维生素D受体启动子DNA异常甲基化水平与视神经脊髓炎谱系疾病的关系

目的探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)启动子DNA甲基化水平与神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)及其残疾程度的相关性。方法收集NMOSD患者39例及健康对照16例,并根据EDSS评分将NMOSD组分为轻度组(EDSS≤2.5)及中重度组(EDSS2.5)。检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中VDR启动子DNA甲基化水平,并分析VDR启动子DNA甲基化水平与NMOSD及其残疾程度的相关性。结果①多因素logistics回归分析提示:CPG-3位点异常甲基化水平与NMOSD相关(OR=0.272,95%CI:0.112～0.662,P=0.004),CPG-14位点异常甲基化水平与NMOSD残疾程度相关(OR=4.013,95%CI:1.01～15.92,P=0.048)。②与健康对照组相比,NMOSD患者VDR mRNA上调了1.9倍,差异具有统计学意义(P=0.001)。结论 VDR启动子DNA异常甲基化水平可能与NMOSD及其残疾程度有关。     

血清维生素D水平与多发性硬化的临床相关性研究

目的评估MS患者与健康对照体内血清维生素D3水平,以及影响MS患者预后神经功能缺损的相关因素。方法 86例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者和86例健康对照组随机纳入研究,评估并统计两组性别、年龄、维生素D3水平,记录患者组家族史、发病时间、病程、随诊期间复发情况。在入组时以及6 m后对患者组进行EDSS评分。结果患者组与健康对照组血清维生素D水平分别为14.70±12.49和20.90±13.00(P=0.002),具有显著统计学差异。患者组复发患者与未复发患者血清维生素D水平分别为9.77±7.86和16.83±13.54(P=0.003),具有显著统计学差异。EDSS评分与血清维生素D水平无明显相关性(r=-0.101,P=0.353)。EDSS评分与年龄(r=0.701,P<0.001)、病程(r=0.752,P<0.001)存在显著正相关关系。结论 MS患者血清维生素D水平显著低于健康对照组,同时与复发相关,但血清维生素D水平与患者预后神经功能缺损未显示相关关系。研究提示MS患者年龄越大、病程越长,患者预后越差。     

维生素D_3添加治疗复发型多发性硬化的临床随机对照研究

目的采用临床随机对照研究维生素D3添加治疗复发型多发性硬化(MS)患者的临床疗效和安全性。方法缓解复发型MS患者72例,随机分成维生素D3组(甲泼尼龙+维生素D3治疗)和激素组(甲泼尼龙治疗,为对照),每组36例,维生素D3组在激素治疗基础上添加骨化三醇胶丸口服。治疗前后记录症状、体征,评定扩展残疾状态评分(EDSS)分值,治疗后随访2年。疗效评定考核指标采用MS年复发次数,复发间隔时间,EDSS评分下降值。结果治疗前维生素D3组年龄、病程、复发次数、EDSS数值与激素组比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后第6、12个月EDSS数值与激素组比较,差异也无统计学意义(P0.05)。治疗后第24个月,维生素D3组与激素组比较EDSS数值(P0.05)、年复发次数(P0.05)、复发间隔时间(P0.01),差异有统计学意义。结论维生素D3添加治疗能减少MS的复发次数、延长复发间歇时间、延缓残疾进展速度。     

阿尔茨海默病与维生素D受体基因遗传变异的关联分析

目的探究维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因遗传多态与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病的相关性。方法采用TaqManPCR方法检测VDR基因FokI和ApaI位点基因型分布情况,比较不同基因型与AD发病的相关性。结果 FokI位点的Ff可以显著增加个体AD的发病风险(调整OR=1. 65,95%CI=1. 18~2. 32),未发现ApaI位点多态性与AD的发病风险存在显著关联;与fa单倍型相比,Fa单倍型在病例组的分布显著低于健康对照组(调整OR=0. 66,95%CI=0. 51~0. 85);在AD组和健康对照组中,FokI位点不同基因型分组中血清25(OH)D3水平有统计学差异(F=3. 15,P=0. 04)。结论 VDR基因遗传变异与VD的发病风险存在关联。     

