90)]及躯体虐待[(6. 81±1. 93) vs.(6. 08±1. 80)]、性虐待因子[(6. 35±1. 49) vs.(5. 42±0. 94)]分均显著高于单相抑郁组,差异具有统计学意义(t值依次为2. 78、2. 45、4. 66; P 0. 05或P 0. 01)。双相抑郁组DAS强制性因子[(22. 12±3. 55) vs.(20. 82±4. 51)]、依赖性因子[(22. 43±5. 20) vs.(19. 87±5. 18)]、自主性态度因子分[(24. 63±7. 24) vs.(22. 41±5. 95)]及CERQ-C自我责难[(14. 24±2. 47) vs(13. 43±2. 42)]、接受因子分[(13. 98±3. 66) vs (12. 82±2. 94)]显著高于单相抑郁组,而认知哲学因子分[(16. 47±5. 42)vs.(18. 45±4. 00)]低于单相抑郁组,差异具有统计学意义(t值依次为2. 04、3. 11、2. 10、-2. 60,P 0. 05或P 0. 01)。结论:双相抑郁较单相抑郁症患者可能具有更多的童年虐待经历,更为严重的功能失调性认知态度与认知情绪调节问题。     

双相Ⅰ型与双相Ⅱ型障碍临床特征比较分析

目的 对双相I型与双相II型障碍患者人口学与临床特征进行比较,为更好地识别与治疗双相障碍提供临床依据.方法 于2008年11月至2009年10月间,对广州医学院附属精神病医院、暨南大学第一附属医院、广州医学院第二附属医院156例临床诊断为情感性精神障碍的患者进行"DSM-IV轴I障碍用临床定式检查(病人版)"再诊断,对符合DSM-IV双相I型与双相II型障碍标准的患者分别进行自编人口学及临床特征问卷、大体功能评定量表、杨氏躁狂量表、蒙哥马利抑郁量表评定.结果 完成的151例再诊断中,发现双相I型72例、双相II型39例.原诊断为抑郁症的患者中有35.5%符合双相II型诊断,4.8%符合双相I型诊断.双相I型精神病性症状出现率(62.5%vs25.6%,X2=13.75,P<0.001)、情感稳定剂使用率(95.8%vs64.1%,X2=19.64,P<0.001)、超重/肥胖率(38.4%vsl7.9%,X2=5.14,P=0.023)、杨氏躁狂量表评分(15vs2,Z=-5.68,P<0.001)高于双相II型;而后者轻躁狂相(Z=-2.85,P=0.004)、抑郁相次数(3vs1,Z=-4.42,P<0.001)明显多于双相I型.双相II型以抑郁首发为常R,(76.9%vs55.6%,X2=4.96,P=0.026),且抑郁的非典型特征(23.l%vs5.6%,X2=5.91,P=0.015)、既往自杀未遂率(41.0%vsl3.9%,X2=10.39,P=0.001)、蒙哥马利抑郁量表评分(13vs5,Z=-3.64,P<0.001)均高于双相I型.两亚型在性别、年龄、教育水平、婚姻、职业等人口学指标上差异无统计学意义.结论 双相I型与双相II型临床特征间存在较为明显的差异,将它们视为不同障碍更符合疾病本身的特点.双相II型易误诊为单相抑郁,其自杀未遂率高,临床上迫切需要引起足够重视.     

双相障碍患者血清超敏C反应蛋白水平的研究

目的:了解不同双相障碍患者之间血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法:选取2015年1月至12月北京回龙观医院住院或门诊双相障碍患者包括145例双相障碍躁狂发作患者(躁狂组),82例抑郁发作患者(抑郁组),125例双相缓解期患者(缓解组),另有42名正常健康人为正常对照组,所有研究对象运用胶乳增强免疫透射比浊法(L-EITD)检测血清hs-CRP水平。结果:与正常对照组血清hs-CRP(0.96±0.82)mg/L相比,缓解组、抑郁组和躁狂组血清hs-CRP水平有不同程度的升高,以躁狂组血清hs-CRP显著升高[(1.1±1.6)、(2.1±2.8)、(7.3±9.4)mg/L],差异具有统计学意义(P0.001),且不受性别因素影响。结论:双相障碍躁狂发作患者的血清hs-CRP水平显著升高,血清hs-CRP可能是双相障碍的一个生物标志物。     

双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸水平分析

目的探讨双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸(uric acid UA)水平的变化及意义。方法双相障碍躁狂发作79例(患者组),采用Young氏躁狂量表评定治疗前后躁狂症状严重程度,观察周期8周,并检测治疗前后血清UA水平。纳入77名正常健康人作为对照(对照组)。结果患者组治疗前血清UA水平[(369.28±107.59)umol/L]高于对照组[(301.77±76.04)μmol/L]明显升高(P0.01);治疗后血清UA水平[(331.94±94.58)μmol/L]下降(P0.01),但仍显著高于健康对照组(P0.01)。相关分析显示:治疗前血清UA水平与治疗前躁狂量表评分无关(r=0.11,P=0.37),治疗后血清UA水平与治疗后躁狂量表评分正相关(r=0.28,P=0.02)。结论双相障碍躁狂发作患者可能存在嘌呤代谢紊乱,躁狂急性期UA水平升高,临床症状改善后UA水平下降。     