视神经脊髓炎谱系疾病血清胱抑素C水平与临床特征的相关性

目的探讨急性期视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者血清胱抑素C水平与临床特征的关系。方法选择2015年9月至2018年5月就诊于作者医院的NMOSD患者37例、多发性硬化(MS)患者20例及健康对照组43名,采用免疫比浊法检测各组血清胱抑素C水平,采用扩展残疾状态量表(EDSS)评价NMOSD患者的严重程度,行磁共振评估病灶,采用间接免疫荧光法检测患者血清水通道蛋白4(AQP4)抗体。分析NMOSD患者血清胱抑素C水平与病程、病情轻重、脊髓病灶节段、是否存在颅内病灶及AQP4抗体的相关性。结果 NMOSD组血清胱抑素C水平显著低于对照组[(0.83±0.12)mg/L比(0.91±0.10)mg/L,P0.01],与MS组[(0.86±0.10)mg/L]比较差异无统计学意义(P0.05)。EDSS评分≥5分的NMOSD患者血清胱抑素C水平[(0.78±0.10)mg/L]低于EDSS5分的患者[(0.88±0.12)mg/L;t=2.98,P0.01],有颅内病灶者其水平[(0.77±0.11)mg/L]低于无颅内病灶者[(0.87±0.12)mg/L;t=2.81,P0.01]。病程、脊髓受累节段及AQP4抗体阳性与否与Cys C水平无明显相关(P0.05)。结论 NMOSD患者血清胱抑素C水平降低,并且与病情严重程度及是否存在颅内病变有关。     

甲泼尼龙冲击治疗对视神经脊髓炎谱系病患者外周血滤泡辅助性T细胞百分率的影响

目的探究视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)百分率在甲泼尼龙冲击治疗前、后的变化。方法收集AQP-4抗体阳性的急性期NMOSD患者(NMOSD组)23例,采用流式细胞术检测甲泼尼龙冲击前、后外周血CXCR5~+ICOS~+的CD4~+T细胞(Tfh细胞),记录NMOSD组的EDSS评分,分析NMOSD组患者Tfh细胞百分率与患者AQP-4抗体滴度及EDSS评分的相关性。结果 NMOSD组患者甲泼尼龙冲击治疗前外周血Tfh细胞百分率[(1.77±0.74)%]显著高于甲泼尼龙冲击治疗后[(1.26±0.45)%](t=2.284,P=0.032)。首次发病NMOSD患者甲泼尼龙冲击治疗前Tfh细胞百分率与EDSS评分呈正相关(r=0.625,P=0.040),甲泼尼龙冲击治疗前、后Tfh细胞百分率与AQP-4抗体滴度无相关性(r=--0.02,P=0.928)。结论经甲泼尼龙冲击治疗后,NMOSD患者急性期外周血Tfh细胞百分率降低,首次发病NMOSD患者Tfh细胞百分率水平与EDSS评分有关。Tfh细胞百分率水平可能与NMOSD的复发有关。     

干扰素-γ及其基因多态性与视神经脊髓炎谱系疾病的相关研究

目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)易患性与干扰素-γ(IFN-γ)第一内含子区rs2430561和第三内含子区rs2234685两位点基因多态性的相关性及IFN-γ在NMOSD发病中的作用。方法收集50例NMOSD患者及60例健康对照者,用连接酶检测反应(LDR)分型方法对rs2430561和rs2234685基因分型;ELISA方法分别测定NMOSD组急性期、缓解期及健康对照组IFN-γ的含量;应用SPSS 20.0统计软件对实验数据进行统计学分析。结果 NMOSD组和正常对照组rs2430561和rs2234685基因型分布及等位基因频率比较差异无统计学意义(P0.05);NMOSD组急性期IFN-γ水平高于缓解期和正常对照组(P0.05);NMOSD组缓解期IFN-γ水平低于正常对照组;IFN-γ不同基因型急性期血清IFN-γ水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 IFN-γrs2430561和rs2234685基因多态性与NMOSD易感性不相关,IFN-γ在NMOSD发病中起促进作用。     

中国新疆维吾尔族老年人轻度认知功能障碍与VDR及MTHFR基因多态性的交互作用研究

目的探讨中国新疆维吾尔族老年人维生素D受体(VDR)基因Apa I(rs7975232)位点及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T(rs1801133)位点单核苷酸多态性与轻度认知功能障碍(MCI)的关联,以及两基因间可能存在的交互作用。方法在流行病学调查的基础上,采用美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4修订版(DSM-Ⅳ)中MCI的诊断标准,入选MCI患者124例(MCI组);另选择同一调查地,一般情况与MCI组匹配的健康者124名(对照组)。应用PCR扩增及SNa P shot SNP分型技术检测VDR基因和MTHFR基因的单核苷酸多态性。结果 1VDR基因Apa I(rs7975232)位点AA基因型及A等位基因频率在MCI组中分布较高(P0.05);2MTHFR基因C677T(rs1801133)位点C/T多态性在两组中分布差异无统计学意义(P0.05);3MTHFR基因CC基因型合并VDR基因AA、CA基因型及A等位基因者基因频率在MCI组中分布较高(P0.05)。结论 VDR基因Apa I(rs7975232)C/A多态性可能与中国新疆维吾尔族MCI发病相关;未发现MTHFR基因C677T(rs1801133)C/T多态性与维吾尔族MCI相关;MTHFR基因可能增加VDR基因MCI的发病风险。     

多发性硬化患者血清维生素D水平变化及与临床相关性研究

目的观察多发性硬化(MS)患者体内维生素D水平,探讨维生素D水平与MS临床表型的关系。方法收集MS患者72例,包括复发缓解型MS(RRMS)62例、继发进展型MS(SPMS)7例及原发进展型MS(PPMS)3例;视神经脊髓炎(NMO)患者24例;以32名健康体检者为健康对照组(NC组)。采用电化学发光法对血清25-羟维生素D_3[25-hydroxyvitamin D_3,25(OH)D_3]进行检测,所有MS患者在留取血标本的同时进行扩展残疾状态量表(EDSS)评分,对其中15例急性复发期RRMS患者在缓解期再次行血清25(OH)D_3检测和EDSS评分。结果 MS组、NC组及NMO组间血清25(OH)D_3水平比较差异有统计学意义(F=10.55,P0.01),MS组及NMO组均低于NC组(分别P0.01,P0.05),但MS组与NMO组相比差异无统计学意义(P0.05);SPMS患者血清25(OH)D_3水平低于NC组(P0.01),但与RRMS患者比较无统计学差异(P0.05);RRMS患者血清25(OH)D_3水平缓解期高于急性复发期(t=2.92,P0.05),但仍低于NC组(P0.01)。结论 MS及NMO患者体内维生素D不足,且维生素D不足贯穿于MS的不同病程阶段,RRMS患者急性复发期维生素D不足更为明显。     

肿瘤坏死因子及其基因多态性与视神经脊髓炎谱系疾病的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和TNF-β及其基因多态性与视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的相关性。方法收集50例NMOSD患者及60例健康对照者,用连接酶检测反应分型方法对TNF-α(rs1800629)和TNF-β(rs909253)基因分型;ELISA方法分别测定NMOSD组急性期、缓解期及健康对照组TNF-α和TNF-β的含量。结果 NMOSD组和正常对照组rs1800629和rs909253基因型分布及等位基因频率比较差异无统计学意义(均P0.05);NMOSD组急性期TNF-α水平高于缓解期和健康对照组(P0.05);NMOSD组急性期TNF-β均值水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P0.05),TNF-β水平高于缓解期(P0.05);NMOSD组缓解期TNF-α和TNF-β水平低于健康对照组(P0.05);TNF-α不同基因型急性期血清TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05);TNF-β不同基因型急性期血清TNF-β水平差异无统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α(rs1800629)和TNF-β(rs909253)基因多态性与NMOSD和TNF分泌量可能不相关;TNF可能在NMOSD发病中起促进作用。     

视神经脊髓炎谱系疾病伴或不伴抗甲状腺抗体阳性的临床特征

目的研究229例视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)患者伴或不伴抗甲状腺抗体(anti-thyroid antibodies,ATAbs)阳性的临床特征。方法回顾性分析2012年1月1日至2017年7月31日中山大学附属第三医院神经内科收治的229例NMOSD患者的临床资料。根据患者血清中ATAbs结果分为NMOSD-ATAbs阳性组(n=74)和NMOSD-ATAbs阴性组(n=155),比较两组患者的临床特征。结果 NMOSD患者ATAbs异常率高于对照组(32.3%vs. 13.8%,P0.01),血清尿酸水平[(273.93±88.40)μmol/L]低于对照组[(333.20±92.47)μmol/L](P0.01)。与NMOSD-ATAbs阴性组患者相比,NMOSD-ATAbs阳性组患者EDSS评分高[(5.24±1.30)分]、血清尿酸水平低[(255.39±75.86)μmol/L],且EDSS评分与血清尿酸水平呈负相关(P0.05)。NMOSD-ATAbs阳性组患者ANA阳性率(48.3%vs. 32.5%,P0.05)、其他自身免疫性疾病患病率(23.0%vs. 9.0%,P0.05)高于ATAbs阴性的NMOSD患者。结论 ATAbs阳性的NMOSD患者病情更加严重、血清尿酸水平更低,ANA阳性率和其他自身免疫性疾病患病率更高。ATAbs阳性的NMOSD患者全身免疫功能紊乱更为严重,而尿酸对NMOSD的免疫紊乱可能有保护作用。临床上应对NMOSD患者常规进行甲状腺功能检测,尤其是ATAbs,可能对NMOSD患者预后具有判断价值。     