单双相抑郁患者的情感气质特征及其与抗抑郁治疗反应的关系

目的探索单相抑郁、双相I型和双相II型抑郁患者情感气质特征的差异及其与抗抑郁治疗反应的关系。方法收集广州医科大学附属脑科医院和暨南大学第一附属医院的住院和门诊患者,包括332例单相抑郁患者、116例双相I型患者和152例双相II型患者,所有患者均处于重性抑郁发作期。在为期6周的半自然临床试验中,所有患者均接受抗抑郁药治疗,完成情感气质问卷中文版(TEMPS-A)和汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定。比较治疗4、6周末不同气质类型为主导气质患者HAMD-17评分减分率。结果双相I型患者旺盛情感气质评分高于单相抑郁患者和双相II型患者[(9.91±4.53)分vs.(8.20±4.34)分vs.(8.53±4.14),F=6.562,P=0.002];而双相II型患者环性气质评分高于单相抑郁患者[(10.05±5.02)分vs.(7.47±5.22)分,F=12.89,P0.01]。治疗6周后,情感旺盛气质主导组HAMD-17评分减分率高于情感旺盛气质非主导组(F=6.44,P=0.011)。结论单双相抑郁患者的情感旺盛气质和环性气质的特征有所差异,旺盛情感气质可能可以作为处于重性抑郁发作期的情感障碍患者抗抑郁治疗反应的预测因子。     

双相抑郁障碍血清神经肽Y、P物质水平及相关因素

目的 探讨双相抑郁障碍发病期血清神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及P物质(substance P,SP)水平及其相关影响因素.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例双相抑郁障碍患者和40名正常对照的血清NPY、SP水平.采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)等评估患者的临床症状.结果 与正常对照组比较,患者组的血清NPY水平降低[ (5.09±1.77)μg/mL vs(8.70±2.18)μg/mL,P＜0.01],血清SP水平升高[(5.31±1.43)μg/mL vs (4.11±1.33)μg/mL,P＜0.01].回归分析显示,血清NPY水平与总病程、此次抑郁发作病程、HAMA总分、HAMD总分各因子分无明显相关(P＞0.05);血清SP水平仅与HAMD的睡眠障碍因子分呈线性相关(β=0.33,P=0.01).结论 神经肽Y及P物质异常可能参与了双相抑郁障碍的发病.     

抗抑郁剂联合心境稳定剂治疗双相障碍患者:1年随访

目的:观察抗抑郁剂联合心境稳定剂治疗双相障碍1年的结局,并评价不同疗效对双相抑郁结局的影响。方法:选择符合ICD-10双相障碍诊断标准患者,急性期进行8周抗抑郁剂和心境稳定剂联合治疗,痊愈和有效者进入1年维持治疗期。用24项汉密顿抑郁量表(HAMD)、Bech-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)和临床疗效总评量表(CGI)评定疾病严重程度和疗效。结果:76例患者急性期治疗痊愈者53例,有效者23例。随访1年后,共43例(56.57%)维持痊愈,17例症状复发,总复发率22.36%。痊愈组36例(67.92%)仍保持痊愈,有效组7例(30.43%)达痊愈,两组差异有显著性(χ2=9.176,P=0.002)。痊愈组抑郁复发率低于有效组(3.77%vs.17.39%,χ2=4.091,P=0.045),两组转躁率差异无统计学意义(11.32%vs.21.74%;χ2=1.406,P=0.236)。生存分析显示痊愈组平均复发时间显著长于有效组[(10.06±2.14)个月vs.(9.00±3.67)个月;u=9.327,P=0.002]。结论:抗抑郁剂联合心境稳定剂治疗双相障碍抑郁发作患者1年后复发率低,急性期治疗痊愈者优于非痊愈者。     

双相障碍躁狂发作患者皮层抑制功能改变

目的探索双相障碍躁狂发作患者的皮层抑制(cortical inhibition,CI)功能损伤。方法采用经颅磁刺激技术对21例双相障碍躁狂发作患者与19名健康对照进行CI功能指标检测,包括静息运动阈值(resting motor threshold,RMT)、皮质静息期(cortical silent period,CSP)、短间隔皮层间抑制(short-interval cortical inhibition,SICI)以及皮质间易化(intra-cortical facilitation,ICF)。根据是否使用传统心境稳定剂(mood stabilizers,MS)将患者组分为两个亚组,分析各组之间CI功能指标的差异。结果未使用MS躁狂患者组RMT低于使用MS组和对照组[30.1%±1.1%vs. 38.2%±2.5%vs. 37.1%±1.4%,P0.05],未使用MS躁狂患者组SICI亦低于使用MS组和对照组[0.2(0.2,0.4)vs. 0.5(0.3,0.7)vs. 0.4(0.3,0.8),P0.05],而使用MS躁狂患者组和对照组之间RMT、SICI差异均无统计学意义(P0.05),三组间CSP、ICF差异无统计学意义(P0.05)。结论躁狂患者的CI功能受损,而使用MS可能会对躁狂患者的CI功能产生一定影响。