视神经脊髓炎谱系病患者痛性强直痉挛发作的临床特点

目的探讨视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)患者痛性强直痉挛发作(PTS)的临床特点。方法回顾性分析143例NMOSD患者的临床表现、实验室检查以及影像学资料等,探讨NMOSD与PTS发生的关系。结果 39例(27.3%)NMOSD患者有PTS表现,其中37/39例(94.9%)与脊髓病变相关,25/37例(67.6%)于首次脊髓炎发作后出现;伴发PTS的NMOSD患者发病年龄、年复发率及脊髓炎为首发症状的比例较无伴发PTS的NMOSD患者高(P0.05);两者脊髓病变分布、EDSS评分等则差异无显著性(P0.05)。结论 PTS多伴发于年龄较大及以脊髓炎发作为主的NMOSD患者,伴发PTS患者的复发风险可能高于无伴发PTS患者。     

CD19+CD24~(high) CD38~(high)调节性B细胞及相关细胞因子在视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血中的变化及意义

目的检测NMOSD患者外周血中CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg及其细胞因子IL-10、TGF-β水平,探讨CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg、IL-10、TGF-β在NMOSD急性期的变化及可能作用;检测NMOSD患者外周血GFAP水平,结合EDSS评分,探讨GFAP与疾病严重程度的相关性。方法选取2016年12月-2018年1月就诊于河北医科大学第二医院神经内科NMOSD急性期患者27例为实验组,性别、年龄相匹配的20例健康人为对照组。入组的NMOSD患者进行EDSS评分、流式细胞术检测外周血CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg数量,PCR法检测外周血IL-10、TGF-β、GFAP的mRNA水平,并与健康人比较。结果 NMOSD组CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg水平较对照组下降,差异有统计学意义,CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg与EDSS之间无线性关系。NMOSD组IL-10、TGF-β的mRNA水平较对照组下降,差异有统计学意义。NMOSD组GFAP水平较对照组升高,差异有统计学意义。GFAP与EDSS之间无线性关系。结论 CD19~+CD24~(high)CD38~(high)Breg在NMOSD急性期发病中数量和功能上均受损,血清GFAP水平增高,但不能反应复发患者疾病残疾程度。     

复发—缓解型多发性硬化患者血清中CRP及Hcy水平分析

目的探讨复发—缓解型多发性硬化(RRMS)患者血清中C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B_(12)及叶酸水平,并探讨上述因子与RRMS发病的关系。方法选取21例急性期的RRMS患者作为RRMS组,21例同期住院的神经性头痛患者作为对照组,测定其血清中CRP、Hcy、叶酸及维生素B_(12)水平,并比较两组之间的水平差异;并比较RRMS组中不同性别、不同残疾程度组之间的血清CRP、Hcy、叶酸及维生素B_(12)水平。结果 RRMS组患者血清中CRP及Hcy水平高于对照组,而叶酸及维生素B_(12)水平低于对照组,(P0.05)。而扩展残疾状况评分量表评分(EDSS)4分的RRMS患者血清中Hcy及CRP水平高于EDSS评分≤4分的RRMS患者,(P0.05)。结论血清中高CRP、Hcy水平可能与RRMS发病及残疾程度有关。     

ABCB1基因多态性与抗癫药物疗效的相关性研究

目的观察多药耐药基因ABCB1多态性在癫患者中的分布特点,并探讨其与癫耐药的相关性。方法采用流行病学方法收集正规服用抗癫药(AEDs)且依从性好的癫患者852例(癫组),分析其临床特点;同期选取相同地区的非癫者1 003例为对照(对照组)。癫组再分为耐药亚组(671例,服用3种或3种以上AEDs,癫发作次数在随访前1年仍≥1次)和控制亚组(181例,AEDs治疗,随访前1年无癫发作)。利用Mass ARRAY时间飞行质谱技术检测癫组和对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的单核苷酸多态性(SNPs)。应用分子流行病学方法,与对照组比较,分析ABCB1基因多态性在癫患者中的分布特点及对AEDs疗效的关系。结果对耐药亚组、控制亚组和对照组进行ABCB1基因多态性检测发现3组的SNPs均服从Hardy-Weinberg遗传平衡。癫组与对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的SNPs基因型分布差异无显著性(P0.05);耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs基因型分布差异无显著性(P0.05)。单体型分析显示癫组和对照组、耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs组成的常见单体型分布差异无显著性(P0.05)。耐药相关的多因素Logistic回归分析未发现ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点SNPs与耐药有统计学意义(P0.05)。结论未发现ABCB1基因C3435T,G2677T/A和C1236T位点多态性与AEDs耐药有相关性。     

帕金森病患者血清维生素D水平与不同认知域的临床观察

目的观察帕金森病(PD)患者血清维生素D水平和不同认知域的情况,评估血清维生素D水平与PD患者不同认知域的相关性。方法选择77例PD患者及同期34名健康对照者,检测空腹血清维生素D水平,采用认知功能相关量表对PD患者、健康对照者进行认知功能评分,同时进行PD患者运动功能和抑郁程度评分。结果 PD患者的血清维生素D水平较健康对照组的明显降低(t=-3.154,P=0.002)。PD痴呆组和非痴呆组的MMSE评分及蒙特利尔认知评估量表评分较健康对照组的明显降低(均P0.05)。PD痴呆组、PD非痴呆组与健康对照组相比,在多项认知功能领域评分有明显差异(均P0.05)。PD患者血清维生素D水平与病程和Hoehn-Yahr分期有显著负相关性(r_1=-0.372,P_1=0.002;r_2=-0.292,P_2=0.010)。PD非痴呆组的血清维生素D水平分别与听觉词语学习测试中即刻回忆、短延迟记忆、长延迟记忆(P_1=0.005;P_2=0.007;P_3=0.014)具有显著正相关性。结论 PD患者血清维生素D水平较正常人群明显降低,血清维生素D水平与PD患者的疾病病程、严重程度呈显著负相关,与PD非痴呆患者的记忆功能呈显著正相关,血清维生素D水平对于非痴呆PD患者的记忆功能具有一定的影响。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化及与致残状况相关性研究

目的 探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸水平变化及其与致残状况的相关性.方法 收集复发缓解型多发性硬化患者42例,作为MS组,将MS组患者根据不同发作时期再分为MS-复发组和MS-缓解组；收集健康体检者42例作为对照组；比较MS与对照组间以及MS-复发组与MS-缓解组间血清尿酸水平,EDSS量表评价所有MS患者致残状况,对MS患者血清尿酸水平与EDSS评分进行相关性分析.结果 MS组血清尿酸浓度为(205.19±42.99) μmol/L,显著低于正常对照人群的(301.81±87.98) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=2.143,P＜0.05)；MS组EDSS评分为(3.9±1.1)分,较正常人群表现出显著的功能障碍；MS-复发组血清尿酸浓度为(171.47±38.33)μmol/L,显著低于MS-缓解组的(238.91±47.64) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=1.917,P＜0.05)；MS患者血清尿酸水平与其EDSS评分呈显著负相关(r=-0.365,P=0.011).结论 机体内尿酸水平的缺失在某种程度上可以影响多发性硬化的发生与进展,还与MS患者功能残障的发生及发展密切相关.     

ABCB1基因多态性与抗癫(癎)药物疗效的相关性研究

目的 观察多药耐药基因ABCB1多态性在癫(癎)患者中的分布特点,并探讨其与癫(癎)耐药的相关性.方法 采用流行病学方法收集正规服用抗癫(癎)药(AEDs)且依从性好的癫(癎)患者852例(癫(癎)组),分析其临床特点;同期选取相同地区的非癫(癎)者1 003例为对照(对照组).癫(癎)组再分为耐药亚组(671例,服用3种或3种以上AEDs,癫(癎)发作次数在随访前1年仍≥1次)和控制亚组(181例,AEDs治疗,随访前1年无癫(癎)发作).利用MassARRAY时间飞行质谱技术检测癫(癎)组和对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的单核苷酸多态性(SNPs).应用分子流行病学方法,与对照组比较,分析ABCB1基因多态性在癫(癎)患者中的分布特点及对AEDs疗效的关系.结果 对耐药亚组、控制亚组和对照组进行ABCB1基因多态性检测发现3组的SNPs均服从Hardy-Weinberg遗传平衡.癫(癎)组与对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的SNPs基因型分布差异无显著性(P＞0.05);耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs基因型分布差异无显著性(P＞0.05).单体型分析显示癫(癎)组和对照组、耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs组成的常见单体型分布差异无显著性(P＞0.05).耐药相关的多因素Logistic回归分析未发现ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点SNPs与耐药有统计学意义(P＞0.05).结论 未发现ABCB1基因C3435T,G2677T/A和C1236T位点多态性与AEDs耐药有相关性.     

提高血清维生素D水平对良性阵发性位置性眩晕复发的影响

目的探讨提高血清维生素D水平在预防良性阵发性位置性眩晕(BPPV)复发中的价值。方法将120例于2013年1月-2014年12月期间在宝鸡市中心医院老年病科接受Epley手法复位治疗后的合并维生素D缺乏症的BPPV患者随机分为维生素D治疗组(60例)和无维生素D治疗的对照组(60例),并在开始维生素D治疗后1个月、2个月和6个月检测患者的血清25羟维生素D水平和判断BPPV复发与否,平治疗效果。结果两组患者在接受治疗前的血清25羟维生素D水平无明显差异(10.8±4.3 vs 10.6±4.3,P=0.792)。治疗组患者在接受维生素D治疗2个月后的血清25羟维生素D升高至参考范围(30 ng·mL-1),并在6个月内维持正常水平,而对照组患者仍处于维生素D缺乏状态。在6个月的随访期内,治疗组患者的复发率仅为3.3%,而对照组患者的复发率达30.0%(P0.001),两组患者间BPPV复发率的比值比OR=0.080(95%CI:0.017～0.363,P=0.001)。结论提高血清维生素D水平能够有效减少合并维生素D缺乏症的BPPV患者的复发率。     

视神经脊髓炎谱系疾病患者血清生物标记物水平的研究

目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disease,NMOSD)患者血清相关生物标记物水平。方法选取血清AQP4 IgG阳性且无脊髓炎的NMOSD、AQP-4 IgG阴性的视神经炎(optic neuritis,ON)患者各10例,两组均经免疫治疗(大剂量糖皮质激素冲击治疗),同时选取10名健康人作为对照。两患者组在接受免疫治疗前及免疫治疗后即刻(糖皮质激素静脉冲击治疗后次日晨起空腹时)抽取静脉血,以Luminex技术检测血清白细胞介素2(Interleukins 2,IL-2-)、γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ-inducible protein,IP-10)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)、IL-8、IL-13、趋化因子(C-X-C基序)配体13(chemokine CXC ligand 13,CXCL13)、趋化因子(C-C基序)配体26(chemokine CC ligand 26,CCL26)、CCL17等生物标记物水平,比较各组间差异。结果 NMOSD患者、ON患者及健康对照者三组间比较血清CXCL13(P=0.011)、IL-6(P=0.019)、IP-10(P=0.049)的因子水平均差异有统计学意义;NMOSD患者血清CXCL13、IL-6、IP-10明显高于健康对照组(分别0.01,P0.05,P0.05);NMOSD患者血清CXCL13、IL-6水平明显高于ON患者(均P0.05);所测因子在ON患者与健康对照者之间均差异无统计学意义;NMOSD患者免疫治疗后血清CXCL13(P=0.021)、CCL17(P=0.000)、IL-6(P=0.043)、IP-10(P=0.008)的水平均明显降低;ON患者免疫治疗后血清CCL17(P=0.000)、CCL-26(P=0.043)、IL-8(P=0.014)、IP-10(P=0.005)的水平均显著降低,而血清IL-2(P=0.022)的水平显著升高。结论 NMOSD与ON的炎性反应及致病过程不尽相同。CXCL-13、IL-6有望成为NMOSD患者的特异性血清生物学标记物,降低血清中CXCL13、IL-6、IP-10的水平可能有助于NMOSD患者的治疗。